Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинические особенности нефрокардиального синдрома у больных сахарным диабетом 2 типа и пути их коррекции

Диссертация: Клинические особенности нефрокардиального синдрома у больных сахарным диабетом 2 типа и пути их коррекции
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Известно, что значительная часть больных с ДН не доживает до стадии уремии и погибает от инфаркта миокарда, инсульта, жизненно опасных аритмий. Смертность от сердечно-сосудистых причин у больных с ДН на фоне СД 2 типа превышает средне-популяционную в 9 раз. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является основной причиной смерти больных находящихся на гемодиализе, и даже минимальное повышение экскреции… Читать ещё >

Клинические особенности нефрокардиального синдрома у больных сахарным диабетом 2 типа и пути их коррекции (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1.
  • ОБЗОРЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Взаимосвязь степени поражения почек при СД 2 типа и сердечно-сосудистыми заболеваниями
    • 1. 2. Роль метаболических нарушений в развитии нефрокардиального синдрома
    • 1. 3. Роль гемодинамических факторов в развитии нефрокардиального синдрома.-. 1.3.1. Роль артериальной гипертензии в развитии нефрокардиального синдрома.11'
      • 1. 3. 2. Роль дисфункции эндотелия в формировании нефрокардиального синдрома
      • 1. 3. 3. Нарушение микроциркуляции миокарда у больных СД типа
    • 1. 4. Роль почечных факторов в развитии нефрокардиального синдрома
    • 1. 5. Роль инсулинорезистентности в развитии нефрокардиального синдрома
    • 1. 6. Пути коррекции нарушений определяющих развитие и прогрессирование нефрокардиального синдрома
    • 1. 7. Резюме
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика пациентов
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Клинические методы исследования
      • 2. 2. 2. Лабораторные методы исследования
      • 2. 2. 3. Инструментальные методы исследования
    • 2. 3. Дизайн исследования
  • ГЛАВА. З.СОБСТВЕННЫЕ ДАННЫЕ
    • 3. 1. Клинические особенности сердечно-сосудистой патологии у больных с СД 2 типа в зависимости от степени нарушения функции почек
    • 3. 2. Нефрокардиальные взаимоотношения у больных сахарным диабетом 2 типа
    • 3. 3. Терапевтические возможности в профилактике и лечении компонентов нефрокардиального синдрома у больных с СД 2 типа
      • 3. 3. 1. Результаты применения пиоглитазона у больных с СД2 типа и начальными проявлениями нефрокардиального синдром
      • 3. 3. 2. Результаты применения блокаторов рецепторов ангиотензина II (БРА) у больных с СД2 типа с выраженным нефрокардиальным синдромом

Сахарный диабет (СД) 2 типа во всем мире достиг эпидемических уровней. В настоящее время около 200 млн. человек страдают СД [69]. Согласно предположениям ученых, к 2025 году эта цифра составит не менее 300 млн- [77]. Приблизительно 90% от всей популяции больных СД составляют больные СД типа 2 и около 10% - больные СД типа 1. Поражение почек при СД 2 типа развивается у 30−60% больных. Необходимо отметить, что эпидемиология^ диабетической нефропатии (ДН) при СД. 2 типа менее изучена, чем при СД 1 типа, поскольку у больных с впервые диагностированным СД 2 типа уже в дебюте заболевания может выявиться: микроальбуминурия (МАУ) — в 15% случаев^ протеинурия (ИУ) — 5−10%, хроническая почечная недостаточность (ХПН) — до 1% [8].

Известно, что значительная часть больных с ДН не доживает до стадии уремии и погибает от инфаркта миокарда, инсульта, жизненно опасных аритмий. Смертность от сердечно-сосудистых причин у больных с ДН на фоне СД 2 типа превышает средне-популяционную в 9 раз [100]. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является основной причиной смерти больных находящихся на гемодиализе [36], и даже минимальное повышение экскреции альбумина с мочой (ЭАМ) у больных СД является фактором риска развития ИБС и предиктором смерти от сердечно-сосудистых осложнений [88]. Прогностическое значение имеет не только величина альбуминурии, но и темпы прогрессирования ДН. Так каждая стадия развития ДН несет в себе высокий риск прогрессирования сердечно-сосудистой патологии. Скорость. прогрессирования сердечно-сосудистой патологии возрастает в 2−3 раза на стадии МАУ, в 10 раз — на стадии ПУ и в 30 раз — на стадии ХПН [22]. Тесная" взаимосвязь поражения почек и сердечно-сосудистой системы позволяет рассматривать их формирование с единых патогенетических позиций, как нефрокардиальный синдром.

Таким образом, в настоящее время у больных с СД 2 типа необходимо: во-первых — своевременная диагностика ДН на начальных стадиях развитияво-вторых — активное выявление поражения сердечно-сосудистой системы на всех стадиях ДНв-третьих выбор терапевтических средств для лечения пациентов с нефро-кардиальным синдромом должен быть патогенетически обусловленным, при этом актуальным является применение лекарственных средств направленных на уменьшение инсулинорезистентности, обеспечивающих максимальный нефрои кардиопротективный эффект. ' ' Цели и задачи исследования.

