Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

H. pylori-ассоциированный гастрит и синдром функциональной диспепсии у детей подросткового возраста: динамика морфологических и иммуногистохимических показателей слизистой оболочки желудка в условиях

Диссертация: H. pylori-ассоциированный гастрит и синдром функциональной диспепсии у детей подросткового возраста: динамика морфологических и иммуногистохимических показателей слизистой оболочки желудка в условиях
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Прогностическими критериями риска неблагоприятного исхода антигеликобактерной терапии у детей подросткового возраста с H. pylori-ассоциированным гастритом являются: мужской пол, наличие эрозий и/или язв гастродуоденальной зоны у родственников, эрозивные повреждения гастродуоденальной зоны у пациентов в анамнезе, наличие тощаковых болей в животе, зернистый рельеф слизистой оболочки… Читать ещё >

H. pylori-ассоциированный гастрит и синдром функциональной диспепсии у детей подросткового возраста: динамика морфологических и иммуногистохимических показателей слизистой оболочки желудка в условиях (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА I. Синдром функциональной диспепсии у детей, нерешенные проблемы (литературный обзор)
    • 1. 1. Факторы, влияющие на эффективность эрадикации H. pylor
  • ГЛАВА II. Материалы и методы
  • ГЛАВА III. Клиническая характеристика детей с H. pylori-ассоциированным гастритом
    • 3. 1. Клинико-эндоскопическая характеристика поражения гастродуоденальной зоны у детей с H. pylori инфекцией и у неинфицированных детей
    • 3. 2. Морфологическая характеристика слизистой оболочки желудка у детей с H. pylori-ассоциированным гастритом и у пациентов с функциональной диспепсией
      • 3. 2. 1. Антральный отдел желудка
      • 3. 2. 2. Тело желудка
    • 3. 3. Клеточное обновление в слизистой оболочки желудка у детей с H. pylori-ассоциированным гастритом и у пациентов с функциональной диспепсией
      • 3. 3. 1. Антральный отдел желудка
      • 3. 3. 2. Тело желудка
  • ГЛАВА IV. Катамнестическое наблюдение за пациентами с хроническим H. pylori-ассоциированным гастритом
    • 4. 1. Клинико-эндоскопическая характеристика детей с хроническим H. pylori-ассоциированным гастритом в зависимости от исхода эрадикационной терапии
    • 4. 2. Динамика морфологических показателей слизистой оболочки желудка у детей с хроническим H. pylori-ассоциированным гастритом при успешной и неэффективной эрадикации инфекта
      • 4. 2. 1. Антральный отдел желудка
      • 4. 2. 2. Тело желудка
    • 4. 3. Клеточное обновление в слизистой оболочке желудка при
    • H. pylori-ассоциированном гастрите у детей в условиях эрадикационной терапии
      • 4. 3. 1. Антральный отдел желудка
      • 4. 3. 2. Тело желудка
  • ГЛАВА V. Прогностические признаки неэффективной эрадикации у детей с
    • H. pylori-ассоциированным гастритом
  • ГЛАВА VI.
  • Заключение

Актуальность проблемы. Инфекция H. pylori имеет глобальное значение и широко распространена, в том числе и в нашей стране, где по эпидемиологическим данным инфицированы более 80% взрослого населения [14]. Инфицирование H. pylori начинается в детском возрасте и прогрессивно нарастает, достигая уровня взрослых к 12−14 годам [8]. По данным различных авторов пилорический хеликобактериоз регистрируется у 70−90% детей при заболеваниях верхнего отдела пищеварительного тракта [3,23,27,58,109,169].

В большинстве случаев следствием длительно протекающей H. pylori инфекции является хронический гастрит, клиническим эквивалентом которого служит синдром функциональной (неязвенной) диспепсии [60]. Существует относительно небольшое количество опубликованных исследований, отражающих влияние эрадикационной терапии на течение функциональной диспепсии у детей. Имеющиеся публикации в отношении взрослых пациентов демонстрируют противоречивые результаты [88,89,90,139,147,172]. В исследовании P.I. Hsu и коллег (2002) было показано, что риск развития эрозивно-язвенных дефектов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у больных H. pylori-позитивным вариантом функциональной диспепсии был достоверно выше в сравнении с H. pylori-негативной диспепсией, и составлял 12,6% против 3,5% для язвенной болезни, и 23,2% против 12,3% для эрозий [178]. С другой стороны, ряд авторов указывают на отсутствие клинического эффекта после эрадикационной терапии у пациентов с функциональной диспепсией [79,89,90,142,195]. Противоречивые сведения определяют необходимость дальнейших исследований по этой проблеме с использованием не только клинических, но и морфологических методов для обоснования лечебной тактики у таких пациентов.

H.pylori может долго персистировать в слизистой оболочке желудка, поэтому решающее значение в возникновении заболевания имеет состояние общих и местных иммунных реакций организма [3,20]. В настоящее время общеизвестна уникальная способность H. pylori индуцировать апоптоз клеток железистого эпителия желудка, вследствие которого компенсаторно возрастает пролиферативная активность в герминативных зонах слизистой оболочки [2,4,13,87,129,135,179]. Нарушения процессов клеточного обновления ткани составляют основу морфогенеза H. pylori — ассоциированных заболеваний [3]. В связи с тем, что инфицирование H. pylori происходит в детском возрасте, а наиболее серьезные последствия этой инфекции возникают уже у взрослых, изучение процессов клеточного обновления ткани и воспалительной реакции слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, а так же обратимость возникших нарушений на фоне эрадикационной терапии, вероятно, является целесообразным именно в этот период.

Цель работы. При проспективном наблюдении в течение года оценить динамику морфологических и иммуногистохимических изменений слизистой оболочки желудка у подростков с H. pylori-ассоциированным гастритом и синдромом функциональной диспепсии в условиях эрадикационной терапии для разработки прогностических факторов, влияющих на ее исход.

Задачи исследования:

1. Изучить клинические варианты синдрома функциональной диспепсии у детей подросткового возраста с наличием H. pylori-инфекции и при ее отсутствии.

2. В сравнительном аспекте провести оценку иммуноморфологических показателей состояния слизистой оболочки желудка у детей с H. pyloriассоциированным гастритом и неинфицированных пациентов с функциональной диспепсией.

3. При проспективном наблюдении сопоставить динамику клинических симптомов, морфологических и иммуногистохимических изменений в слизистой оболочке желудка у детей с успешной эрадикацией H. pylori и при персистенции инфекта в двух контрольных точках (3 и 12 месяцев).

4. Разработать прогностические критерии риска неблагоприятного исхода антигеликобактерной терапии у детей с H. pylori — ассоциированным гастритом на основании ретроспективного анализа.

Научная новизна работы.

В процессе проспективного наблюдения на основании оценки динамики клинических симптомов, морфологических показателей и параметров клеточного обновления слизистой оболочки желудка у детей подросткового возраста с H. pylori-инфекцией при успешной эрадикации и в условиях персистенции инфекта разработаны критерии риска неблагоприятного исхода антигеликобактерной терапии.

