Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клиническое значение полиморфизма генов ренин-ангиотензиновой системы при нефротическом синдроме у детей

Диссертация: Клиническое значение полиморфизма генов ренин-ангиотензиновой системы при нефротическом синдроме у детей
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые у детей с НС проведен комплексный анализ полиморфизма генов РАС м получены данные о распределении полиморфных маркеров гена АПФ (I/D), гема ангнотензиногена (АТГ) (М235Т и Т174М) и гена рецептора АТП 1-го типа (ATI-R) (A! L66С). Результаты молскулярно-генетического исследования свидетельствуют о наличии ассоциации М235Т полиморфизма гена АТГ и АНббС полиморфизма гена AT1-R с развитием НС… Читать ещё >

Клиническое значение полиморфизма генов ренин-ангиотензиновой системы при нефротическом синдроме у детей (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • Введение
  • Глава 1. Полиморфизм генов реннн-ннгиотензнновой системы при нефротнческом синдроме у детей (обюр литературы)
    • 1. 1. Современное представление о циркулирующей и локальной ренин-ангн отензиновой системе" ее связь с альдостероном
    • 1. 2. Ангиотснзин II и прогрессированне гломерулярных заболеваний: основные про воспалительные н профнброгенные эффекты
      • 1. 2. 1. Ангиотензнн II н почечный фнброгенез: основные гемодинамические эффекты
    • 2. 1. Полиморфизм генов реннн-ангиотензнновой системы, связь с активностью белков этой системы
    • 22. Полиморфизм генов реннн-аигиотеюиновой системы как фактор гене:" ксфротнческого синдрома н нефрос клером
      • 2. 3. 1. /D полиморфизм гена АИФ и эффективность нсфропротектнвной терапии при гломерулярных заболеваниях

Нефротнчсский синдром (НС), объединяющий гетерогенную группу гломерулярных заболеваний [26,29,47,219], является одной из актуальных проблем детской нефрологии. Заболеваемость первичным НС составляет 2−13 случаев на 100.000 детей, а возрасте до 10 лет [2]. Постоянное увеличение числа больных стероидрезистентным нефритическим синдромом [2,11,30,73, 143], прогрессирующим до стадии терминальной почечной недостаточности (ТОН) и требующим проведения заместительной почечной терапии (ЗПТ) или трансплантации почки [1 1,19,20,22,25,31,74,121,137,138,213), убеждает в необходимости включения проблемы НС в список приоритетных исследований, а нефрологии.

Дня понимания патогенеза развития и прогрессировали* НС научные исследования последних лет сосредоточены на оценке вклада генетических факторов в механизмы почечного повреждения и фнброгенеза.

В настоящее время активно изучаются гены рении — ангиотензиновой системы (РАС), компоненты которой, воздействуя на системную и внутрипочечную гемодинамику, пролиферацию мезаигиальных клеток и фиброблаетов, образование межклеточного матрикса обуславливают прогрессирующее течение заболеваний почек [ 15*39,42,68,93,123,128,214,224, 225,226,227,228].

Известны работы о связи 1Л> полиморфизма гена ангиотензнк-лревращаюшего фермента (АПФ) с развитием первичного фокальносегментарного гломерулосклероза (ФСГС) 189,101,117,147,149.156,170], волчаночног©нефрита, мембранолролнфератнвного и острого постстрептококкового гломерулонефрнта (ГН) [170], Изучена ассоциация гена АПФ (L/D) с развитием и прогрессированнем IgA — нефропатмн [64,109,119,146.159,171,207,229,232].

Однако в литературе недостаточно данных о влиянии полиморфизма генов РАС на развитие и течение отдельных морфологических вариантов и клинических форм хронического гломерулонефрнта (ХГН). Комплексных генетических исследований полиморфизма генов РАС у больных НС также не проводилось. Недостаточно известно о влиянии полиморфизма генов РАС на формирование отечною и безотечного вариантов НС. Малоизученным остается аспект зависимости функциональных почечных н гемодннамнческнх показателей пациентов НС от распределения генотипов гена ангиотензннпревращающего фермента (АИФ) и степень их изменения на фоне проводимой иммуносупресснвной и нефропротективной терапии.