Цель исследования: оценить взаимосвязь нарушений функции почек с сердечно-сосудистыми заболеваниями у больных СД 2 типа с целью разработки путей их коррекции. Задачи исследования:

1. Изучить роль метаболических нарушений у больных СД 2 типа в развитии нефрокардиального синдрома.

2. Оценить роль и место инсулинорезистентности в развитии нефрокардиального синдрома у больных СД 2 типа.

3. Установить взаимосвязь между показателями функционального состояния почек, сердечно-сосудистой системы и дисфункцией эндотелия у больных СД 2.

4. Оценить функциональное состояние сердечно-сосудистой системы на разных стадиях диабетической нефропатии.

5. Изучить состояние микроциркуляторного русла сердечной мышцы у больных СД 2 типа с нефрокардиальным синдромом.

6. Оценить влияние тиазолидиндионов (пиоглитазона) и блокаторов рецепторов ангиотензина II (телмисартана и валсартана) у больных СД 2 типа с различными стадиями ДН на функциональное состояние почек и сердечнососудистой системы.

Научная новизна.

В настоящей работе впервые проведен комплексный углубленный анализ механизмов развития нефрокардиального синдрома у пациентов с СД 2 типа. Впервые доказана ключевая роль инсулинорезистентности и гиперинсулинемии в формировании и прогрессировании нефрокардиального синдрома у пациентов СД 2 типа, четко обоснована необходимость их коррекции на всех стадиях заболевания.

Установлено, что на доклинической стадии диабетической нефропатии гиперинсулинемия и инсулинорезистентность напрямую изменяют функциональное состояние миокарда, а на стадии выраженной протеинурии функциональные отклонения переходят в серьезные структурные изменения миокарда.

Обоснована роль выраженной протеинурии в быстром прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний до терминальных стадий, у пациентов с СД 2 типа и диабетической нефропатией, что проявлялось в злокачественном течении артериальной гипертензией, выраженной гипертрофией миокарда, и существенным снижением его сократительной функции и микроциркуляции, тяжелой диастолической дисфункцией ЛЖ различного типа, грубыми нарушениями сосудодвигательной функции эндотелия.

Выявлена ведущая роль повышенного артериального давления, на ранних доклинических стадиях диабетической нефропатии, не только в прогрессировании в развитии патологии почек, но и в равной степени гипертрофии миокарда левого желудочка, диастолической дисфункции левого желудочка, усугублении эндотелиальной дисфункции.

Впервые у пациентов с СД 2 типа и нефрокардиальным синдромом для качественной оценки микроциркуляторных нарушений сердечной мышцы применялась плоскостная сцинтиграфия миокарда, что позволило диагностировать патологию на самых ранних этапах, а также проследить в динамике преимущества различных терапевтических подходов.

Впервые, опираясь на патогенетические механизмы развития и прогрессирования нефрокардиального синдрома, проводилось комплексное лечение больных СД 2 типа, включающее назначение группы тиазоллидиндионов (пиоглитазон) или блокаторов рецепторов ангиотензина II (волсартан, телмисартан). Была проведена всесторонняя оценка их эффективности и безопасности, аргументирована и доказана целесообразность применения обоих классов лекарственных средств на разных этапах нефрокардиального синдрома.

Представлены данные о кардиопротективном и нефропротективном действии блокаторов рецепторов ангиотензина II (волсартана, телмисартана) у пациентов с тяжелыми и необратимыми изменениями почек, а также положительное влияние на углеводный и липидный обмены.

На большом научном материале доказана роль коррекции инсулинорезистентности на всех стадиях диабетической нефропатии.

Практическая значимость.

Результаты проведенного исследования доказывают необходимость раннего выявления патологии сердечно-сосудистой системы у больных СД 2 типа, уже на доклинических стадиях диабетической нефропатии с целью профилактики нефрокардиального синдрома. Полученные данные позволяют рекомендовать проведение сцинтиграфии миокарда, поскольку это позволяет детально оценить микроциркуляцию миокарда, а также дает важнейшую информацию об эффективности проводимого лечения и прогнозе.

На этапе доклинических проявлений диабетической нефропатии при СД 2 типа обосновано назначение грушш тиазолидиндионов (пиоглитазона), в то время как на стадиях явной протеинурией установлены преимущества применения блокаторов рецепторов ангиотензина И.

При наличии артериальной гиперетнзии у больных СД 2 типа, показано более раннее применение блокаторов рецепторов ангиотензина II (валсартан, телмисартан), с целью профилактики развития нефрокардиального синдрома. Препараты этой группы, также высоко эффективны и на стадии выраженных необратимых изменений в почках.

Полученные в рамках научной работы данные, дают все основания рекомендовать коррекцию инсулинорезистентности, препаратами группы тиазолидиндионов (пиоглитазона) в клинической практике, и расценивать ее как мощный, самостоятельный метод профилактики и лечения нефрокардиального синдрома у больных СД 2 типа без ХПН.