Практическая значимость.

Выделение группы риска по неблагоприятному исходу эрадикационной терапии позволит определить тактику наблюдения за данной категорией пациентов, планировать им терапию резерва и комплекс реабилитационных мероприятий.

Положения, выносимые на защиту.

1. При персистенции H. pylori инфекции в условиях ятрогенной гипоацидности происходит развитие пангастрита, сопровождающегося нарушением процессов клеточного обновления в слизистой оболочке желудка, рецидивированием эрозивных повреждений в гастродуоденальной зоне и ухудшением клинической симптоматики.

2. Прогностическими критериями риска неблагоприятного исхода антигеликобактерной терапии у детей подросткового возраста с H. pylori-ассоциированным гастритом являются: мужской пол, наличие эрозий и/или язв гастродуоденальной зоны у родственников, эрозивные повреждения гастродуоденальной зоны у пациентов в анамнезе, наличие тощаковых болей в животе, зернистый рельеф слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, выраженная степень воспаления слизистой оболочки желудка и высокий уровень экспрессии СРР32 эпителиоцитами антрального отдела желудка.

135 Выводы.

1. У детей подросткового возраста с H. pylori-ассоциированным гастритом в клинической картине заболевания преобладает язвенноподобный вариант функциональной диспепсии, у H. pylori-негативных пациентов ведущим является дискинетический вариант.

2. У детей с H. pylori инфекцией развивается хронический гастрит с максимальными воспалительными изменениями и активностью процесса в антральном отделе желудка и менее выраженными в фундальном. При отсутствии инфекции в слизистой оболочке желудка возникают минимальные морфологические изменения, проявляющиеся слабой воспалительной инфильтрацией плазматическими клетками и лимфоцитами, отсутствием или слабой активностью процесса.

3. При H. pylori-ассоциированном гастрите у детей отмечается ускорение процессов клеточного обновления слизистой оболочки в большей степени в антральном отделе желудка за счет увеличения уровней пролиферации и апоптоза эпителиоцитов в сравнении с неинфицированными пациентами.

4. При успешной эрадикации H. pylori отмечается улучшение клинической и морфологической картины заболевания, значительно снижаются уровни пролиферации и апоптоза в слизистой оболочке антрального отдела и тела желудка.

5. При безуспешной эрадикации инфекта у пациентов сохраняются и усиливаются клинические симптомы заболевания, рецидивируют эрозивные дефекты в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны. Происходит прогрессирование морфологических изменений в большей степени в слизистой оболочке тела желудка и усугубляется дисбаланс в системе клеточного обновления ткани, в виде смещения равновесия в сторону преобладания процессов апоптоза.

6. У детей подросткового возраста с H. pylori-ассоциированным гастритом прогностическими признаками неэффективной антигеликобактерной терапии являются: мужской пол, наличие эрозий и/или язв гастродуоденальной зоны у родственников, эрозивные повреждения гастродуоденальной зоны у пациентов в анамнезе наличие тощаковых болей в животе, зернистый рельеф слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, выраженная степень воспаления слизистой оболочки желудка и высокий уровень экспрессии СРР32 эпителиоцитами антрального отдела желудка.

Практические рекомендации.

1. При лечении детей подросткового возраста с хроническим H. pylori-ассоциированным гастритом необходимо выделять группу риска по неблагоприятному исходу антигеликобактерной терапии и планировать им резервную схему лечения.

2. Применение антисекреторных препаратов после окончания антигеликобактерной терапии у пациентов имеющих прогностические признаки неэффективной эрадикации H. pylori позволит предупреждать рецидивирование у них эрозивных повреждений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны.