В доступной нам отечественной литературе мы не встретили комплексных исследований нескольких генетических маркеров РАС при НС у детей н его прогрессированни до стадии ХПН.

Таким образом, исследование связи полиморфизма гена АЛФ (L/D), гена ангмотекзиногена (М235Т и TI74M) н гена рецептора аигиотензина II (А1166С) С развитием и течением НС у детей, а также оценка влияния полиморфных вариантов генов РАС на показатели почечного фнброгенеза актуальны н представляют научно — практический интерес.

Цель работы: установить роль полиморфизма генов АПФ (1/D), амгиотензиногена (М235Т н Т174М) и рецептора ангиотенэнна И 1-го типа (AI166С) в развитии и прогрессированни нефротичсского синдрома у детей.

Задачи исследования:

1. Изучить распределение полиморфных вариантов генов АПФ (I/D), аигиотензиногена (M23ST и Т174М) и рецептора АТИ 1-го типа (Al 166С) у детей с нефротнческим синдромом в целом м в зависимости от морфологического варианта н клинической формы заболевания.

2. Выявить генотипы повышенного риска развития нефротичсского синдрома в детском возрасте и генотипы, ассоциированные с неблагоприятным исходом заболевания у детей.

3. Изучить распределение полиморфных маркеров генов АПФ (I/O), ангнотензнногена (М235Т и TI74М) и рецептора АТИ 1-го тина (А! 166С) у детей с нефротнческим синдромом при сохранной функции почек и прн хронической почечной недостаточности.

4. Разработать подходы к оценке риска развития заболевания и прогноза течения нефротического синдрома у детей в зависимости от распределения полиморфных маркеров генов АПФ (I/D), ангнотензнногека (М235Т н Т174М) и рецептора ATI I Iго типа (All 66С).

5, Исследовать связь 1/D полиморфизма гена АПФ с эффективностью иммуносупресснвной терапии и ренопротективной терапии ингибиторами АПФ н/нлн блокаторамн рецепторов ATI! 1-го типа у больных с стероидрезистентиым нефротнческим синдромом,.

Научнее новизна работы.

Впервые у детей с НС проведен комплексный анализ полиморфизма генов РАС м получены данные о распределении полиморфных маркеров гена АПФ (I/D), гема ангнотензиногена (АТГ) (М235Т и Т174М) и гена рецептора АТП 1-го типа (ATI-R) (A! L66С). Результаты молскулярно-генетического исследования свидетельствуют о наличии ассоциации М235Т полиморфизма гена АТГ и АНббС полиморфизма гена AT1-R с развитием НС в детском возрасте.

Впервые в отечественной нефрологии проведен комплексный анализ полиморфизма генов РАС у больных с различными клиническими формами н морфологическими вариантами ХГН, а также с стерондчувствнтельным и стероидрсзнстентным вариантами НС. Эти исследования позволили выявить ассоциацию полиморфизма генов РАС как с пролифератнвным нммунокомплексным (мезангнопролифератнвный ГН, мезангиокапиллярный ГН), так и непролифератнвным (фокально-сегментарный гломерулосклероз) вариантами НС. В то же время, удалось показать ассоциацию отдельных полиморфизмов генов РАС с некоторыми морфологическими вариантами и клиническими формами ГН, что подтверждает разную степень вовлеченности и разное функциональное значение отдельных полиморфизмов генов этой системы в таких процессах, как воспалительная пролиферация и фнбрознрованне почечной ткани.

Впервые в отечественной нефрологии детского возраста проведено комплексное исследование генетических маркеров РАС у больных НС в стадии ХПН. Установлен предрасполагающий эффект к развитию ХГ1Н отдельных полиморфизмов генов РАС, выявлена мх ассоциация с выживаемостью пациентов с стерондрезистентиым НС (СРНС).