Еще раз обоснована и аргументирована необходимость коррекции постпрандиальной гипергликемии, дислипидемии. и артериальной гипертензии на всех стадиях диабетической нефропатии, которые играют важную роль в прогрессировании нефрокардиального синдрома у пациентов с СД 2 типа.

Выводы.

1. Впервые, в результате комплексного, детального анализа полученных результатов исследования было установлено наличие общих патогенетических механизмов в развитии патологии сердечно-сосудистой системы и почек. Функциональные и структуральные нарушения сердечнососудистой системы и почек напрямую коррелировали с ЛПВП, показателями апо-белкового спектра крови, уровнем артериального давления, эндотелиальной дисфункцией.

2. Убедительно доказано, что гиперинсулинемия и инсулинорезистентность напрямую связана с развитием сердечно-сосудистой патологии — гипертрофией левого желудочка, диастолической дисфункцией левого желудочка, снижением сократительной функции миокарда, и в меньшей степени участвует в нарушении функции почек.

3. Установлены нефрокардиальные взаимоотношения у пациентов с СД 2 типа и диабетической нефропатией. По полученным данным функциональное состояние почек связано с диастолической функцией ЛЖ и структурными показателями миокарда. Также выявлена связь между функцией эндотелия сосудов и почечной функцией (СКФ, уровнем-креатинина и мочевины крови).

4. На основании динамического обследования выявлено, что тяжесть кардиальных нарушений у пациентов с СД 2 типа и нефрокардиальным синдромом, проявлявшаяся выраженной гипертрофией миокарда, снижением его сократительной способности, нарушениями микроциркуляции и тяжелой диастолической дисфункцией, а также степень нарушения сосудодвигательной функции эндотелия зависели от выраженности и длительности протеинурии.

5. Проведение сцинтиграфии миокарда, позволяет выявить у пациентов с СД 2 типа и нефрокардиальным синдромом наиболее ранние, качественные и количественные нарушения микроциркуляции миокарда, оценить прогноз и определяет тактику терапевтических мероприятий.

6. Применение глитазонов на ранней доклинической стадии нефрокардиального синдрома препятствует его прогрессированию, поскольку улучшение метаболических показателей, что отразилось в снижении*уровней АД в дневное время, улучшении ЭЗВД, микроциркуляции и диастолической функции миокардаа также в уменьшении микроальбуминурии.

7. У пациентов с клинически выраженными стадиями нефрокардиального синдрома применение блокаторов рецепторов" ангиотензина П привело к достоверному снижению АД, протеинурии, что повлекло за собой улучшение эндотелиальной функции, уменьшение гипертрофии миокарда, улучшение диастолической функции ЛЖ и микроциркуляции в сердечной мышце.

Практические рекомендации.

1. Рекомендуется раннее выявление патологии сердечно-сосудистой системы у больных СД 2 типа, уже на доклинических стадиях диабетической нефропатии с целью профилактики нефрокардиального синдрома. Полученные данные позволяют рекомендовать проведение сцинтиграфии миокарда, поскольку это позволяет детально оценить микроциркуляцию миокарда, а также дает важнейшую информацию об эффективности проводимого лечения и прогнозе.

2. На этапе доклинических проявлений диабетической нефропатии при СД 2 типа обосновано назначение глитазонов, в то время как на стадиях явной протеинурией установлены преимущества применения блокаторов рецепторов ангиотензина II.