Показать весь текст

Список литературы

  1. РА. Резистентность Helicobacter pylori к основным компонентам эрадикационной терапии / Р. А Абдулхаков, Л. В. Кудрявцева, В. А. Исаков // Педиатрия. 2002. — Прилож. № 2. — С.21−22.
  2. Апоптоз и пролиферация эпителиоцитов при Helicobacter pylori-ассоциированном гастрите / О. Ю. Бондаренко, Е. А. Коган, О. А. Склянская, Т. Л. Лапина, В. Т. Ивашкин // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2003. — № 6. — С. 27−31.
  3. Л.И. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника / Л. И Аруин, Л. И. Капуллер, В. А. Исаков / М. — Триада-Х. -1998.-496с.
  4. Л.И. Апоптоз в механизме поражений желудка, обусловленных Helicobacter pylori / Л. И. Аруин // Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии / Под ред. В. Т. Ивашкина, Ф. Мегро, Т. Л. Лапиной. — М.: «Триада X», 1999. — С. 54−61
  5. Л.И. Из 100 инфицированных Helicobacter pylori рак желудка возникнет у двоих. Кто они? /Л.И.Аруин // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2004. — Приложение 1.-С. 12−18.
  6. Л.И. Метод оценки обсемененности слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori / Л. И. Аруин, В. А. Исаков // Архив патологии. 1995. — № 3.-С. 71−76.
  7. Л.И. Новая классификация гастрита / Л. И. Аруин // Рос. журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктологии. 1997. — № 3. — С. З — 7.
  8. А.А. Научные и организационные приоритеты в детской гастроэнтерологии / А. А. Баранов // Вопросы современной педиатрии. — 2002. т. 1. — № 2. — С. 9−13.
  9. Ю.Б. Основы клинической фармакологии и рациональной фармакотерапии / Ю. Б. Белоусов, М. В. Леонова // М. 2002. — 420с.
  10. Ю.Васькина Т. В. Морфологический прогноз эрозивно-язвенных поражений гастродуоденальной зоны у детей при Helicobacter pyloriассоциированном гастрите: дне.. канд. мед. Наук / Т. В. Васькина. -Омск, 2000.-22с.
  11. П.Гланц С. Медико биологическая статистика: Пер. с англ. / С. Гланц. —
  12. В.Т. Хронический гастрит: современные представления, принципы диагностики и лечения / В. Т. Ивашкин, Т. П. Лапина // РМЖ. -Болезни Органов Пищевареня. 2001.- т.З. — № 2.
  13. В.А. Современная антигеликобактерная терапия / В. А. Исаков // Клиническая фармакология и терапия. 2002. — № 11(1). — С. 14−22.
  14. В.А. Де-нол (коллоидный субцитрат висмута): перспективы применения при заболеваниях, ассоциированных с H. pylori / В. А. Исаков // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2000. — № 2. — Приложение 10. — С. 32−35.
  15. В.А. Комментарии к Маастрихтскому соглашению 2, 2000 / В. А. Исаков, П. Л. Щербаков // Педиатрия. — 2002. — № 2, прил. — С. 5−8.
  16. В.А. Фармакогенетический анализ метаболизма и клинической эффективности ингибиторов протонного насоса / В. А. Исаков // Клиническая фармакология и терапия. 2003. — № 12(1). — С. 32−37.
  17. В.А. Фармакогеномика и антихеликобактерная терапия / В. А. Исаков // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2004. — Приложение 1.-С. 61−68.
  18. В.А. Хеликобактериоз / В. А. Исаков, И. В. Домарадский. М.: Медпрактика — М, 2003. -412 с.
  19. А.В. Молекулярно-клеточные основы взаимодействия Helicobacter pylori и хозяина. Инфект удален что дальше? / А.В.ЕСононов // Омский научный вестник. — 2002. — Вып. 21. — Прил. — С. 17−28.
  20. А.А. Хеликобактериоз и болезни органов пищеварения у детей / А. А. Корсунский, П. Л. Щербаков, В. А. Исаков. М.: Медпреистика — М, 2002.- 168 с.
  21. Л.В. Динамика резистентности штаммов Helicobacter jpylori к амоксициллину, кларитромицину и метронидазолу в России в 1S>S>6−2001 гг. / Л. В. Кудрявцева // Педиатрия. 2002. — С.63−64.
  22. Л.В. Резистентность H.pylori к метронкгдазолу, кларитромицину и амоксициллину в Москве, Санкт-Петер (!>з>рге и Абакане в 2001 г. / Л. В. Кудрявцева и др. //. Педиатрия.-2002.- С. б> 1−63.
  23. Р. Патогистологическая техника и практическая гистохигч/гия / Р. Лилли.- М.: Мир, 1969. 645 с.
  24. А.В. Актуальные вопросы детской гастроэнтерологии / А. В. Мазурин, Л. Н. Цветкова, В. А. Филин // Педиатрия.- 2000.- с.19−22.
  25. Ф. Резистентность Helicobacter pylori к антибиотикам / Ф. Гч/Гегро // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.-2002.-№ 3.-С. 71−80.
  26. Ф. Является ли проблемой резистентность H.pylri к антибиотикам? / Ф. Мегро // Helicobacter pylori: револтоция в гастроэнтерологии. М. — Триада — X. — 1999. — С. 181 -190.
  27. Пахарес-Гарсия X. Геликобактерный гастрит с диспепсией или без диспепсии: морфологическая или клиническая диспепсия? / X. Пахарес-Гарсия // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатгологии, колопроктологии. 2002. — № 6. — С. 76−81.
  28. Д.В. Эпидемиология синдрома диспепсии у детей (анализ отечественных исследований 1972 2002 гг.) / Д. В. Печкуров, П. Л. Щербаков // Педиатрия. — 2003. — № 4. — С.68−72.
  29. А.Е. Статистический анализ в медицине и биологии: задачи, терминология, логика, компьютерные методы / А. Е. Платонов. — 1УГг Издательство РАМН, 2000. 52 с.
  30. Полиморфизм гена CYP2C19 у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью / О. М. Цодикова и др. // Клиническая фармакология и терапия. 2004. — № 13(1). — С. 49−52.
  31. Рекомендации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у детей при хронических воспалительных заболеваниях верхних отделсиз пищеварительного тракта / И. А. Морозов, П. Л. Щербаков, И. О. Иваников и др.-М., 2001.-4 с.
  32. Решетников О.В. Helicobacter pylori и неязвенная диспепсия / Решетников // Клиническая медицина. 2002. — № 2. — С. 19−23.
  33. Д.С., Перов Ю. Л. Микроскопическая техника / Руководство для врачей и лаборантов / Д. С. Саркисов, Ю. Л. Перов. — М.: «Медицина» 1996.-544 с.
  34. С.В. Молекулярные и клеточные механизмы бактериальной: антибиотикорезистентности и пути ее преодоления / С. В. Скальский Ijhc др. // Омский научный вестник. 2002. — № 4 — с. 162−166.
  35. Э. Язвенная болезнь и современные подходы к инфекции Helicobacter pylori / Э. Хассаль // Вопросы современной педиатрии. — 2002. т. 1. — № 2. — С. 26−31.
  36. Я.С. Альтернативные схемы эрадикационной терапии и пути: преодоления приобретенной резистентности Helicobacter pylori icпроводимому лечению / Я. С. Циммерман // Клиническая медицина. 2004. -№ 2. -С.9−15.
  37. А.А. Механизмы возникновения и современные принципы лечения диспептических расстройств у больных хроническим гастритом / А. А. Шептулин // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1999. — № 4. — С. 30−34.