Впервые в отечественной нефрологии исследована ассоциация I/O полиморфизма гена АПФ с эффективностью иммуносупрсссивной терапии Циклоспорином, А (ЦСА) и реноиротектнвиой терапии ингибиторами АПФ (иАПФ) и/или блокаторами рецепторов ATII 1-го типа (БРА) у больных с СРНС,.

Прастнческяя значимость, Анализ распределения полиморфных вариантов генов АПФ (I/O), АТГ (М235Т и Т174М) и ATI-R (АМ66С) у больных НС может быть использован при проведении меднко*генетнческого консультирования. Обнаружение у больных с НС генотипа DD гена АПФ (I/D) позволяет выделить группу пациентов с повышенным риском развития ХПН,.

Результаты работы позволяют предложить метод определения полиморфных вариантов гена АПФ (I/O) для прогнозирования эффективности терапии иАПФ и/или БРА у больных с СРНС.

выводы.

L Установлена ассоциация генотипа ММ гена ангиотензнногена (полиморфизм М235Т) и генотипа АС гена рецептора ангнотензина И 1-го типа (полиморфизм А1166С) с развитием нефротического синдрома у детей.

2. Показано, что генотип АС пена рецептора ангнотензина II 1-го типа (полиморфизм АП66С) и генотип ММ гена внгнотснзнногена (полиморфизм М235Т) являются предрасполагающими факторами развития изолированного стерондрезнстснтиого нефротического синдрома и нефротического синдрома с гематурией. Развитие нефротического синдрома с артериальной гнпертензией и гематурией у детей связано с генотипом АС гена рецептора ангнотензина II 1-го типа.

3. Обнаружена ассоциация генотипа АС гена рецептора ангнотензина II 1-го типа (полиморфизм АН66С) с продиферативным и непролифератнвным хроническим гломсрулонсфрнтом, а также с его морфологическими вариантами: фокально — сегментарным гломерулосклерозом и мезангиокапиллярным гломерулонефрнтом. Предрасполагающим фактором к развитию пролифератнвного варианта гломерулонсфрнта является также генотип ММ гена аигиотензиногена (полиморфизм М235Т).

4. Выявлены генотипы, ассоциированные с развитием отека при нефротнческом синдроме: ММ гена аигиотензиногена (полиморфизм М235Т) и генотип АС гена рецептора ангнотензина II 1-го типа (полиморфизм А] 166С). Генотип DD гена ангиотензнн-преврашлющего фермента (полиморфизм I/D) предрасполагает к развитию безотечиой формы нефротического синдрома.

5. Установлено, что генотип DD гена ангиотензнн-превращающего фермента (полиморфизм I/O) и генотип АС гена рецептора ангнотензина II 1-го типа (полиморфизм АП66С) являются предрасполагающими факторами к развитию хронической почечной недостаточности, а исходе нефротического синдрома у детей.

6. Обнаружена ассоциация АИ66С полиморфизма гена рецептора ангнотензнна II 1-го типа с вариабельностью протеинурин у больных нефротнчееким синдромом: с максимальным значением протсннурни коррелировал СС генотип.

7. Выпалена связь DD генотипа гена ангиотензии-преврашающего фермента (I/D полиморфизм) с нефропротектнвным эффектом ингибиторов ангиотензнн-превращающего фермента у больных с стероидреэнстентным нефротнческим синдромом.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Обнаружение у больных с НС генотипа DD гена АПФ позволяет выделить группу больных НС с повышенным риском развития ХПН.

