Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинические и методологические аспекты вестибулярной дерецепции как нового метода функциональной нейрохирургии (на примере цервикальной дистонии)

Диссертация: Клинические и методологические аспекты вестибулярной дерецепции как нового метода функциональной нейрохирургии (на примере цервикальной дистонии)
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Эффективность хирургических методов лечения этого заболевания оставляет желать большего. Автор приносит искреннюю благодарность за неоценимую помощь в работе всему коллективу нейрохирургического отделения больницы № 23 г. Санкт-Петербурга, а также д.б.н. A.M. Шелякину, к.м.н. В. Н. Филимонову, и, особенно, врачу-нейрофизиологу нейрохирургического отделения больницы № 23 АЛ. Горелику. С учетом… Читать ещё >

Клинические и методологические аспекты вестибулярной дерецепции как нового метода функциональной нейрохирургии (на примере цервикальной дистонии) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Общие вопросы
    • 1. 2. Современные представления об этиологии и патогенезе цервикальной дистонии
    • 1. 3. Анатомо-физиологические аспекты цервикальной дистонии
    • 1. 4. Изменение структуры периферической афферентации и пластичность головного мозга
    • 1. 5. Методы консервативного лечения цервикальной дистонии
    • 1. 6. Хирургическое лечение цервикальной дистонии
  • ГЛАВА 3. ЦЕРВИКАЛЬНАЯ ДИСТОНИЯ, ЕЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ И ОТОНЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ТТХВД
    • 3. 1. Результаты неврологического обследования больных до лечения
    • 3. 2. Клиническая оценка эффективности ТТХВД
    • 3. 3. Влияние ТТХВД на вестибулярную и кохлеарную функцию
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Характеристика группы больных цервикальной дистонией
    • 2. 2. Отолитовая проба
    • 2. 3. Характеристика дополнительных методов обследования
    • 2. 4. Методика транстимпанальной вестибулярной химической дерецепции (ТТХВД)
    • 2. 5. Методы статистической и математической обработки
  • ГЛАВА 4. ДАННЫЕ ЭЛЕКТРОМИОГРАФИИ
    • 4. 1. Результаты визуальной оценки ЭМГ
    • 4. 2. Результаты кросскорреляционного и автокорреляционного анализа ЭМГ
    • 4. 3. Обсуждение результатов ЭМГ
  • ГЛАВА 5. ДАННЫЕ ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЧЕСКОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ
    • 5. 1. Результаты визуальной оценки электроэнцефалографии
    • 5. 2. Результаты амплитудно-частотного анализа ЭЭГ
    • 5. 3. Когерентный анализ ЭЭГ у больных цервикальной дистонией в сравнении с нормой
    • 5. 4. Когерентный анализ ЭЭГ у больных цервикальной дистонией в стадии полной стойкой ремиссии
    • 5. 5. К вопросу о корковой регуляции поворота головы
  • ГЛАВА 6. НОВЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПАТОГЕНЕЗЕ ЦЕРВИКАЛЬНОЙ ДИСТОНИИ В СВЕТЕ ПОЛУЧЕННЫХ ДАННЫХ. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ЭФФЕКТА ТТХВД
  • ГЛАВА 7. ПЕРСПЕКТИВЫ МЕТОДА ТТХВД (ЭКСКУРС) И ЕГО МЕТОДОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ
    • 7. 1. Применение ТТХВД у больных паркинсонизмом
    • 7. 2. ТТХВД у больных деформирующей мышечной дистонией и торсионным мышечным спазмом
    • 7. 3. Результаты ТТХВД у больных со спастическим гемипарезом
    • 7. 4. Использование ТТХВД в комплексном лечении больных с «малыми» формами сознания и при вегетативном состоянии
    • 7. 5. Методологические аспекты ТТХВД

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.*.

Актуальность проблемы.

Цервикальная дистония (спастическая кривошея) — сравнительно редкое заболевание, которое возникает преимущественно в молодом и трудоспособном возрасте. Ранняя и стойкая инвалидизация больных, их неудовлетворенность результатами лечения свидетельствует о необходимости поиска более эффективных способов лечения этого заболевания.

Недостаточная определенность в лечебных подходах, отчасти, вызвана отсутствием четких представлений о патогенезе этого заболевания. Поэтому не менее актуальной является проблема изучения патогенетических механизмов, лежащих в его основе.

Из имеющихся в настоящее время способов лечения цервикальной дистонии наибольшее распространение получила ботулинотерапия. Метод далеко не всегда эффективен, относится к разряду симптоматических, и, на наш взгляд, тормозит поиски новых, по-настоящему эффективных, способов лечения данного заболевания.

Эффективность хирургических методов лечения этого заболевания оставляет желать большего. Автор приносит искреннюю благодарность за неоценимую помощь в работе всему коллективу нейрохирургического отделения больницы № 23 г. Санкт-Петербурга, а также д.б.н. A.M. Шелякину, к.м.н. В. Н. Филимонову, и, особенно, врачу-нейрофизиологу нейрохирургического отделения больницы № 23 АЛ. Горелику.