  38. А.А. Синдром функциональной (неязвенной) диспепсии / А. А. Шептулин // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2000. — № 1. — С. 8−13.
  39. А.С. Функциональная диспепсия: дискуссионная проблема гастроэнтерологии / А. С. Эйберман, В. Д. Трифонов // Российский педиатрический журнал. -2001. -№ 2. С. 53−55.
  40. А РВР-1А homologue is involved in stable amoxicillin resistance of Helicobacter pylori / J.G. Kusters et al. // Gastroenterology. 1999. — Vol.11 б!-A226.
  41. A quantitative analysis of symptoms of nonulcer dyspepsia as related. to age, pathology, and Helicobacter pylori infection / S.T.Lai, K.P.Fung, F.H.Ng, K.C.Lee // Scand. J. Gastroenterol. 1996. — Vol. 31. — P. 1078−1082.
  42. A substantial proportion of nonulcer dyspepsia patients have the same abnormality of acid secretion as duodenal ulcer patients / E. EL-Omar, I. Penman, J. EArdill, K.E.McColl // Gut. 1995. — Vol. 36. — P. 534−538.
  43. Acquisition of Helicobacter pylori infection in a high-risk population occurs within the first years of life / D. Rothenbacher, J. Inceoglu, G. Bode, H. Brenner // J. Pediatr. 2000. — Vol. 136 (6). — P. 744−748.
  44. Ammonia as an accelerator of tumor necrosis factor alpha-induced apoptosis of gastric epithelial cells in Helicobacter pylori infection / M. Igarashi et al. // Infect. Immunol. 2001. — Vol. 69 (2). — P. 816−821.
  45. Ammonium metabolism and protection from urease mediated destruction in Helicobacter pylori infection / W.D. Neithercut et al. // J Clin Pathol. 1993. -Vol. 46(1).-P. 75−8.
  46. Amoxicillin resistance is one reason for failure of amoxicillin omeprasole treatment of Helicobacter pylori infection / M.P. Dore et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. 1998. — Vol. 31. — P. 19−20.
  47. Amoxycillin tolerance in Helicobacter pylori / M.P. Dore et al. // J Antimicrob Chemother. 1999. — Vol. 43. — P. 47−54.
  48. An increase in Helicobacter pylori strains resistant to metronidazole: a five-year study / T. Ling, A. et al. // Helicobacter. 1996. — Vol.1. — P. 57 — 61.
  49. Andersson T. Pharmacokinetics, metabolism and interactions of acid pump inhibitors. Focus on omeprazole, lansoprazole and pantoprazole / T. Andersson // Clin Pharmacokinet. 1996. — Vol. 31(1). — P.9−28.
  50. Antimicrobial susceptibility testing of Helicobacter pylori in a large multicentre trial: the MACH 2 study / F. Megraud et al. // Antimicrob. Agents. Chemother. 1999. — Vol. 43. — P. 2747−52.
  51. Apoptosis in gastric epithelium induced by Helicobacter pylori infection: implications in gastric carcinogenesis / H.H.-X.Xia, N.J.Talley // Am. J. Gastroenterol. 2001. — Vol. 96. — P. 16 — 26.
  52. Atrophic gastritis and intestinal metaplasia in Japan: results of a large multicenter study / M. Asaka et al. // Helicobacter. 2001. — Vol. 6 (4). — P. 294−299.
  53. Beta-lactamase inhibitor enhances Helicobacter pylori eradication rate / V. Ojetti et al. // J Intern Med. 2004. — Vol. 255(1). — 125−9.
  54. Blecker U. Helicobacter pylori-associated gastroduodenal disease in childhood / U. Blecker // Southern Medical J. 1997. — Vol. 90. — № 6. — P. 570−576.
  55. Carrea P. Helicobacter pylori and gastric carcinogenesis / P. Carrea // Am. J. Surg. Pathol. 1995. — Vol. 19 (Suppl. 1). — P. 37−43.
  56. Cederbrant G. Proposed mechanism for metronidasole resistance in Helicobacter pylori / G. Cederbrant, G. Kahlmeter, A. Ljungh // J. Antimicrob. Chemother. 1992. — Vol. 29. — P. 115−20.
  57. Changing pattern of antimicrobial reistance of Helicobacter pylori in Korean patients with peptic ulcer diseases / CS Eun et al. // J Gastroenterol. 2003. -Vol. 38. — P. 436−41.
  58. Classification and grading of gastritis / M.F. Dixon et al. // Am. J. Surg. Pathology. 1996. — Vol 20. — P. 1161−1181.
  59. Coconnier MH. Antagonistic activity against Helicobacter infection in vitro and in vivo by the human Lactobacillus acidophilus strain LB /МН Coconnier et al. // Appl Environ Microbiol. 1998. — Vol. 64(11). — P. 4573−80.
  60. Curing Helicobacter pylori infection in patients with duodenal ulcer may provoke reflux esophagitis / J. Labenz et al. // Gastroenterology. Vol. 112 (5).-P. 1442−1447.
  61. Current concepts in the management of H. pylori infection The Maastricht 2 — 2000 Consensus Report. / P. Malfertheiner et al. // Aliment Pharmokol Ther. — 2002. — Vol. 16 (2). — P.167−80.
  62. Current European concepts in the management of Helicobacter pylori infection. The Maastricht Consensus Report. Gut 1997−41:8−13.
  63. CYP2C19 genotype status and intragastric pH during dosing with lansoprazole or rabeprazole / K. Adachi et al. // Aliment Pharmacol Ther. 2000. — Vol. 14.-P. 1259−1266.
  64. Cytokine gene polymorphisms influence mucosal cytokine expression, gastric inflammation, and host specific colonisation during Helicobacter pylori infection / R. Rad et al. // Gut. 2004. — Vol. 53. — P. 1082−1089.
  65. Darmaillac Surveillance of Helicobacter pylori resistance to macrolides and nitroimidazole compounds at a national level / F. Megraud et al. // Am. J. Gastroenterol. 1994. — (89). — P.1368.
  66. De Boer W.A. Bismuth triple therapy: still a very important drug regimen for curing Helicobacter pylori infection / W.A. De Boer // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1999. — Vol. 11. — P. 697−700.
  67. Differences in gastric mechanosensory function after repeated ramp distensions in non-consulters with dyspepsia and healthy controls / G. Holtmann et al. // Gut. 2000. — Vol. 47. — P. 332−336.
  68. Different interdigestive antroduodenal motility patterns in chronic antral gastritis with and without Helicobacter pylori infection / P.F.Testoni et al. // Dig. Dis. Sci. 1993. — Vol. 38, № 12. — P. 2255−2261.
  69. Distinct profiles of gastritis in dyspepsia subgroups. Their different clinical responses to gastritis healing after Helicobacter pylori eradication / E. Trespt et al. // Scand. J. Gastroenterol. 1994. — Vol. 29. — P. 884−888.
  70. Does endoscopy have a positive impact on quality of life in dyspepsia? / I. Wiklund et al. // Gastrointest. Endosc. 1998. — Vol. 47. — P. 449−454.
  71. Dore M.P. Different penicillin-binding protein profiles in amoxicillin -resistand Helicobacter pylori / P.M. Dore, D.Y. Graham, A.R. Sepulveda // Helicobacter. 1999. — Vol.4. — P. 154−161.