2, Генотипированне больных НС no I/D полиморфизму гена АПФ может служить прогностическим маркером эффективности нефропротекгнвной терапии ингибитором АПФ и/или блокатором рецептора АТП 1-го типа.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.Г. Роль полиморфизма TI74M гена ангиотензнногсна в формировании предрасположенности к артериальной гнпертензии,// Аатореф. днсс, .к, м. н,-2003
  2. А.А. Клинические рекомендации по педиатрии.//2005 Москва, -С 107−112.
  3. С.С., Закроем AT. Днастолическая дисфункция сердца по показателям трансмнтрольного кровотока и потока в легочных венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классифи каци и Л Кардиология-1998.-№ 5. -С .69−76
  4. .Б., Зима Ю. Б. Телмнсартан новый блокатор рецепторов ангнотензнна 117/ Артериальная 1ипертензия.-Т-№ 8.-С. 82−84
  5. А.Ф., Майданннк В. Г., Видный В. Г., Багдасарова И. В. Основы нефрологии детского возраста.// Киев. «Книга плюс».- 2002-С.46−72
  6. Е.К. Эволюция представлений о генетической природе мультнфакториальиых заболеваний.// Мед, генетика.-2003.-Т, 2,-№ 41.-<146−155
  7. Е.Е. Гипертоническая болезнь.// Мое ква -1997.-С, 186−202
  8. Гомазков О. А- Пептиды в кардиологии.// Биохимия. Физиология, патология. Информация. Анализ. -2000. -М.*. «Материк Альфа».-С. 143−145
  9. В.В. Методы эпидемиологических исследований при злокачественных опухолях.// Москва, «Медицина».-1975.-С. 376−385
  10. И. Игнатова М. С. Патология органон мочевой системы у детей (современные аспекты).// Нефрология и дналнэ.-2004.-Тб.-№ 2.-С. 127−131
  11. P.P., Будайчнева А.Б, Алдашев А. А., Миррамимов М. М. Полиморфизм гена ангиотензин-превращающего фермента у больных хроническим гломерулонефритом.// Нефрология и диалнз.-2004.-Т.6-N* 4.-С. 17−19
  12. Е.С., Кутырнна И. М., Носиков В. В., Швецов М. Ю. Значение полиморфных маркеров генов вазоактнвных гормонов в оценке клинических особенностей хронического гломерулонефрнта7/ Тер. архив.-2005.-№ 6.-С. 16−20.
  13. Картам ышева Н. Н. Чумакова Q.B. Некоторые механизмы формирования тубулоиктерстнцнального компонента при хронических заболеваниях почекЛ Нефрология и диализ.-2001.-T3. -Jfe3.-C.314−318
  14. Картам ышева Н. Н. Чумакова О.В., Кучеренко А. Г-, Сергеева Т, В. Прогрсссирование хронического гломерулонефрнта: клннико-морфологическне взаимосвязи.// Нефрология и диализ. -2003.-Т.5.-J*4.-C, 395−398
  15. Конькова Н. Е, Бургал А. Длин В. В, Современные представления о ренни-ангиотензи новой системе н ее роли в регуляции артериального давления.// Нефрология и дналнз.-2001.-Т-3--.№ 2.-С. 243−248
  16. ТВ., Еремнна Е. Р., Пузырсв В. П., Салюков В, Б, Полиморфизм TI74M гена ангиотензнногена в сибирской популяцннУ/ Генстнка.-2006.-Т.36.-№ 3 .-С.367−370
  17. Кутырнна И М-, Тареена И. Е., Носиков В, В. н др, Изучение полиморфизма гена ангнотензинпревращающего фермента при хроническом гломерулонефрите.//Тер, архив,-1999,-№ 6.-С. 30−34
  18. М.И. Применение ингибиторов ангиотензнн-превращакэщего фермента при первичных поражениях почек идиабетической нефропатииУ/ Consilium Medicum.-2002.-T. 4.-J6 7,-СЗЗ1−333.
  19. Д.А. Эффективность плазмафереш, гемосорбцин н пульс-терапии метил преднизалоном, а комплексном лечении первичного гломсрулонсфрита у детей Л Днсс, канд.мед.наух. М.-1992