Эти методы не имеют достаточного физиологического обоснования и, зачастую, поводом для их применения той является весьма отдаленная аналогия.

В настоящее время количество методов хирургического лечения ЦД, достигло таких значительных цифр, что появилась возможность их классифицировать:

1. Операции на мышцах и периферических нервах (миотомия, миоэктомия, частичная неврэктомия добавочного нерва).

2. Денервационные операции на верхнешейных корешках:

A), операция Foester (1926) — односторонняя экстрадуральная ризотомия;

Б), операция Frazier (1930) — двухсторонняя экстрадуральная ризотомия на уровне трех верхних шейных сегментов с односторонней интрадуральной невротомией добавочного нерва;

B), операция Dandy (1928) — двусторонняя интрадуральная передняя и задняя радикотомия трех верхних шейных сегментов с двусторонней интрадуральной невротомией добавочных нервов;

Г), селективная радикотомия (Bertrand, 1982).

3. Операции на экстрапирамидной нервной системе.

А) открытая деструкция нижних олив (Sano, 1967);

Б) стереотаксические операции:

— паллидотомия (Riechert, 1953).

— таламотомия (Кандель Э.И., Войтына С. В., 1972).

— деструкция интерстициального ядра Кахаля (Sano, 1972).

4. Электродные стимуляционные методики:

А) эпидуральная стимуляция на уровне С2 — С4 сегментов (Waltz, 1982);

Б) двусторонняя или односторонняя стимуляция бледного шара (Krauss,.

1999);

5. Микроваскулярная декомпрессия (МВД) добавочного нерва (Freckmann, 1986).

6. Смешанные методики.

Само по себе, такое количество хирургических методов лечение при данном заболевании является серьезной характеристикой их эффективности. Не случайно в литературе стали появляться работы с абсолютно негативной оценкой методов хирургического лечения цервикальной дистонии.

Таким образом, в настоящее время проблема лечения цервикальной дистонии далека от своего решения.

Все выше сказанное определяет высокую актуальность поиска новых, более эффективных методов лечения цервикальной дистонии.

Цель работы.

На основе изучения влияния активности вестибулярного аппарата на клинические проявления цервикальной дистонии разработать принципиально новый, патогенетически оправданный метод лечения этого заболевания, исследовать механизмы лечебного действия метода в концешуальном и методологическом аспектах.

Задачи исследования.

Для достижения поставленной цели требовалось решение следующих задач:

1 .Разработать адекватную клиническую методику, пригодную для испытания влияния отолитового аппарата на клинические проявления цервикальной дистонии.

2.Уточнить возможность и степень участия отолитового аппарата в патогенезе этого заболевания.

3.Создать и внедрить в практику малоинвазивный, атравматичный способ лечения этой патологии.

4.Изучить эффективность предложенного метода лечения.

5,Определить особенности развивающегося лечебного эффекта при использовании метода.

6. Проконтролировать побочные эффекты лечебного воздействия.

7.Исследовать механизмы его лечебного эффекта.

8. Доказать, что в основе патогенеза ЦЦ лежит не дефект эффекторного, моторного звена в системе регуляции мышечного тонуса и позы, а нарушения в афферентной составляющей этого нервного механизма.

Научная новизна работы.

В работе обоснована и внедрена в практику методика исследования влияния отолитового аппарата на выраженность симптоматики цервикальной дистонии (отолитовая проба).

С учетом доказанного важного участия отолитового аппарата в клинических проявлениях заболевания разработан новый способ лечения этого заболевания. Сущность метода заключается в выключении функции отолитового аппарата на стороне противоположной непроизвольному повороту головы, что достигается интратимпанальным введением ототоксического антибиотика.

Метод получил название транстимпанальной химической вестибулярной дерецепции (ТТХВД).

При интратимпанальном введении стрептомицина, в отличие от его системного введения было доказано отсутствие у данного препарата кохлеотоксического действия.

При цервикальной дистопии у больных выявлены характерные особенности ЭМГ и ЭЭГ паттернов. Данные ЭМГ свидетельствуют о нарушении супраспинальных кортикальных тоногепных регуляторных влияний. Эти данные хорошо согласуются с результатами амплитудно-частотного и когерентного анализа ЭЭГ.

В результате проведения амплитудно-частотного анализа ЭЭГ была выдвинута гипотеза о рассогласовании основных афферентных потоков, участвующих в регуляции позы при ЦД. Речь идет о вестибулярном и проириоцептивном афферентных потоках. Это рассогласование может являться патогенетической причиной развития заболевания. Показано, что конечным пунктом реализации этого механизма являются адверсивные зоны коры обоих полушарий головного мозга, объединенных в единую систему, контролирующую движения и правильное положение головы.

В эту систему включены адверсивные зоны коры головного мозга, которые располагаются в лобной, височной, теменной и затылочной долях коры головного мозга.