3. При наличии артериальной гиперетензии у больных СД 2 типа, показано более раннее применение блокаторов рецепторов ангиотензина II (вол сарган, телмисартан), с целью профилактики развития нефрокардиального синдрома. Препараты этой группы, также высоко эффективны и на стадии выраженных необратимых изменений в почках.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф.Т., Мареев В. Ю. Роль различных клинических, гемодинамических и нейрогуморальных факторов в определении тяжести хронической сердечной недостаточности. //Кардиология.1998.- Т.5, № 11.- С. 4−12 ,
  2. A.C. Гипергликемические пики и гипогликемические долины. Проблемы и пути решения. Москва. 2005
  3. М.Б., Дорофеева Л. Г. Авандия (росиглитазон) -современный инсулиновый сенситайзер для коррекции инсулинорезистентности при сахарном диабете типа 2 // Фарматека. 2005. -№ 12 (107).-С. 16−23.
  4. Г. П. Рациональная нефропротективная терапия у больных сердечной недостаточностью, артериальной гипертонией и сахарным диабетом . //Сердечная недостаточность.- 2003.- Т.4, № 1.-С. 47−48.
  5. Г. П., Чернявская Т. К., Вершинин A.A. и др Органопротективное действие препарата плендил (фельдинин) на больных с мягкой артериальной гипертензией // Моск. мед. журнал.1999. -№ 6.-С. 10−13.
  6. H.A., Мазуров В. И., Чубриева С. Ю. Метаболический синдром-X. Часть I. История вопроса и терминология. // Эфферентная терапия.2000.-Т.6, — № 2.- С. 3−16.
  7. И.А., Климентов В. В. Гипертрофия левого желудочка у больных сахарным диабетом: факторы риска и подходы к коррекции.//Сахарный диабет 2004. — № 2. — С.42−46.
  8. И.И., Шестакова М. В. Диабетическая нефропатия М. Универсум Паблишинг, 2000,
  9. Добронравов В. А, Карпова И. А., Ковалева И. Г. и др Частота развития микроальбуминурии у больных сахарным диабетом 2 типа. //Нефрология.-1999.- Т.3,№ 3.-С. 41−42.
  10. Ю.Евдокимова М. А., Затейщиков Д. А., Сидоренко Б. А. Ядерные рецепторы, активируемые пероксисомальным пролифератором: возможная роль в развитии атеросклероза // Кардиология. 2003.- Т. 43.-№ 11.-С. 41−48.
  11. П.Зимин Ю. В., Родоманченко Т. В., Бойко Т. А. и др. Инсулинемия и содержание С-пептида натощак и в ответ на нагрузку глюкозой как показателя' инсулинорезистентности у больных с гипертонической болезнью.//Клин, вестн.- 1997. № 4. — С. 20−23.
  12. .Д., Терещенко< С.Н., Калинкин A.JI. Суточное мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. М., 1997.
  13. А.И., Чередникова М. А., Васильев A.A., Камерер О. В. Артериальная гипертензия и сахарный диабет типа 2 у больных метаболическим синдромом: особенности влияния на липидный спектр// Артериальная гипертензия. 2003. — Т. 9, № 2. — С. 67−70.
  14. В.И., Подпозков В. И., Павлов В. И., Самойленко В. В. Состояние микроциркуляции при гипертонической болезни. //Кардиология 2003. Т 43, № 5-С. 60−67.
  15. A.C., Арутюнов Г. П., Чернявская Т. К. и др. Мониторинг микроальбуминурии как критерий эффективности коррекции «мягкой» артериальной гипертонии. // Топ. медицина.- 1999.-№ 5.-С. 33−36.
  16. O.A. Состояние сердечно-сосудистой системы- при диабетической нефропатии./ Дис. докт. мед. наук, 2004, 180.
  17. Д.В., Маренич A.B., Романова Н. Е. и др: Микроальбуминурия: диагностическое, клиническое и прогностическое значение. 4.2. // Рос. кард, журн.- 2000.- № 4' (24).-С. 78−84.
  18. Рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертензии европейского общества по АГ и европейского общества кардиологов, 2003 г.// Артериальная гипертензия. 2004. — т. 10., № 2. — С.65−97.
  19. В.Б., Михеев В. Э., Паша С. П., Сергиенко-И.В., Наумов В. Г. Визуализация Левого желудочка при синхронизированной перфузионной сцинтиграфии миокарда у больных ИБС. // Визуализация в клинике. 2000 -№ 12.-С. 18−23.
  20. В.Б., Самойленко Л. Е., Ходарева Е. Н., Паша С. П. Перфузионная сцинтиграфия миокарда: взгляд через 25 лет.// Практикующий врач 1999. № 15. С. 20−24.
  21. М.В. Дисфункция эндотелия причина или следствие метаболического синдрома? // Русский медицинский журнал 2001. т.9.,№ 2.-С.88−90.
  22. М.В., Александров А. А., Ярек-Мартынова И.Р. Кардиоренальный синдром при сахарном диабете: факторы риска, возможности профилактики и лечения. М., 2005.
  23. Н., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография, М., 1993
  24. Л.С., Старосельцева Л. К., Альшулер М. Ю. Изменения сосудистой стенки инсулинового спектра крови и системного гомеостаза у больных сахарным диабетом 2 типа и возможности их коррекции.// Терапевтический архив 1998. № 6 С. 20−23.