  20. О.Е., Тхаркахова З. Н., Бнкмеевэ A.M. н лр. Полиморфизм гена ангиотензннпреврашаюшего фермента и риск мультнфакторнальных заболеваний.// Мед. генетнка.-2002.-Т.1.-№ 5.-С212−220
  21. ПЛ., Козловская J1.B., Кутырина ИМ, Швецов М. Ю" Фомин ВВ. Протсинурнческое ремоделированне тубуланнтерстииия -мншень нефропротективной терапии при хронических заболеваниях почек.// Тф. архив--2002.-.-С.5−11.
  22. А.В., Архипов В. В., Берсснева Е. А. Маркеры функции почек и оценка прогресснровання почечной недостаточности.// Тер, архнв.-2004.-J&-4.C. 83−90
  23. А.В., Савенкова Н. Д. Клиническая нефрология детского возраста.// С-Петербург,-1997.-С.75−96
  24. Л.Г., Чазова И. Е. Нефропротективный эффект антнгн пертензивяой терапии: исследование ИРИС.// Consilium medicum.-2004.-№ 2.C.3−7
  25. Н.Д., Папаян А.В, Нефротнческий синдром в практике педиатра.// Руководство для врачей. С-Пб.: Эскулап,-1 W9.-C.256 297
  26. Сергеева TJ3. Значение биопсии почки в диагностике гломерулонефрита у детей.// Материалы I конгресса «Современные методы диагностики и лечения иефро-урологическнх заболеваний у детей». Москва.¦ 1998.-С.79−81
  27. Т.В. Цыгнн А.Н, Т Вознесенская Т. С, Чумакова О. В., Комарова О. В., Кутафина Е. К. Лечение гломерулонефрита у детей.// Пособие для врачей. M.-200I.C.6−22
  28. .А., Преображенский Д. В. Блокаторы АТ1-ангкотензнновых рецепторов.// Москва.-2001.-С.7−32
  29. И.А., Васина ВЛ4., Волкова М. В. и др. Полиморфизм ДНК в области генов апо-В100* ano-СШ, аио-Е ангнотензинпревращающего фермента и показатели лннндного спектра у детей и подростков С-Петербурга^/ Молек. Генетика, -1997.-4.С.36−40
  30. Спиридонова М. Г, Степанов В. А., Пузырен В. П. Карпов Р.С. Анализ генных комплексов подверженности к коронарному атеросклерозу У/ Генетика-2002.-Т38,-№ З.-С.З 83−392
  31. ДВ., Всльтнщев Ю.Е Клиническая иммунология и иммунопатология детскою возрастав/ Руководство для врачей. М.-Мсдниина -1996.-С 384 427
  32. М.Я., Наумова В. И. Гнатюк А. И. и др. Классификация гломерулонефрита у детей.// Педиатрия, — 1977.-№ 2.-С.З-8
  33. Тареева И. Е, Нефрология.// Руководство для врачей в 2 т. М.-Мелнцина ¦ 1995.-Т.2.С.332−342
  34. И.Е., Кутырина И. М., Николаев А. Ю., Лнфшнц ИЛ., Швецов МЮ. Пути торможения развития хронической почечной недостаточности.// Тер. архив.-2000.-К" 6.-C.9-I4
  35. Тихомиров Е. Е, Пенелис В. Г., Басаргина Е. Н., Березнева НА. Аллельные варианты генов реннн’ангиотензкн-альдостероновой системы и кардномнолатин у детей Л Вопросы современной педиатрии. -2005.-№ 4.С.7−10
  36. .А. Физиология и патология обмена натрия и воды в организме.// М. «Меднцина».-2004.-СЛ31−137
  37. Д.А., Туракулов Р, Н" Моисеев B.C., Носиков В. В. Полиморфизм Т174М гена аигнотензниогена и сердечно сосудистые болезни, а московской популяции при гипертонической болезни.// Генетика--1999 -TJ5.-№ 8.-СЛ 160−1164
  38. Чистяков Д А. Чугунова Л, А., Шамхалова М. Ш., Шестэкова М, В" Миленьхая Т. М. и др. Полиморфен гена сосудистого рецептора ангиотензнна II и мнкроангнопэтин при инсулннзавнсимом сахарном диабете.// Генетика -t999.-T.35,-Jft 9.-С. 1289−1293