Все эти зоны находятся в самом тесном функциональном взаимодействии за счет имеющихся между ними кортикальных связей. При этом часть этих связей имеет активирующий, а другая часть — тормозный характер. Эти связи могут быть, как гомолатеральными (в пределах одного полушария головного мозга), так и гетеролатеральными (межполушарными).

Показано, что вестибулярное представительство в коре головного мозга не ограничивается вестибулярным центром, расположенным в височной доле. Вестибулярная информация от одного вестибулярного органа широко распространяется по ассоциативным зонам коры обоих полушарий головного мозга.

Разработанный метод ТТХВД является патогенетическим, так как при его проведении происходит нивелирование процессов рассогласования вестибулярного и пронриоцептивного афферентных потоков за счет существенного ослабления интенсивности вестибулярного потока. В этих условиях доминирующее значение в процессах регуляции позы приобретают филогенетически более поздние, более точно адресованные проприоцептивные механизмы.

С учетом доказанной в настоящее время дисфункции базальных ганглиев при ЦД, можно считать, что, именно, эти нервные образования могут играть важную роль в процессах согласования на таламическом уровне вестибулярного и проприоцептивного афферентных потоков, участвующих в регуляции позы.

В работе продемонстрирована важность клинико-нейрофизиологического подхода для решения научно-практических задач стоящих перед нейрохирургией и неврологией.

Практическая значимость исследования.

Предложена классификация выраженности симптоматики у больных ЦД, в основу которой положен функциональный принцип.

Разработан и апробирован метод интратимпанального введения ототоксического антибиотика стрептомицина на стороне противоположной повороту головы с целью лечения ЦД.

Доказана высокая эффективность метода ТТХВД при лечении всех форм ЦД и при его использовании удается добиться полного и стойкого регресса имеющейся симптоматики.

Метод является более эффективным у больных с левосторонней формой заболевания.

Он также обладает большей эффективностью у пациентов со сроками анамнеза не превышающими 1 год.

Отработана доза и объем вводимого раствора, курсовая доза препарата и кратность его введения, а также критерии окончания курсового лечения.

Показано, что нередко может возникать необходимость в проведении повторных курсов лечения. Курсы лечения, при необходимости, повторяются через полгода.

Детально изучены побочные явления метода лечения. К ним, в первую очередь, относится острая токсическая вестибулопатия, которая или компенсируется самостоятельно в течение 3−4 недель, или при значительной выраженности требует дополнительного стационарного лечения.

При аудиометрии снижения слуха после лечения не было отмечено ни у одного из обследованных больных.

Метод является безопасным, атравматичным и малоинвазивным.

Противопоказанием к применению метода следует считать индивидуальную непереносимость стрептомицина, наличие острых воспалительных заболеваний среднего уха, а также интеркуррентных воспалительных заболеваний.

Предложенный метод лечения цервикальной дистонии является недорогостоящим. Он не требует специального технического оснащения.

Метод может также успешно применяться как в условиях стационара, так и в амбулаторной практике.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Адаптированная к клиническим условиям отолитовая проба, предложенная Р. Магнусом в эксперименте, позволяет адекватно оценить влияние отолитового аппарата на проявления цервикальной дистонии.

2. Отолитовый аппарат играет существенную роль в клинических проявлениях и патогенезе ЦД и при его выключении симптоматика заболевания подвергается полному регрессу.

3. Метод лечения цервикальной дистонии, названный транстимпанальной химической вестибулярной дерецепцией, заключается в интратимпанальном введении ототоксического антибиотика на стороне, противоположной повороту головы.

4. Разработанный метод является адекватным, эффективным, обладает свойством малой инвазивности, является патогенетическим и не имеет серьезных противопоказаний.

5. Интратимпанальное введение ототоксического антибиотика, в отличие от его системного введения не вызывает кохлеотоксического эффекта.

6. Метод прост в эксплуатации, не дорогостоящий и может быть рекомендован к применению в широкой практике, в том числе, и в амбулаторных условиях.

7. Основой патогенеза ЦД является рассогласование афферентных потоков, участвующих в регуляции позы: вестибулярного и проприоцептивного.

8. В коре головного мозга имеется сложная система регуляции положения головы связывающая в единое целое адверсивные поля лобной, височной, теменной и затылочной долей обоих полушарий головного мозга.

9. При ЦД, вследствие рассогласования вестибулярного и проприоцептивного афферентных потоков эта система теряет свою функциональную целесообразность, что является причиной развития заболевания.

10. ТТВХД может быть использована с лечебной целью при целом ряде других заболеваний головного мозга и ее можно считать универсальным методом лечения позно-тонических нарушений.

11. Афферентная денервация, которая по своей сути имеет патологическое значение, может быть использована в качестве лечебного фактора.

ВЫВОДЫ.

1. Отолитовая пробы доказала существенную роль вестибулярного аппарата в клинических проявлениях цервикальной дистонии.

2. Снижение активности вестибулярного аппарата приводит к регрессу неврологической симптоматики при этом заболевании.