  72. Dorssman D.A. US householder survey of functional gastrointestinal disorders: Prevalence, sociodemography, and healthy impact / D. A. Dorssman, Z. Li, E. Andruzzi // Dig. Dis. Sci. 1993. — Vol. 38. — P. 1569−1580.
  73. Drug treatment of functional dyspepsia: a systematic analysis of trial methodology with recommendations for design of future trials / S.J.O. Veldhuyzen van Zanten et al. // Am. J. Gastroenterol. 1996. — Vol. 91. — P. 660−673.
  74. Duodenal erosions after eradication of Helicobacter pylori infection / A. Shiotani et al. // Gastrointest Endosc. 2001. — Vol. 54. — № 4. — P. 448 453.
  75. Dyspepsia in healthy blood donors. Pattern of symptoms and association with Helicobacter pylori / G. Holtmann, H. Goebell, M. Holtmann, N.J. Talley // Dig. Dis. Sci. 1994. — Vol. 39. — P. 1090−1098.
  76. Dyspepsia, Helicobacter pylori, and peptic ulcer in a randomly selected population in India / P.H. Katelaris et al. // Gut. 1992. — Vol. 33. — P. 14 621 466.
  77. Effect of cytochrome P450 2C19 genotypic differences on cure rates for gastroesophageal reflux disease by lansoprazole / T. Furuta et al. // Clin Pharmacol Ther. 2002. — Vol. 72(4) — P. 453−460.
  78. Effect of Helicobacter pylori eradication on development of dyspeptic and reflux disease in healthy asymptomatic subjects / D. Vaira, N. Vakil, M. Rugge, L. Gatta // Gut. 2003. — Vol.52. — P. 1543−1547.
  79. Effect of omeprazole on the distribution of metronidazole, amoxicillin and clarithromycin in human gastric juice / A.F. Goddard et al. // Gastroenterology. 1996. — Vol. 111(2). — P. 358−67.
  80. Elitsur Y. Helicobacter pylori Infection in Pediatrics / Y. Elitsur, J. Yahav // Helicobacter.-2005.-Vol. 10, Suppl. l.-P. 47−53.
  81. Epithelial cell turnover in relation to ongoing damage of the gastric mucosa in patients with early gastric cancer: increase of cell proliferation in paramalignant lesions / A. Shiotani et al. // J Gastroenterol. 2005. — Vol. 40(4). — P. 33 744.
  82. Eradication Helicobacter pylori and symptoms of non-ulcer dyspepsia / S. Patchett, S. Beattie, E. Leen et al. // Br. Med. J. 1991. — Vol. 303. — P. 12 381 240.
  83. Eradication of Helicobacter pylori affects symptoms in non-ulcer dyspepsia / J. Gilvarry et al. // Scand. J. Gastroenterol. 1997. — Vol. 32. — P. 535−540.
  84. Eradication of Helicobacter pylori restores the inhibitory effect of cholecystokinin on gastric motility in duodenal ulcer patients / J.W.Konturek, S.J.Konturek, W. Domschke // Gut. Vol. 41.- Suppl. 1. — P. 16.
  85. Fajardo N.R. Frontiers in functional dyspepsia / N.R. Fajardo, F. Cremonini, N.J. Talley // Curr. Gastroenterol. Rep. 2005. — Vol. 7 (4). — P. 289−296.
  86. Features and trends in Helicobacter pylori antibiotic resistance in Lisbon area, Portugal (1990−1999) /J. Cabrita et al. // J. Antimicrob. Chemother. 2000. -Vol. 46.-P. 1029−31.
  87. Flavodoxin-depend pyruvat oxidation, acetate production and metronidazole reduction by Helicobacter pylori / P. Kaihovaara et al. // J. Antimicrob. Chemother. 1998. — Vol. 41. — P. 171 -177.
  88. Forman D. Gastric cancer / D. Forman // Scand. J. Gastroenterol. 1996. — Vol. -31 (suppl.21). — P. 31−33.
  89. Frameshift mutations in rdxA and metronidazole resistance in North American Helicobacter pylori isolates / D.H.Kwon et al. // J. Antimicrob. Chemother. 2000. — Vol. 46. — P.793−796.
  90. Functional gastroduodenal disorders / N.J. Talley et al. // Gut. 1999. — Vol. 45. — Suppl. 2. — P 37−42.
  91. Furasolidone containing short — term triple therapies are effective in the treatment of Helicobacter pylori infection / WZ Liu et al. // Aliment Pharmacol Ther.- 1999.-№ 13.-P. 317−22.
  92. Gastric epithelial cell turnover and mucosal protection in Japanese children with Helicobacter pylori infection / K. Ozawa et al. // J Gastroenterol. — 2005. Vol.40(3). — P. 236−46.
  93. Genetic polymorphisms of CYP2C9 and CYP2C19 in the Beninese and Belgian populations / AC Allabi et al. // Br J Clin Pharmacol. 2003. — Vol. 56(6). -P.653−7.
  94. Geographical distribution in the United States of primary resistance to clarithromycin and metronidazole in patients infected with Helicobacter pylori / A. Weissfeld et al. // Gastroenterology. 1997. — Vol. 112. — P. 328.
  95. Gilvarry J. Eradication of Helicobacter pylori affects symptoms in non-ulcer dyspepsia / J. Gilvarry, M.J.M. Buckley, S. Beattie // Scand. J. Gastroenterol. — 1997.-Vol. 32.-P. 535−540.
  96. Goddard A.F. The effect of omeprazole on gastric juice viscosity, pH and bacterial counts / A.F. Goddard, R.C. Spiller // Aliment Pharmacol Ther. -1996.-Vol. 10(1).-P. 105−9.
  97. Goodman K.J. Transmission of Helicobacter pylori among siblings / K.J.Goodman, P. Correa // Lancet. 2000. — Vol. 335. — № 9201. — P. 358−362. Comment in: Lancet. — 2000. — Vol. 335. — № 9201. — P. 332−333.
  98. Graham D.Y. Choosing the best anti-Helicobacter pylori therapy: effect of antimicrobial resistance / D.Y.Graham, W.A.de Boer, G.N.J. Tytgat // Am. J. Gastroenterol. 1996.-Vol. 91.-P. 1072−1076.
  99. Gustavson L. Edmonds Effect of omeprazole on concentrations of clarithromycin in plasma and gastric tissue at steady state / L. Gustavson, J.A. Kaiser // Antimicrob. Agents Chemother. 1995. — Sept. — P. 2078−2083.
  100. H.pylori modulates lymphoepithelial cell interactions leading to epithelial cell damage through Fas/Fas ligand interactions / J. Wang, X. Fan, C. Lindholm et al. // Infect. Immun. 2000. — Vol. 68. — № 7. — P. 4303−4311.
  101. Helicobacter pylori: primary susceptibility to clarithromycin in vitro in Nova Scotia / M.L. Best et al. // Can. J. Gastroenterol. 1997. — Vol. 11. — P. 298−300.
  102. Helicobacter piylori Infection in Children: A Consensus Statement.// J. of Pediatr.Gastroenterol. and Nutrition. 2000. — № 2. — P. 207−213.
  103. Helicobacter pylori antimicrobial resistance in the United Kingdom: the effect of age, sex and socio-economic status / HK Parsons et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. 2001. — Vol.15. — P. 1473−8.
  104. Helicobacter pylori eradication and associated changes in the gastric mucosa. / K. Murakami et al. // Expert Rev Anti Infect Ther. 2005. — Vol. 3 (5).-P. 757−64.
  105. Helicobacter pylori induced apoptosis / H. Shirin, S.F.Moss // Gut. 1998. -Vol 43.-P. 592−594.