  25. Agewall S., Wikstrand J., Ljungman S. Usefulness of microalbuminuria in predicting cardiovascular mortality in treated hypertensive men with and without diabetes mellitus. //Cardiol.- 1997.- Vol.80, N2.-P. 164−169.
  26. Andersen S. Angiotensin II receptor blockade in diabetic nephropathy // Danish Medical Bulletin. 2004. — Vol. 3(51). — P. 274−294.
  27. Anderson S. Role of local and systemic angiotensin in diabetic renal disease. // Kidney Int. 1997.- Vol. 52, suppl. 63: P. 107−110.
  28. Anderson W.D., Klein J.L., Alexander R.W. et al. Early atherosclerosis selectively impairs coronary artery endothelial function.// Circulation. -1992. -Vol. 86 (Suppl 1). -P. 611−618.
  29. Barclay L. Medscape Medical News. New definition of the- metabolic syndrome: a newsmaker interview with Sir George Alberti, MA, DPhil, BMBCh. Available at: http://www.medscape.com/viewarticle/504 382 Accessed July 8- 2005.
  30. Barnetfr A., Bain S., Bauter P. et al, Angiotensin-receptor blocade versus converting-ensyme inhibition in type 2 diabetes and nephropathy. // N.Engl.J.Med. 2004. — Vol. 351. -P. 1952−1961.
  31. Benhamou P.Y., Halimi S.-, Gaudemaris R., et al., Early disturbances of ambulatory blood pressure load in normotensive type I diabetic patients with microalbuminuria.//Diabetes Care 1992. — Vol. 15.-P 1614−1619.
  32. Benson S.C., Pershadsingh H.A., Ho C. et al. Identification of telmisartan as a unique angiotensin II receptor antagonist with selective PPAR3-modulating activity.// Hypertension. 2004. Vol.43.- P. 993−1002.
  33. Bianchi S., Bigazzi R., Baldar G. Microalbuminuria in patients with essential hypertension. //Amer. J.Hypertens.-1994, — Vol.7.-P.801−807.
  34. Blumenthal LI.T., Alex M, Goldenberg S. A study of lesions of the intramural coronary artery branches in diabetes mellitus. // Arch. Path: 1960. -Vol. 70.-P. 396−410.
  35. Bruno R.M., Gross J.L. Prognostic factors in Brazilian diabetic patients starting dialysis. A 3.6-year follow-up study.// J. Diabetes Complications -2000.-Vol 14.-P. 266−71.
  36. Busse R., Mulsch A., Fleming-1., Hecker M. Mechanisms of nitric oxide release from* the vascular endothelium.// Circulation. 1993. — Vol! 87.(Suppl V). — P. 18−25.
  37. Castelli W., Epidemiology of coronary heart disease: The Framingham study.//Am. J. Med. 1984. — Vol. 76. Suppl. 2 A.-P 4−12.
  38. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M. et: all Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis.// Lancet. 1992. — Vol. 340. -P. 1111−1115.
  39. Cohen R.A., Vanhoutte P.M. Endothelium-dependent hyperpolarization. Beyond nitric oxide and cyclic GMP.// Circulation. 1995. — Vol. 92. — P. 3337−3349.
  40. Diamant M, Heine RJ. Thiazolidinediones in type 2 diabetes mellitus: current clinical evidence.//Drugs. -2003. Vol. 63. — P. 1373−405.
  41. DiMario U., Pugliese G. Golgi lecture: from hyperglycaemia to the dysregulation of vascular remodelling in diabetes.// Diabetologia 2001. -Vol. 44. P. 674−692.
  42. Ellis D, Lloyd C, Becker DJ, Forrest KY, Orchard TJ. The changing course of diabetic nephropathy: low-density lipoprotein cholesterol and- blood pressure correlate with regression of proteinuria.// Am. J. Kidney Dis. -1996. Vol.27. -P: 809−818
  43. Escwege E., Ducimetiere P., Thibult N., Richard J- L., Claude Jr., RosselinG.E. The Paris prospective study, ten years tater. // Horm. Metab. Res. -1985. Vol. 15. — P. 41−45:
  44. Fagrell B., Intaglietta M. Microcirculation: its significance in clinical and molccular medicine // J. Intern. Medicine. -1997. Vol. 241, N 5. -P. 349 — 362.
  45. Fliser D-, Kielstein J.T., Haller H. etal. Assymmetric dimethylarginine: A cardiovascular risk factor in renal disease.// Kidney International 2003: -Vol. 63. Suppl. 84. P 37−40.
  46. Fonseca VA, Reynolds T, Hemphill D, et al. Effect of troglitazone on fibrinolysis and1 activated coagulation in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. III. Diabetes Complications. 1998. — Vol. 12. — P. 18 186.
  47. Friedwald WT., Levy Rl, Fredrickson DS. Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma without use of preparation ultracentrifiige. // Clin. Chem. 1972. — Vol. 18. — P. 499−509.
  48. FrielingsdorfT., Kaufmann P., Seller C et al. Abnormal coronary vasomotion in hypertension: role of coronary artery disease // J. Am. Coll. Cardiol: -1996. 28 (, Suppl. 4). — P. 935−941