3. Транстимпанальная химическая вестибулярная дерецепция является высокоэффективным, малоинвазивным, патогенетическим методом лечения экстрапирамидной патологии.

4.Применение ТТХВД со стороны, противоположной повороту головы, позволяет добиться полного клинического излечения у 100% больных с достижением длительных сроков полной ремиссии.

5. К ожидаемым осложнениям относится вестибулопатя. При соблюдении некоторых простых приемов ее проявления можно минимизировать.

6. В патогенезе цервикальной дистонии важную роль играет рассогласование вестибулярного и проприоценгивного ш})ферентных потоков, участвующих в регуляции позы на паритетной основе.

7. Выключение из процессов регуляции позы вестибулярного аппарата методом ТТХВД приводит к тому, что преобладающее значение в ее регуляции приобретает проприоцептиш гая система.

8. Афферентная денервация, имеющая по своей суш патологическое 3i щчение, может бьпъ успешно использована с лечебной целью.

9. Метод является перспективным в плане изучения его эффективности и при другой патологии головного мозга.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Метод ТТХВД может успешно использоваться при лечении различных форм ЦЦ.

2. Интратимпаиальное введение ототоксического антибиотика должно проводиться на стороне противоположной повороту головы даже при сложных формах ЦД, типа антероколлиса, ретроколлиса, латероколлиса. При всех этих формах, так или иначе, выявляется поворот головы в ту или иную сторону.

3. Ототоксический антибиотик должен разводиться в максимально высокой концентрации. Это условие определяет маслянистую консистенцию вводимого раствора, что, как мы считаем, способствует более длительному пребыванию его в полости среднего уха. Временной фактор играет существенную роль в плане постепенности развития эффекта, а также обеспечивает развернутый во времени процесс трансмембранной диффузии препарата.

4.

Введение

ототоксического антибиотика (стрептомицина) при курсовом лечении должно проводиться не чаще 2 раз в неделю. Благодаря этому удается в еще большей степени уменьшить травматичность метода, а также имеется возможность оценить степень достигаемого эффекта и предотвратить возможные осложнения (вестибулонатия).

5. Критерием окончания курсового лечения является развивающаяся у пациента, даже в минимальной степени, стойкая вестибулопатия.

6. Применение курсового лечения допустимо 1 раз в 6 месяцев, так как эффект от лечения проявляет себя постепенно. Если по прошествии указанного срока у пациента сохраняется какая-либо симптоматика, то курс лечения необходимо повторить.

7. При применении этого метода лечения не следует опасаться развития кохлеопатии. Трансмембранная диффузия препарата через мембраны овального и круглого отверстий является залогом его местного эффекта (преддверие и полукружные каналы).

8. Эффективность метода подлежит дальнейшему изучению и при других заболеваниях головного мозга.