  106. Helicobacter pylori infection and gastric function in patients with chronic idiopathic dyspepsia / A. Tucci, R. Corinaldesi, V. Stanghellini et al. // Gastroenterology. 1992. — Vol. 102. — P. 768−774.
  107. Helicobacter pylori infection is not associated with specific symptoms in nonulcer-dyspeptic children / N. Kalach, K. Mention, D. Guimber, L. Michaud etal.//Pediatrics.-2005.-Vol. 115. P. 17−21.
  108. Helicobacter pylori lipopolysaccharide induces apoptosis of cultured guinea pig gastric mucosal cells / T. Kawahara et al. // Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. -2001. Vol. 281 (3). — P. 726−734.
  109. Helicobacter pylori resistance levels to clarithromycin remain stable / F. Megraud et al. // Gastroenterology. 1996. — Vol. 110. — A192.
  110. High cure rate of Helicobacter pylori infection using tripotassium dicirato bismuthate, furazolidone and clarithromycin triple therapy for 1 week / SD Xiao etal. //Aliment Pharmacol Ther. 1999.-№ 13.-P. 311−5.
  111. Hirakawa K. Helicobacter pylori, peptic ulcer and non-ulcer dyspepsia / K. Hirakawa, K. Adachi, K. Amano // J. Gastroenterol. Hepatol. 1999. — Vol. 14. -P. 1083−1090.
  112. Histopathology and expression of Ki-67 and cyclooxygenase-2 in childhood Helicobacter pylori gastritis / K.M. Kim et al. // J Gastroenterol. 2004. -Vol. 39.-P. 231−7.
  113. Holtmann G. Altered vagal and intestinal mechanosensory in chronic unexplained dyspepsia / G. Holtmann, H. Goebell, F. Jockenhoevel, N.J.Talley // Gut. 1998. — Vol. — 42. — P. 501−506.
  114. Identification of a novel penicillin-binding protein from Helicobacter jpylori / P. Krishnamurthy et al. // J. Bacteriol. 1999. — Vol. l81. — P. 5107−51 1 O.
  115. Identification of carboxylation enzymes and characterization of a novel four-subunit pyruvate: flavodoxin oxidoreductase from Helicobacter pylori /N.J.Hughes etal.//J. Bacteriol. 1995-Vol. 177.-P.3953−39−59.
  116. Impact of metronidazole resistance on the eradication of Helicobacter pylori / L.A.Noach et al. // Scand. J. Infect. Dis. 1994. — Vol. 26 (3). -P. 32 1−7.
  117. In vitro activity of omeprazole in combination with several antimicrobial agents against clinical isolates of Helicobacter pylori / T. Alarcon et al-Ц // Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 1996. — Vol. 15(12). — P. 937−40.
  118. Increased gastric epithelial cells apoptosis associated with colonization withcagA+ Helicobacter pylori strains / S.F.Moss et al. // Cancer research.- 2001.-Vol. 61.-P. 1406−1411.
  119. Increasing multidrug resistance in Helicobacter pylori strains isolated from children and adults in Mexico / J. Torres et al. // J. Clin. Microbiol. — 2.001. — Vol. 39.-P. 2677−80.
  120. Induction of gastric epithelial apoptosis by H. pylori / S.F.Moss et al. // Gut. 1996. — Vol. 38. — P. 498−501.
  121. Inhibitory antimicrobial concentrations against Campylobacter pylori in gastric mucosa / С A McNulty et al. // J Antimicrob Chemother. 1988 —Vol. 22(5). — P. 729−38.
  122. Interleukin-1 beta genetic polymorphism influences the effect of cytoclirome P 2C19 genotype on the cure rate of 1-week triple therapy for Helicobacter pylori infection / S Tare et al. // Am J Gastroenterol. 2003. — Vol. 98С 1 !)• ~ P. 2403−8.
  123. Is Helicobacter pylori the cause of dyspepsia? / B. Bernersen, R. Johnsen, L. Bostad // Br. Med. J. 1992. — Vol. 304. — P. 1276−1279.
  124. Jenrs P.J. The role of the rdxA gene in the evolution of metronidazole resistance in Helicobacter pylori /P.J. Jenrs, R.L. Ferrero, A. Labigne // J. Antimicrob. Chemother. 1999. — Vol. 43. — P.753−758.
  125. Johnsen R. Prevalences of endoscopic and histological findings in subjects with and without dyspepsia / R. Johnsen et al. // BMJ. 1991. — Vol. 302. — P. 749−752.
  126. Jones N.L. Increase in proliferation and apoptosis of gastric epithelial cells early in the natural histoiy of H. pylori infection / N.L.Jones et al. // Am. J. Pathol.- 1997.-Vol. 151.-P. 1695−1703.
  127. Kabir AM. Prevention of Helicobacter pylori infection by lactobacilli in a gnotobiotic murine model / AM Kabir et al. // Gut. Vol 41(11). — P.2097−101.
  128. Labenz J. Helicobacter pylori in gastro-oesophageal reflux disease: causal agent, independent or protective factor? / J. Labenz, P. Maltfertheiner // Gut. — 1997.-Vol. 41.-P. 277−280.
  129. Lacey S.L. Metronodazole uptake by sensitive and resistant isolates of Helicobacter pylori / S.L.Lacey, S.F. Moss, G.W.Taylor // J. Antimicrob. Chemother. 1993. — Vol. 32(3). — P. 393−400.
  130. Laheij R.J.F. Helicobacter pylori infection treatment of nonulcer dyspepsia: an analysis of meta-analyses / R.J.F. Laheij, L.G. van Rossum, A.L. Verbeek, J.B. Jansen // J. Clin. Gastroenterol. 2003. — Vol. 36 (4). — P. 315−320.
  131. Laheij R.J.F. Review article: symptom improvement through eradication of Helicobacter pylori in patients with non-ulcer dyspepsia / R.J.F. Laheij, J.B.M. Jansen, E. H. Van de Lisdonk // Aliment. Pharmacol. Ther. 1996. — Vol. 10. -P. 843−850.
  132. Lambert JR. The actions in the treatment of Helicobacter pylori infection / JR Lambert, P Midolo // Aliment Pharmacol Ther. 1997. — Vol. 1 l (Suppl.l). -P. 27−33.
  133. Lask of effect of treating Helicobacter pylori infection in patients with nonulcer dyspepsia / A.L.Blum et al. // N.Engl. J. Med. 1998. — Vol. 339. -P. 1875−1881.
  134. Lee A. Helicobacter pylori: techniques for clinical diagnosis and basic reseach /А. Lee, F. Megraud // 1996. — P. 20−21.
  135. Lee J., O’Morain C. Who should be treated for Helicobacter pylori infection? A review of consensus conferences and guidelines / J. Lee, C. O'Morain // Gastroenterology. 1997.-Vol. 113, suppl. l.-P. 99−106.
  136. Lee J. Treatment options for Helicobacter pylori infection when proton pump inhibitor-based triple therapy fails in clinical practice / J Lee et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. 1999. — Vol. 13. — P. 489−496.
  137. Long-Term Follow-up after Eradication of Helicobacter pylori with Omeprazole, Clarithromycin, and Tinidazole (OCT Regimen) in a Japanese Population / T. Ando et al. // Helicobacter. 2005 Oct-10(5):379−84
  138. Long-term prospective study of Helicobacter pylori in nonulcer dyspepsia / C. McCarthy et al. // Dig. Dis. Sci. 1995. — Vol. 40. — P. 114−119.