  49. Fuller J.H., Stevens L.K., Wangand S.L. The WHO Multinational, Study Group. Risk factors for cardiovascular mortality and morbidity: The WHO Multinational Study of vascular disease in diabetes.// Diabetologia 2001V Vol. 44. (Suppl. 2).-:P. 54-S 64.
  50. Gaede P., Vedel P., Larsen N. et al. Multifactorial intervention and1 cardiovascular diasease in patients with type 2 diabetes.// N. Engl. J* Med. -2003.-V. 348.-P. 83−93.
  51. Gail M.A., Borch- Jonhsen K., et al. Albuminuria and poor glycemic control predict mortality in NIDDM. //Diabetes.- 1995.-Vol. 44.-P. 1303−1309.
  52. Gulli G., Ferrannini E., Stern M. et al.: The metabolic profile* of NIDDM is fully established in glucose-tolerant offspring of two Mexican-American NIDDM parents.// Diabetes. 1992. — Vol. 41. — P. 1575−1586.
  53. Haffner R., Huston H. Insulin resistance syndrome and dislipidemia// Diabetologia. 1992. Vol. 5 -P.* 34−39
  54. Haffner S.M. Prediction of NIDDM for body fat distribution and, hyperinsylinemia. // Perspectives hyperinsulinenia. E Standi. — MMV., Munchen, 1990. — P. 32−48.
  55. Hanefeld M, Temelkova-Kurktschiev T. Control of post-prandial" hyperglycemia an essential part of good* diabetes treatment and, prevention of cardiovascular complications.// Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. — 2002. — Vol. 12.-P. 98−107.v t
  56. Hanefeld M., Fischer S., Julius et al. The DIS Group. Risk factors for myocardial infarction and death in newly detected NIDDM: the Diabetes Intervention Study, 11-year follow-up.// Diabetologia.- 1996.- Vol 39.- P. 1577−1583.
  57. Hansen K.W., Christensen C.K., Andersen P.H., Pedersen M.M., Christiansen J.S., Mogensen C.E. Ambulatory blood pressure in rnicroalbuminuric type 1 diabetic patients.// Kidney Int. 1992. — Vol. 41. -P. 847−854.
  58. Hansen K.W., Pedersen M.M., Marshall S.M., Christiansen J.S., Mogensen C.E. Circadian variation of blood pressure in patients with diabetic nephropathy.// Diabetologia 1992. — Vol. 35.-P. 1074−9
  59. Hayoz D., Weber R., Brunner H.R. Prevention of vascular remodelling in cardiovascular disease.// Cardiology. 1995. — Vol. 86. — P. 18 — 29:
  60. Howard B.V. Lipoprotein metabolism in diabetes mellitus // J: Lipid. Res. 1987. — Vol. 28. — P. 613 — 628.
  61. Hsueh WA, Jackson S & Law RE/Controle of vascular cell proliferation and migration by PPAR-gamma: a new approach to the macrovascular complications of diabetes.//Diabetes Care -2001. Vol 24. — P. 392−397.
  62. Humphrey L.L., Ballard D. J., Frohnert P.P. et al. Chronic renal failure in non-insulin-dependent diabetes mellitus. // Ann. Intrn. Med. -1989.- Vol. lll.-P 788−736.
  63. Jaar A. J, Took J.E. Pathophysiology of microvascular disease in noninsulin dependent diabetes. // Clin. Sci. -1995. Vol. 89. — P. 3 -12.
  64. Jensen-Urstad KJ, Reichard PG, Rosfors JS et al. Early atherosclerosis is retarded by improved long-term blood glucose controlin patients with IDDM. //Diabetes. 1996. — Vol. 45. — P. 1253−1258.
  65. Jones NP, Mather R, Owen S, et al, Long-term efficacy of rosiglitazone as monotherapy or in combination with metformin.//Diabetologia. 2000. -Vol. 43(Suppl, l). P. 64.
  66. Julius S, Kjeldsen SE, Weber M. The Value, trial group: Outcomes in. hypertensive patients at high cardiovascular risk treated with regimens based on valsartan or amlodipine: the VALUE randomized trial.// Lancet. 2004. -Vol. 363.-P. 2022−31.
  67. King h, Aubert RE &Herman WH. Global burden of diabetes, 1995−2025: prevalence, numerical estimates, and projections.// Diabetes Care -1998:-Vol. 1414−1431.
  68. Ljungman S. Microalbuminuria in essential hypertension //Amer. J. Hypertens.-1991.- Vol.4.-P. 291−296.
  69. Lurbe A., Redon J., Pascual J.M., Tacons J., Alvarez V., Batlle D.C. Altered blood pressure during sleep in normotensive subjects with type 1 diabetes.// Hypertension- 1993. Vol. 21.-P. 227−2351
  70. Luscher T.F. The endotelium and? cardiovascular disease a complex relation:// N Engl J Med? -1994: -Vol. 330.-P. 1081−1083.
  71. Luscher T.F., Barton M. Biology of the endothelium. // Clin. Cardiol.-1997.- Vol. 20. -suppl. 11:11−3-11−10.
  72. Luscher T.F., Noll. G. The pathogenesis of cardiovascular disease: role of the endothelium as a target and mediator. // Atherosclerosis 1995. Vol. 118: -P. 81−90.