Показать весь текст

Список литературы

  1. И.А. Микрососудистая декомпрессия добавочного нерва при спастической кривошее. // Ж. Вопросы нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко. -1993.- № 4.-с 5−8.
  2. В.П. Нейротрансмиттеры и экстранирамидная патология /АМН СССР.-М.: Медицина, 1988.-С. 124−144.
  3. Бернар Клод. Лекции, но экспериментальной патологии/Наркомздрав СССР. -М.-Л.: Биомедгиз, 1937.-С. 13.
  4. А. Пластичность (приспособляемость) нервной системы. // Успехи современной биологии 1934. — Т 3, № 1. — с 82 — 93.
  5. А. Пластичность (приспособляемость) нервной системы. // Успехи современной биологии 1934. — Т 3, № 1. — с 82 — 93.
  6. Бернштейн Н. А, О построении движений. М.: Медгиз, 1947.
  7. Н. О мозге человека Спб. — Изд. «Нотабене» — 1994 — С 25 — 42
  8. B.JI. Механизмы парного мозга. Л.: Наука, 1989. — С 5 — 19.
  9. Н.Я., Меджидов М. Р., Шабалов В. А. Стереотаксическая деструкция интерстициального ядра Кахала при спастической кривошее. // Ж. Вопросы нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко. 1985. — № 4. — с 3 — 7.
  10. Ю.М. Гистологические изменения в кивательных мышцах при спастическом тортиколлисе. // Ж. Вопросы нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко. 1989. — № 1. — с 58 — 59.
  11. В. П., Иванов Г. Ф. Краткий учебник анатомии человека: В 2-х т., Т.1 М. — Л.: Биомедшз, 1936.
  12. Головокружение. / Под ред. Дикса М. Р., Худа Дж. Д.- Пер. с англ. М.: Медицина, 1987, с 11−45.
  13. A.M. Пути и центры нервной системы. М.: Медгиз, 1946, с 151 -159.
  14. Ю.И., Погорелюк О. Н. Статистическая обработка результатов медико-биологических исследований на микрокалькуляторах по программам. М.: Медицина, 1990. — 224 с.
  15. Э.И. Функциональная и стереотаксическая нейрохирургия./ АМН СССР. -М.: Медицина, 1981, с 174 189.
  16. Э.И., Войтына С. В. Деформирующая мышечная торсионная дистония (Клиника и хирургическое лечение). М.: Медицина, 1971, 184 С.
  17. А.Г., Муавад Иееам. Спастическая кривошея (Обзор). //Ж. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1994. — № 1. — с 96 — 101.
  18. П.Г. Структура и функция нисходящих систем спинного мозга. Л.: Наука, 1973. 1 -280.
  19. .И. Пластичность нервной системы: Учебное пособие. М.: Изд-во МГУ, 1986. С 102.
  20. Е.А., Федорова А. Е. Основные невропатологические синдромы. -М.: Медицина, 1966. С 33.
  21. Н.В., Наумец Л. В. Анатомия органов чувств (в схемах и рисунках): Атлас-пособие. М.: Изд-во УДН, 1991. — 95 С.
  22. Н.В., Искренко И. А. Черепные нервы: Анатомия человека в схемах и рисунках: Атлас-пособие. М.: Изд-во РУДН, 1999. — 76 с.
  23. М. Н. Пространственная организация процессов головного мозга. М.:"Наука"., 1972. С. 8,23−26.
  24. Лис А. Дж. Тики: Пер. с англ. М.: Медицина, 1986, С 162 — 182.
  25. А.Р. Основы нейропсихологии. М.: Изд-во МГУ, 1973. С 118.
  26. Р. Установка тела: Пер. с нем. М.-Л.: Изд-во АМН СССР, 1962.
  27. М.Д. Лекарственные средства: Пособие по фармакотерапии для врачей. В 2-х т. Т 1. — Вильнюс, 1993, С 204.
  28. А.Ф. Афферентный нейрон и нейродистрофические процессы. -М. Медицина, 1973, 192 с.
  29. В.Н., Никифоров В. В. Ботулизм. Л.: Медицина, 1985. С 6 -11.
  30. С.Н. Конструкция мозга. Л.: Медицина, 1987. — 208 с.
  31. О.Р. Клинико-физиологический анализ спастической кривошеи. Автореферат дисс. на соискание ученой ст. к.м.н. М., 1989. 24 с.
  32. О.Р. Фокальные дистонии: клиника, патогенез лечение с использованием токсина ботулизма. Автореферат дисс. на соискание ученой ст. д.м.н. М., 2000. 44 с.
  33. Р.С. Электромиография в исследованиях человека. М.: Наука, 1969. С 39−53.
  34. Проблема центра и периферии в физиологии нервной деятельности: Сборник работ. / Под ред. П. К. Анохина. Горьковское изд-во, 1935.
  35. Руководство по неврологии: Т 7 / Под ред. Давиденкова С. В. М., 1960 — с 317−322.
  36. Я. Роль отдельных лабиринтных рецепторов при ориентации глаз и головы в пространстве: Пер. с нем. JI.: Наука, 1967. — 140 с.
  37. Ф.Н., Казаков В. Н. Нейрофизиология таламуса. Киев: Наукова думка, 1980.260 с.
  38. И.А., Цемахов С. Г. Вестибулярный рекруитмент. Мн.: Навука i тэхшка, 1990, 93 с.
  39. А.А., Скоромец А. П., Скоромец Т. А. Нервные болезни: Учебное пособие для студентов мед вузов М.: МЕДпресс-информ, 2005. -С 484−485.
  40. В.М. Стереотаксическая неврология Л.: Медицина, 1976.-264 с.
  41. А.Н. Восстановительные и компенсаторные процессы в центральной нервной системе. М.: Медицина, 1988. — 144 с.