  139. Lopez-Jimenez F. La interpretacion de los ensayos clinicos negativos / F. Lopez-Jimenez, D. Paniagua, G.A. Lamas // Rev. Invest. Clin. 1998. — Vol. 50.-P. 435−440.
  140. Lui SY Metronidazole-resistant Helicobacter pylori is more prevalent in patients with nonulcer dyspepsia than in peptic ulcer patients in a multiethnic Asian population / SY Lui, KG Yeoh, В Ho // J. Clin. Microbiol. 2003. -Vol.41.-P. 5011−14.
  141. Macrolide resistance in Helicobacter pylori: Mechanism and stability in strains from clarithromycin treated patients / K. Hulten et al. // Antimicrob. Agents Chemother. — 1997. — Vol. 41. — P. 2550−2553.
  142. Malfertheiner P. Helicobacter pylori eradication does not exacerbate gastro-oesophageal reflux disease / P. Malfertheiner // Gut. 2004. — Vol. 53. — P. 312−313.
  143. McCarthy С. Long-term prospective study of Helicobacter pylori in nonulcer dyspepsia / C. McCarthy, S. Patchett, R.M. Collins et al. // Dig. Dis. Sci. -1995.-Vol.40.-P. 114−119.
  144. Megraud F. H pylori antibiotic resistance: prevalence, importance, and advances in testing / F. Megraud // Gut. 2004. — Vol. 53. — P. 1374−1384.
  145. Megraud F. Rationale for the choice of antibiotics for the eradication Helicobacter pylori / F. Megraud // Eur. J. Gastroenterol. 1995. — Suppl.l. — P.49−54.
  146. Metronidazole-resistant Helicobacter pylori in an urban Asian population / EK Teo et al. // J. Gastroenterol. Hepatol. 2000. — Vol. 15. — P. 494−7.
  147. Milodo P.D. Bactericidal activity and synergy studies of proton pump inhibitors and antibiotics against Helicobacter pylori in vitro / P.D. Milodo, J.D. Turnidge, J.R. Lambert // J Antimicrob Chemoter. 1997. — Vol. 39(3). -P. 331−7.
  148. Miwa H. Incidence of recurrent peptic ulcers in patients with curred H. pylori infection a large-scale multicenter study from Japan / H. Miwa, N. Sakaki, T. Sugiyama // AJG. — 2002. — Vol. 97. — № 9. — Suppl. — P. 45.
  149. Mononuclear cells and cytokines stimulate gastrin release from canine antral cells in primary cuture / F.S.Lehmann, K. Schaffer, V. Schusdziarra et al. // Am. J.Physiol. 1996. — Vol. 270. — P. 783−788.
  150. Oxygen concentration influences proton pump inhibitor activity against Helicobacter pylori in vitro / P.D. Milodo et al. // Antimicrob. Agents Chemother. 1996. — Vol. 40(6). — P. 1531−3.
  151. Peterson W.L. Helicobacter pylori and peptic ulcer disease / W.L. Peterson // N. Engl. J. Med. 1991.-Vol. 324.-P. 1043−1048.
  152. Point mutations in the 23S rRNA gene of Helicobacter pylori associated with different levels of clarithromycin resistance / J. Versalovic et al. // J. Antimicrob. Chemother. 1997. — V.40. — P. 283−286.
  153. Polymorphism of interleukin-lbeta affects the eradication rates of Helicobacter pylori by triple therapy / T Furuta et al. // Clin Gastroenterol Hepatol. 2004. — Vol. 2(1). — P. 22−30.
  154. Polymorphisms of drug-metabolizing enzymes CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP1 Al, NAT2 and of P-glycoprotein in a Russian population / EA Gairovitch et al. // Eur J Clin Pharmacol. 2003. — Vol. 59(4). — P.303−12.
  155. Prevalence of Helicobacter pylori resistance to antibiotics in Northeast Italy: a multicentre study. GISU. Interdisciplinary Group for the Study of Ulcer / A Pilotto et al. // Dig Liver Dis. 2000. — Vol. 32. — P. 763−8.
  156. Prevalence of Helicobacter pylori resistance to metronidazole, clarithromycin, amoxicillin, tetracycline and trovafloxacin in The Netherlands / YJ Debets-Ossenkopp et al. // J Antimicrob Chemother. 1999. — Vol. 43. -P. 511−15.
  157. Randomised trial of endoscopy with testing for Helicobacter pylori compared with non-invasive H. pylori testing alone in the management of dyspepsia / K.E.L. McColl et al. // BMJ. 2002. — Vol. 324. — P. 999−1009.
  158. Relation between Helicobacter pylori infection and gastrointestinal symptoms and syndromes / S. Rosenstock et al. // Gut. Vol. 41. — P. 169 176.
  159. ResiNet-A nationwide German sentinel study on development and risk factors of antimicrobial resistance in Helicobacter pylori / M. Kist et al. // Helicobacter. 2003. — Vol. 8. — P. 465.
  160. Resistance of Helicobacter pylori isolated in Israel to metronidazole, clarithromycin, tetracycline, amoxicillin and cefixime / Z Samra et al. // J Antimicrob Chemother. 2002. — Vol. 49. — P. 1023−6.
  161. Review article: symptom improvement through eradication of Helicobacter pylori in patients with non-ulcer dyspepsia / R.J.F. Laheij et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. 1996. — Vol. 10. — P. 843−850.
  162. Richter J. Stress and psychological and enviromental factors in functional dyspepsia / J. Richter // Scand. J. Gastroenterol. 1991. — Vol.26. — Suppl.182. — P.40−46.
  163. Richter J., Falk G., Vaezi M. Helicobacter pylori and gastroesophageal reflux diseases: the bug may not be all bad / J. Richter, G. Falk, M. Vaezi // Am. J. Gastroenterol. 1998. — Vol. 59 (10). — P. 446−452.
  164. Richter J.E. Effect of Helicobacter pylori eradication on the treatment of gastro-oesophageal reflux disease / J.E. Richter // Gut. 2004. — Vol. 53. — P. 310−311.
  165. Rintala R. Does disordered upper gastrointestinal motility predispose to Helicobacter pylori colonization of the stomach in children? / R. Rintala, M.L. Kokkonen, H. Lindahl, H. Sariola // J. Pediatr. Surg. 1994. — Vol. 29, № 6. -P. 734−737.
  166. Risk factors for failure of Helicobacter pylori therapy-results of an individual data analysis of 2751 patients / N Broutet et al. // Aliment Pharmacol Ther. 2003. — Vol. 17. — P. 99−109.
  167. Risk factors for ulcer development in patients with non-ulcer dyspepsia: a prospective two year follow up study of 209 patients / P.I. Hsu et al. // Gut. — 2002. Vol.51. — P. 15 — 20.
  168. Role of apoptosis induced by Helicobacter pylori infection in the development of duodenal ulcer / K. Kohda et al. // Gut. 1999. — Vol.44. -P.456−462.
  169. Sakaki N. Problems occurred after Helicobacter pylori eradication and their countermeasures / N. Sakaki // Nippon. Rinsho. 2003. — Vol. 61 (1). — P. 119 124.
  170. Scolapio J.S. Nonulcer Dyspepsia / J.S.Scolapio, M. Camilleri // Gastroenterologist. 1996. — № 4. — P.65−67.
  171. Sensitivity of Helicobacter pylori to metronidazole and macrolides in GERD/NUD and peptic ulcer patients with Helicobacter pylori eradication failure / M Katicicet al. // Helicobacter. 2003. — Vol. 8. — P. 471.