  73. Mangelsdorf D.J., Thummel C., Beato M., et al. The nuclear receptor superfamily: the second decade!// Cell 19 951 — Vol: 83.P. 835−39.
  74. Margonato A, Gerundini P- Vicedomini G, Gilardi M, Pozza G, Fasio F. Abnormal- cardiovascular response to exercise in young asymptomatic diabetic patients with retinopathy. //Am. Heart J. 1986. — Vol. 112.- P. 554−560.
  75. Mattbews DR., Hosker JP., Rudenski AS et al. Homeostasis model assessment: insulin resistance and b-cell functions from Fasting plasma glucose and insulin concentration in man.// Diabetologia. 1985. — Vol. 28. -P. 412−419.
  76. Mattock M.B., Barnes D.J., Viberti G. et al. Microalbuminuria and coronary heart disease in NIDDM: an incidence study.// Diabetes.-1998.- Vol. 47.- N* 11.-P. 1786−1792.
  77. Miyazaki Y, Matsuda M, Mahankali A, et al. Mechanism of glucose-lowering effect by rosiglitazone in patients with type 2 diabetes.// Diabetes. 2001.- Vol. 50 (suppl 2).: P. 126.
  78. Modan M., Halkin H. Hyperinsulinemia or increased sympatetic drive as links for obesity and hypertension// Diabetes Care. 1991. — Vol. 14, № 6. -P. 470−489.
  79. Mogensen C, Hanset R. et. al. Blood pressure elevation versus abnormalialbuminuria in the genesis and prediction of renal disease in diabetes// Diabetes Care. 1992. — Vol. 15, N. 9. — P. 1192−1204.
  80. Moorhead J.F. Lipids and the pathogenesis of kidney disease. // Am. J. Kidi Dis. -1991. Vol. 279.- Suppl. 1. — P. 65−70.
  81. Parhofer KG, Otto C, Geiss HC, Laubach E, Goke B. Effect of pioglitazone on lipids in well controlled patients with diabetes mellitus type 2. Results of a pilot study.// Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. 2005. — Vol. 113. — P: 4952:
  82. Parving H-H., Gall. M.A., Scott P. et al. Prevalence and causes of albuminuria in non-insulin dependent diabetic patients // Kidney Int. — 1992. -Vol 41.-P. 758−762.
  83. Parving H-H., Mogensen C.E., Thomas M.C. et al. Poor prognosis in-proteinuric type 2 diabetic, patients with: retinopathy: insights from- the RENAAL study//QJM.-2005.-Vol. 98.-P. 119−126.
  84. Parving M: H. Microalbuminuria in essential hypertension and diabetes mellitus. //J.Hypertension:-1996.- Vol. 14, suppl. 2.-P. 89−94.
  85. Plummer EV, Lawson M, Domb A, et al. Effects of treatment with, rosiglitazone. on myocardial blood flow (MBF) in type 2 diabetes (DM2) //Diabetes. -2002. Vol.5 l (suppl. 2). P. 161-A162.
  86. Pontremoli R., Nicolella C., Viazzi F. Microalbuminuria is an early marker of target organ damage in essential hypertension. //Amer. J. Hypertens.-1998.-Vol. 11, N4.-P. 430−438.
  87. Pontremoli R., Sofia A., Ravere M. et al. Prevalence and clinical correlares of microalbuminuria in essential hypertension: The Magic study. //Hypertension.-1997.-Vol.30.-P. 1135−1143.
  88. Poulsen P.L., Hansen K.W., Mogensen C.E. Ambulatory blood* pressure in the transition from normo- to microalbuminuria.// Diabetes -1994. Vol. 43. — P 1248−1253.
  89. Pyorala K. Relationschip of glucose tolerance and plasma insulin to the incidence of coronary heart disease: results from two population studies in Finland //Diabetes Care 1979. — Vol. 2. P. 131 — 41.
  90. Reaven GM Multiple CHD risk factors in type 2 diabetes: beyond hyperglycaemia.// Diabetes Obes. Metab. 2002. — Vol. 4. (Suppl 1). — P. 13−28
  91. Rosano G, et al. Comparative effects of telmisartan and losartan on glucose metabolism in hypertensive patients with the metabolic syndrome.// Circulation-2004. Vol. 110. P. 59L-606.
  92. Rossing PHommel E., Smidt U.M.et al. Impact of arterial blood pressure and albuminuria on the progression of diabetic nephropathy in IDDM patients. //Diabetes 1993.- Vol 42.-P. 715−719.
  93. Saccomani MP., Bonadonna R., DeFronso RA. and Cobelli C. Effects of systemic hyperinsulinemia on-muscle perfusion and recruitment in man.// Diabetes 1993. Vol. 42 (Suppl 1). — P. 473
  94. Scandinavian Simvastatin Sunnval Study Investigators. Randomised trial cholesterol' lowering in 4444 patients with coronary heart disease- The Scandinavian Simvastatin Sunnval Study (4S). // Lancet. 1994. — Vol. 344. -P. 1383−1389.
  95. Schiffrin EL, Amiri F, Benkirane K, et al. Peroxisome proliferator-activated receptors: vascular and cardiac effects in hypertension. //Hypertension. 2003. — Vol. 42.-P.664−68.
  96. Schillaci G. High -normal serum creatinini concentration is a predictors of cardiovascular risk in essential hypertension / G. Schillaci, G. Reboldi, P. Verdeckia//ActaIntern. Med.-2001.-Vol. 161 .-P. 886−891.