  42. Т.Н. Атония нервного центра -М.: Медгиз, 1961. 310 с.
  43. А.Д. Элементы построения теории медицины. М.: Изд-во ВИЭМ, 1937.
  44. М.Х., Пшедецкая А. Д. Нервный центр и мышца при дефиците возбуждения. Петрозаводск: «Карелия», 1973.- 195 с.
  45. А. И. Головокружение в неврологической практике //Материалы научно-практической конференции «Головокружение: современные аспекты диагностики и терапии». М., 22 декабря 1999 г. — С 8 -15.
  46. Физиология сенсорных систем. /Под ред. Батуева А. С. JL: Медицина. -1976. — С 217−231.
  47. С.Н. Вестибулярная функция (аопросы физиологии и методики исследования). Тбилиси: Изд Академии наук Грузинской ССР, 1958.-220 с.
  48. Г. С. Ухо и мозг. М.: Медицина, 1967. — С 95 -210.
  49. С.Н. Клиника и хирургическое лечение спастической кривошеи./ Современные вопросы функциональной нейрохирургии. JL: Изд. ЛНХИ им. проф. A.JI. Поленова- 1987.-60−63.
  50. . Поликлинические лекции, читанные в Сальпетриере. 1887 -1888. СПб.: Изд. Ж. «Практическая медицина», 1889. 410 413, 456 — 458 с.
  51. Г. Нейробиология: В 2-х т. Т 1. Пер. с англ. М.: Мир, 1987, с 348 — 392.
  52. JI.A. Хирургическое лечение спастической кривошеи (обзор). // Нейрохирургия. 1999. — № 1 — с 49 -53.
  53. Albanese A., Colosimo С., Carreta D., Dickmann A. et al. Botulinum toxin as a treatment for focal dystonia and hemifacial spasm. // J. Neurol. Sci.- 1991.- 12, N5.-P. 10.
  54. Anastasopoulos D., Bhatia K., Bisdorff A. et al. Perception of spatial orientation in spasmodic torticollis. Part 1: The postural vertical. // Movement Disorders. V 2, N 4, p. 561−569, 1997.
  55. Averbuch-Heller L., Rottach K. G., Zivotovsky A. Z. Et al. Torsional eye movements in patients with skew deviation and spasmodic torticollis: responses to static and dynamic head roll. // Neurology. 1997. — V. 48, — p 506 — 514.
  56. Becker G., Naumann M., Scheubeck M. Et al. Comparison of transcranial sonography, magnetic resonance imaging and single photon emission computed tomography findings in idiopathic spasmodic torticollis. // Movement Disorders. -1997. VI2, N1. — p79 — 88.
  57. Berardelli A., Carta A., Stocchi F., et al. Botulinum A toxin injection in patients with blefarospasm, torticollis and hemifacial spasm. // J. Neurol. Sci. -1990.-V 11, N6.-p589−593.
  58. Bertrand C.M., Molina-Negro P., Bouvier G., Gorczyca W. Observation and analysis of results in 131 cases of spasmodic torticollis // Appl. Neurophysiol. -1987. V.50. — P. 319 — 323.
  59. Bhaumik S., Behari M. Botulinum toxin A injection for cervical dystonia. // J. Assoc. Physicians India. 1999. — V 47, N3. — p 267 — 270.
  60. Brachear A., Lew M. F., Dykstra D. D. et al. Safety and efficacy of Neurobloc (botulinum toxin type B) in type A-responsive cervical dystonia. Neurology. -1999.-V. 53, N 7. -p 1439- 1446.
  61. Brachear A., Bergan K., Wojcieszek J. Et al. Patient’s perception of stopping or continuing treatment of cervical dystonia with botulinum toxin type A. // .MovementDisorders.-2000.-V. 15, N 1. -p 150- 153.
  62. Braun V., Richter II.-P. Selective peripheral denervation in patients with spasmodic torticollis. // Stereotact. and Func. Neurosurg. 1991. — 57, n 3. — p 113 -122.
  63. Braun V., Richter II.P. Selective peripheral denervation for the treatment of spasmodic torticollis //Neurosurgery. 1994. -N 35(1). — P. 58 — 62.
  64. Brunori A., Greco R., Bruni P. Et al. Surgical treatment of spasmodic torticollis: is there a role for microvascular decompression? With an illustrative case report (Review). //Neurosurgical Science. 1996.-40 (1). -p 43 — 51.
  65. Cammazota A., Gerschanic O. S., Garsia S., Lera G. Cervical dystonia due to spinal cord ependimoma involvement of cervical cord segments in the pathogenesis of dystonia. // Movement Disorders. 1995. — V 10, N 4. — p 500 — 503.
  66. Cassetta E., Del Grosso N., et al. // Italian family with cranial cervical dystonia: clinical and genetic study. // Mov. Disorders. 1999. — V 14, N 5. — p 820 — 825.
  67. Chapron J., Vaillier J., Koenig J. Et al. The effect of tetanus toxin on in vitro synaptogenesis. // Neurosci. Lett. 1991. — V 121, N 1−2.-p 21 -24.
  68. Chen Ingfei. Toxin to the rescue: Tapping a deadly botulinum protein to treat neuromuscular disorders. // Sci. News. 1991. — V 139, N 3. — p 42 — 55
  69. Chen X. Selective resection and denervation of cervical muscles in the treatment of spasmodic torticollis: results in 60 cases //Neurosurgery. 1981. — N 8 (6). — P 680 — 688.