  172. Sequential inactivation of rdx4 (HP0954) and frxA (HP0642) nitroreductase genes causes moderate and high-level metronidazole resistance in Helicobacter pylori / J.Y. Jeong et al. // J. Bacteriol. 2000 -Vol.182.-P. 5082−5090.
  173. Serology to monitor the efficacy of anti Helicobacter pylori treatment / J.C.Thijs, A.A. van Zwet, B.C.Meyer, R.J.P. Berrelkamp // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. — 1994. — Vol. 6. — P. 579−583.
  174. Smith M.A. Redox potential and oxygen concentration as factors in the susceptibility of Helicobacter pylori to nitroheterocyclic drugs / M.A.Smith, D.I. Edwards// J. Antimicrob. Chemothet. 1995. -V. 35. -P.751−64.
  175. Solca N.M. Mechanism of metronidazole resistance in Helicobacter pylori: Comparison of the rdxA gene sequences in 30 strains / N.M. Solca, M.V. Bernasconi, J.C. Piffaretti // Antimicrob. Agents Chemoter. Vol. 44. — P. 2207−2210.
  176. Sox ТЕ. Binding and killing of bacteria by bismuth subsalicylate / ТЕ Sox, CA Olson // Antimicrob Agents Chemother. 1989. — Vol. 33(12). — P. 207 582.
  177. Stable amoxicillin resistance in Helicobacter pylori / A.A. Van Zwet et al. // Lancet. 1998. — Vol. 352. — P. 1595.
  178. Stanghellini V. Risk indicators of delayed gastric emptying of solids in patients with functional dyspepsia / V. Stanghellini et al. // Gastroenterology. 1996. — Vol. 110. — P. 1036−1042.
  179. Stereoselective metabolism of omeprazole by human cytochrome P450 enzymes / A. Abelo et al. // Drug Metab Dispos. 2000. — Vol. 28(8). — P. 966−72.
  180. Stereoselective Pharmacokinetics of pantoprazole, a proton pump inhibitor, in extensive and poor metabolizers of S-mephenytoin / M Tanara et al. // Clin Pharmacol Ther. 2001. — Vol. 69(3). — P. 108−13.
  181. Stolte M. The updates Sydney system: classification and grading of gastritis as the basis of diagnosis and treatment. / M. Stolte, A. Meining // Can. J. Gastroenterol.-2001.-Vol. 15.-P. 591−598.
  182. Symptomatic benefit from eradicating Helicobacter pylori infection in patients with nonulcer dyspepsia / K.E.L.McColl et al. // N. Engl. J. Med. -1998.-Vol. 339.-P. 1869−1874.
  183. Talley N.J. Indigestion: When is it Functional? / N.J.Talley, N. Phung, J.S.Kalantar // BMJ. 2001. — Vol. 323. — P. 1294−1297.
  184. Talley N.J. The potential role of acid suppression in functional dyspepsia: the BOND, OPERA, PILOT, and ENCORE studies / N.J. Talley, K. Lauritsen // Gut. 2002. — Vol. 50. — P. 36−41.
  185. Talley N.J. What role does Helicobacter pylori play in dyspepsia and non-ulcer dyspepsia? Arguments fo rand against H. pylori being associated with dyspeptic symptoms / N.J. Talley, R.H. Hunt // Gastroenterology. 1997. -Vol. 113.-P. 67−77.
  186. Talley N.J. Dyspepsia and dyspepsia subgroups: a population-based study / N.J. Talley, A.R. Zinsmeister, C.D. Schleck et al. // Gastroenterology. 1992. -Vol. 102.-P. 1259−1268.
  187. Terada S. Neutrophil migration into the mucous layer in Helicobacter pylori associated gastritis / S Terada, К Negayama, К Kawanishi // Eur J Gastroenterol Hepatol. 1993.-Vol. 5. — Suppl. 1. -P.45−9.
  188. The antimicrobial susceptibility of Helicobacter pylori in Hong Kong (1997— 2001) / TKW Ling et al. // Helicobacter. 2002. -Vol. 7. — P. 327−9.
  189. The effect of Helicobacter pylori on cell proliferation and apoptosis in gastric epithelial cell lines / A. Taragi et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. -2000.-Vol. 14, suppl. 1.- P. 188−192.
  190. The effect of lansoprazole on erosive reflux oesophagitis are influenced by CYP2C19 polymorphism / M. Kawamura et al. // Aliment Pharmacol Ther. — 2003.-Vol. 17.-P. 965−973.
  191. The Loriano-Monghidoro population-based study of Helicobacter pylori infection: prevalence by 13 C-urea breath test and associated factors / F. Bazzoli et al. //Aliment. Pharmacol. Ther.-2001.-Vol. 15.-P. 1001−1008.
  192. The mode of action of metronidasole in Helicobacter pylori: futile cycling or reduction? / M.A. Jorgensen et al. // J. Antimicrob. Chemothet. 1998. — V. 41. -P.67−75.
  193. The relationship between consumption of antimicrobial agents and the prevalence of primary Helicobacter pylori resistance / L Perez Aldana et al. // Helicobacter. 2002. — Vol. 7. — P. 306−9.
  194. The role of ranitidine bismuth citrate in significantly reducing the emergence of Helicobacter pylori strains resistant to antibiotics / A McLaren et al. // Helicobacter. 1997. — Vol.2(l). — P. 21−6.
  195. The stability of amoxycillin, clarithromycin and metronidazole in gastric juice: relevance to the treatment of Helicobacter pylori infection. / P.O. Erah et al. // J Antimicrob Chemoter. 1997. — Vol. 39(1). — P. 5−12.
  196. Thumshirn M. Gastric accommodation in non-ulcer dyspepsia and the roles of Helicobacter pylori infection and vagal function / M. Thumshirn, M. Camilleri, S.B. Saslovv et al. // Gut. 1999. — Vol. 44. — P. 55−64.
  197. Thumshirn M. Pathophysiology of functional dyspepsia / M. Thumshirn // Gut. 2002. — Vol. 51. — P. 63−66.
  198. Toracchio S. Primary and secondary antibiotic resistance of Helicobacter pylori strains isolated in central Italy during the years 1998−2002 / S. Toracchio, L. Marzio // Dig Liver Dis. 2003. — Vol.35, № 8. — P.541−5.
  199. Treatment of Helicobacter pylori infection: a review of the world literature / R.W.van der Hulst et al.//Helicobacter.-1996.-Vol. 1 (l).-P. 6−19.
  200. Troncon L.E. Abnormal intragastric distribution of food during gastric emptying in functional dyspepsia patients / L.E. Troncon, R.J. Bennett, N.K. Ahluwalia et al. // Gut. 1994. — Vol. 35. — P. 327−332.
  201. Tytgat C.N.J. Role of endoscopy and biopsy in the work up of dyspepsia / C.N.J. Tytgat // Gut. 2002. — Vol. 50. — P. 13−16.
  202. Unge P. Review of Helicobacter pylori eradication regimens / P. Unge // Scand. J. Gastroenterol. 1996. — Vol. 215, suppl. 215. — P. 74−81.
  203. Valle J. Helicobacter pylori infection and precancerous lesions of the stomach / J. Valle, J.P.Gisbert // Hepatogastroenterology. 2001. — Vol. 48 (42). — P. 1548−1551.
  204. Wolfe MM. Cytokine inhibition of gastric acid secretion a little goes a long way / MM Wolfe, DJ Nompleggi // Gastroenterology. — 1992. — Vol.102. -P. 2177−2178.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!