  97. Schmitz A., Vaeth M. Microalbuminuria: A major risk factor in noninsulin dependent diabetes. //Diabetic Med.- 1988.- Vol.5.-P. 126−134.
  98. Shehadeh A., Regan T.J. Cardiac Consequences of Diabetes Mellitus.// Clin.Cardiol. 1995. — Vol: 18. -P.301−305.
  99. Solini A, DeFronso RA: Insulin resistance, hypertension and cellular ion transport systems. //Acta Diabetol. Lat. 1992. — Vol. 29. — P. 196−200
  100. Solomon CG: Reducing cardiovascular risk in type 2. diabetes.// New Engl J Med. 2003. — Vol, 348. -P.457−459.
  101. Sowers JR: At the cutting edge. Insulin resistance and hypertension.// Mol Cell Endocrinol 1990. — Vol. 74. — C 87-C 89
  102. Spiegelman BM. PPAR-gamma: adipogenic regulator and thiazolididione receptor. //Diabetes 1998. — Vol. 47. — P. 507−514.
  103. Steiner G. Diabetes and atherosclerosis an overview // Diabetes. -1981.-Vol. 30.-P. 1−7.
  104. Stroes ES, Koomans HA, de Bmin TWA, Rabelink TJ. Vascularsfunction in the forearm- of hypercholesterolaemic patients off and on lipid-loweringmedication. //Lancet, -1995, — Vol. 346- P. 467−471.
  105. Struijker Boudier H.A.J., Smits J.F.M, De Med J.G.R. Pharmacology of cardiac and vaseular remodeling // Toxicol. -1995. Vol. 35. — P. 509 — -539.
  106. The National Institute for Clinical Excellence: The clinical and cost-effectiveness of pioglitazone and rosiglitazone in the treatment of type 2 diabetes. Available at: http://www.nice.org.uk/pdfi' HTADiabetesGlitazones.pdf. Accessed March 16, 2004.
  107. Thomas JC, Taylor KB. Effects of thiazolidinediones on lipoprotein subclasses in patients who are insulin resistant.// Diabetes. 2001/ - Vol. 50(suppl. 2). — P 455.
  108. Took J.E. Diabetes and Vascular Medicine Research Peninsula Medical School University of Exeter- UK // Микроциркуляция и 1 сердечно сосудистые заболевания. — № 3. — С. 2 -17.
  109. Tooke J.E. Possible pathophysiological mechanisms for diabetic angiopathy in type 2 diabetes.// J. Diabetes Complications 2000. — Vol: 14. N4. P. 197−200.
  110. Treasure SB, Klein JL. Weintraub1 WS, et al. Beneficial effecys of cholesterol-lowering therapy on the coronary endothelium in patients with coronary artery disease.// New Engl J Med. 1995. — Vol. 332. — P.' 481 — 487.
  111. Treasure C. B., Manoukian S. V., Klein J. L et al. Epicardial coronary artery responses to acetylcholine are impaired in hypertensive patients. // Circ. Res. -1992. Vol. 71. (Suppl. 4). — P. 776−781
  112. Ueda H., Ishimura E., Shoji T. et al. Factors affecting progression of renal failure in patients with type 2 diabetes // Diabetes Care. 2003. — Vol. -26. — P. 1530−1534.
  113. Valmadrid C.T., Klein R., Moss S.E., Klein B.E. The risk of cardio vascular disease mortality associated with microalbuminuria and gross proteinuria in persons with older-onset diabetes mellitus. // Arch Intern Med 2000- Vol. 160.-P 1093−1100.
  114. Viberti G, Wheeldon NM. Microalbuminuria reductionwith valsartan in patients with type 2 diabetes mellitus. // Circulation. 2002. — Vol.- 6. — P. 672−678.
  115. Widlansky ME, Gokce N, Keaney JF Jr, et al. The clinical implications of endothelial dysfunction. //J Am Coll Cardiol'. 2003. — Vol. 42.-P. 1149−60.f
  116. Wiecek A et al. Role of angiotensin II in* the progression of diabeticnephropathy therapeutic implications. //Nephrol Dial Transplant: — 2003. —i
  117. Vol. 18
  118. Williams G. Hypertension in diabetes mellitus. In: Textbook of diabetes. Ed. Pickup J. & Willams G., Blackwell Scientific Publications. 1991.-Vol. II.-P. 719−732.
  119. Wood D., De Backer' G., Paergeman O. et al and members of the second Joint Task Force of the European and of the Socienties on Coronary Prevention. Prevention of coronary heart disease in clinical practice. // Eur. Heart J. 1998 Vol. 19 — P. 1434−1503
  120. Wu M.S., Yu C.C., Yang C.W. et al. Poor pre-dialysis glycaemic control is a predictor of mortality in type II diabetic patients on maintenance hemodialysis //Nephrol. Dial. Transplant.- 1997. Vol. 12. -P. 2105−2110.
  121. Zang SL, Chen X, Hsieh TJ, Leclere M, Henley N, Allidina A, Halle JP, Brunette MG, Filep JC, Tang SSJngelfinger JR, Chan JS. Hyperflycemiainduces insulin resistance on angiotensinogen gene expression in diabetic rat
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!