  70. Claypool D.V., Duane D. D., Listrup D. M., Melton L. J. Epidemiology and outcome of cervical dystonia (spasmodic torticollis) in Rochester, Minnesota.// Mov. Disorders. 1995. — V 10, N 5. — p 608 -614.
  71. Cornelia C. L., Tanner С. M., De Foor-Hill L., Smith C. Dysphagia after botulinum toxin injections for spasmodic torticollis: clinical and radiologic findings. // Neurology. 1992. — V 42, N 7. — p 1307 — 1310.
  72. V. Т., Burke R. K., Greene P., Fahn S. Current concepts on the clinical features, aetthiology and management of idiopathic cervical dystonia. // Brain. -1998.-V 121, N4.-p547−560.
  73. Davis D. N., Duane D. D., Swenson M. K. Long-term outcome of iontophoresis treatment for torticollis. // Stereotactic and Functional Neurosurgery. 1996. — V 66, N 4.-p 198−201
  74. Defazio G., Aniello M.S., Masi G., Lucchese V., De Candia D.A., Matrino D.
  75. Frequency of familial aggregation in primary adult-onset cranial cervical dystonia. //J. Neurol. Sci. V 24 — N3. — P 169 — 169 — 2003.
  76. Ford В., Louis E.D., Greene P., Fahn S. Outcome of selective ramisectomy for botulinum toxin resistant torticollis. // J. of Neurol. Neurosurgery and Psychiatry. -1998.- V 65, N4.- p 472 -478.
  77. Freckmann N., Hagenah R., Herrman H., Muller D. Bilateral microsurgical lysis of the spinal accessory nerve roots for treatment of spasmodic torticollis. 33 cases //Acta Neurochir. 1986. — V.83, N '/г. — P 47 — 53.
  78. Galardi G., Perani D., Grassi F. et al. Basal ganglia and thalamocortical hypermetabolism in patients with spasmodic torticollis. // Acta Neurologica Scandinavica. 1996. -V 94, N 3. -p 172 — 176.
  79. Gauthier S. Idiopathic spasmodic torticollis: Pathophysiology and treatment. // Canad. J. Neurol. Sci. 1986. — V 13, N 2 — p 88 -90.
  80. Greene P. E., Fahn S. Use botulinum toxin type F injections to treat torticollis in patients with immunity to botulinum toxin type A. // Movement Disorders. -1993. V 8, N 4.-p 479−483.
  81. Hanko J., Ilindfielt В., Matilainen Т., Sjoberg S. CT-scanning and magnetic resonance imaging in idiopathic spasmodic torticollis. //Acta Neurologica Scandinavica. 1992. — V 86, N 3. — p 267 — 270.
  82. Haug B. A., Dressier D., Prauge II. W. Polyradiculoneuritis following botulinum toxin therapy. // J. Neurol. 1990. — V 237, N 1. — p 62 -63.
  83. Hernesniemi J., Laitenen L. Results Tardif de la chirurgie dans le torticollis spasmodique //Neurochirurgie. 1977. -N 23. — P 123 — 131.
  84. Hernesniemi J., Keranen T. Long-term outcome after surgery for spasmodic torticollis. // Acta Neurochir. 1990. — V 103, N 3−4. — p 128 — 130.
  85. Hierholzer J., Cordes M., Schelosky L. et al. Dopamine D2-receptor imaging with iodine-123-iodobenzamide SPECT in idiopathic rotational torticollis. // Journal of Nuclear Medicine.-1994.-V 35, N 12.-p 1921 1927.
  86. Hinse P., Leplow В., Humberr T. et al. Impairment of visuospatial function in idiopathic spasmodic torticollis. // J. Neurol. 1996. — V. 243, N 1. -p 29 -33.
  87. Isu N., Sacuma A., Kitahara M. et al. Vestibulo-thalamic neurons give off descending axons to the spinal cord. //Acta Oto-laryngol. Suppl. — 1991. — N 481. — p 216−220.
  88. Jankovic J., Schwartz K. Botulinum toxin injections for cervical dystonia. // Neurology. 1990. — V 40, N 2. — p 277 — 288.
  89. Jho H.D., Jannetta P.J. Microvascular decompression for spasmodic torticollis. //ActaNeurochirurgica.- 1995.-V 134(1−2)-p 21−26.
  90. Julekel S., Zileli M., Zileli B. Unilateral pallidal stimulation in cervical dystonia. // J. Stereotactic and Functional Neurosurgeiy. 1999. — V 72, N 2 — 4. -p 248 — 252.
  91. Kamm C., Cactelon Konkiewitz E., Naumann M. GAG deletion in the DTT1 gene in early limb onset idiopathic dystonia in Germany. // Mov. Disord. 1999. -V 14, N 4.-p 681 -683.
  92. Karbe H., Holthoff V. A., Rudolf J., Heiss W. D. Positron emission tomography demonstrates frontal cortex and basal ganglia hypometabolism in dystonia. // Neurology. 1992.-V 42, N8.-p 1540- 1544.
  93. Kessler K. R., Benecke R. The EBD-test a clinical test for the detection of antibodies to botulinum toxin type A. // Movement Disorders. — 1997. — V 12, N 1. — p 95 — 99.
  94. Kraus J. K., Pohle Т., Weber S. et al. Bilateral stimulation of globus pallidus internus for treatment of cervical dystonia. // Lancet. 1999. — V 354, N 9181. — p 837−838.
  95. Kutvonen O., Dastidar P., Nurmikko T. Pain in spasmodic torticollis. // Pain. -1997. V 69, N 3. — p 279 — 286.
  96. Leis A. A., Dimitrijevic M, R., Delapasse J. S., Sharkey P.C. Modification of cervical dystonia by selective sensory stimulation. // J. of the Neurological Sciences.-1992.-V 110, N 1−2.-p 79−89.
  97. Leplow В., Stubinger C. Visuspatial functions in patients with spasmodic torticollis. // Perceptual and Motors Skills. 1994. — V 78, N 3 (Pt 2). — p 1363 -1375.
  98. Lindeboom R., Brans J. W., Aramiden M. et al. Treatment of cervical dystonia: a comparison of measures for outcome assessment. // Mov. Disord. 1998. — V 13, N 4.-p 706−712.
  99. Magnusson M., Padoan S. Delayed onset of ototoxic effects gentamicini low dose therapy. //Acta oto-laringol. 1991. — V 111, N 4. -p 671 — 676.
  100. Mathews W.B., Beasley P., Parry-Jones W., Garland G. //Spasmodic torticollis: a combined clinical study //J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. 1978. — N 41.-P 485−492.
  101. Maurri S., Barontini F. Responsiveness of idiopathic spasmodic torticollis to Botulinum A toxin injection. A critical evaluation of five cases. // Clin. Neurol. Neurosurg.- V 92, N2.- p 165- 168.
  102. Molho E. S., Factor S. A. Basal ganglia interaction as a possible cause of cervical dystonia. // Movement Disorders. 1993. — V 8, N 2. — p 213 — 216.
  103. Molho E. S., Feustel P. J., Factor S. A. Clinical comparison of tardive and idiopathic cervical dystonia. // Movement Disorders. 1998. — V 13, N 3. — p 486 -489.
  104. Nakashima K., Kusunu M., Iuone J., Takanashi K. Prevalence of focal dystonias in Western area of Tottori Prefecture in Japan (see comments). // Mov. Disord. 1995.-V 10, N4.-p 440−443.
  105. Otsuka M., Ichiya Y., Shima F. et al. Increased striatal 18 F dopa uptake and normal glucose metabolism in idiopathic dystonia syndrome. // J. of the Neurological Sciences. — 1992. -V 111, N 2. — 195 — 199.
  106. Pellis S. M., Pellis V. C., Teitelbaum P. Labyrinthine and other supraspinal inhibitory controls over head and — body ventroflexion. // Behav. Brain Res. -1991. -V 46, N 1. -p 99 -102.
  107. Principles of Neurosurgery / Editors Grossman R. G., Lofius С. M. Lippincott -Raven. Philadelphia-New York. 1999. P. 779.
  108. Rondot P. Marchand M. P., Dellatoras G. Spasmodic torticollis. Review of 220 patients.//Can. J. Neurol. Sci.- 1991.-V 18, N 2.- p 143 — 151.
  109. Samii A., Pai P. K., Shulzer M. et al. Post-traumatic cervical dystonia: a distinct entiry? // Canadian Journal of Neurological Sciences. 2000. — V 27, N 1. -p 55 — 59.
  110. Sano K., Yochioka M., Ogachiwa K. Central mechanism of neck movements in the human brain stem // Confin. Neurol. 1967. — V 29. — P 107 — 111.
  111. Schneider S., Feifil E., Ott D. et al. Prolonged MRI T2 times of the lentiforms nucleus in idiopathic spasmodic torticollis. // Neurology. 1994. — V 44, N 5. — p 846−850.
  112. Shima F., Fukui M., Kitamura K. Diagnosis and surgical treatment of spasmodic torticollis of 11th nerve origin //Neurosurgery. 1988. — V 2, N 2. — P 358−364.
  113. Shimpo Т., Fuse S., Yochizawa A. Retrocollis and oculogyris crisis in association with bilateral putaminal hemorrhages. [Review]. [18 refs]. [Japanese].
  114. I Rincsho Shinkeigaky Clinical Neurology. — 1993. — V 33, N p 40 — 44. Abstract.
  115. Soland V. L., Bhatia K. P., Marsden C. D. Sex prevalence of focal dystonia. // J. Neurol. Neurosurg. and Psychiatr. V 60, N 2. — p 204 — 205.
  116. Sorensen B.F., Hamby W.B. Spasmodic torticollis results in 71 surgically treated patients //J. Am. Med. Assoc. 1965. — N 194. — P 706 — 708.
  117. Stejkal L. Tortikollis: interdisciplinarni pristup. //Cs. Neurol. A neurochir. -1991.-54,5−6.-c. 252−257.
  118. Sternic N., Drubovic В., Kostic V. S. Local treatment of Spasmodic Torticollis with Botulinum Toxin. // New Trends Clin. Neuropharm. 1989. — V 3, N 2. — p 72−73.
  119. Stojanovic M., Cvetovic D., Kostic V. S. A genetic study of idiopathic focal dystonias. // J. Neurol. 1995. — V 242, N 8. — p 508 -511.
  120. Waltz J.M. Surgical approach to dystonia. In: Movement disorders/ Eds. C.D. Marsden, S. Fahn. Butterworth. London. 1982/ - P 300 — 307.
  121. Yamazaki Tsutomu, Hayashi Mitsuo, Komatsuzaki Atsushi. Intratympanic gentamicin therapy for Meniere’s disease placed by a tubal catheter with systematic isosarbide. // Acta oto-laringol. 1991. — N 481, Suppl. — p 613 — 616.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!