  39. Н.П. Нефритический синдром.// Детские болезни.-З ИЗД.- С-Петерб-1993-С.365−374
  40. Шадрина М И. Сломннский П-А., Мнлосердова О. В" Перова Н. В., Лнмборская С, А. Анализ полиморфизма гена ангиотензнннревращающего фермента у больных ишемической болезнью сердца в московской популяции.// Генетика,-2001.-Т37,-№ 4.-С.540−544
  41. P.M. Полиморфизм гена, концентрация к активность АПФ при различных формах ИБС-// Дисс. канд. мед. наук -1999
  42. Д. А. Патофизиология почки// Санкт-Петербург-2001,-С. 44−59
  43. ШулутКО Б. И. Артериальная пшертетия.// С-П-, PEHKOP.-200l.-C, 98−108
  44. .И. Нефрология. // Ренкор-2002.-С210−220
  45. A.M., Ивашкина Т. Н. Куликова Е.С., Кондратьева Н. И. Рсмоделирование сердца у больных с хронической почечной недостаточностью в стадии, не требующей диализа-// Тер. архив,-2000.- 6.С.46−49
  46. Abbale М., Benigrn A., Bertant Т., Remuzzi G. Nephrotoxicity of increased glomerular protein traffic.// Nephrol.Dialys.TransplanL-1999. V. 14. P.304−312
  47. Abibol CL" Zilleruelo G., Freundlich M, Strauss J. Quantitation of proteinuria with urinary protein/creaiininc rations and random testing with dipsticks in nephrotic children^/ J, Pediatr.-l990.-V, t 16.-P.243−247
  48. Agerhotm-Larsen B, Nordestgaard В., Tybjaerg-Hansen A, ACE gene polymorphism in cardiovascular disease Meta-analisis of small and large studies in whites Ji AnnosclcrTromb.Vasc.Biol.-2000.-Vol, 20.-P. 484−492
  49. Al-Eisa A., Haider MX, Strivastva B.S. Angiotensin converting enzyme gene insertion/deletion polymorphism in idiopathic nephrotic syndrome in Kuwaiti Arab children.//Scand J, Urol, Nephrol,-2001, — V.-35.-P239−242
  50. Alvarez R" Reguero J, Batalla A, et al. Angiotenstn-con verting enzyme and angiotensin!) receptor 1 polimorphism: associstion with early coronary disease. //Cardiovasc. Res.-1998.-Vol .40.-P.375−379
  51. Anderson ?., Retuike HG., Brenner BM: Therapeutic advantage of converting enzyme inhibitors in arresting progressive тепа! disease associated with systemic hipenension in the mJI Clin. Invest-1986.-V. 77.P. 1993−2000
  52. Ameil G, Management of the nephrotic sindrom in the child.// In. Clin.Paediatric.Ncphrology. Ed. Liebcrman, Toronto -1976 P. 146−454
  53. Bagga A, Vasudev A.S., Moudgil A., Srivastava R.N. Peripheral blood lymphocyte subseis in idiopathic nephrotic syndrome of childhood,// IndianJ. Med Res.-1996.-Vol.104.-P.292−295
  54. Baldwin A.S. The transcription factor NF-kB and human disease // J. Clin. In vest,-2001 .-V. I07.-P.3-I I
  55. Banti* C., I vena K., Kreusser W. T Koch M. T Klein-Vehne N., Grahensee В. Hccring P. Influence of gcnetic polymorphisms of renin-angiotensin system on IgA nephropathy.// Am.J.Ncpbrol.-2004r-Mar-Apr,-V. 24<2).P, 258−67
  56. Barley J, Blackwood A" Miller M ct al, Angiotensin converting enzime gene I/D polymorphism, blood pressure and the renin-angiotensin system in Caucasian and Afro-Caribbean peoples// J.Hum.Hypertens.- 1996.-VoLlO (l).-P.31−35
  57. Berge K. Berge H. Cardiovascular risk factors in people with different genotypes in the insertiotvrdeletion (I/D) polymorphism at the locus for angiotensin l-converting епгуте (ACE)// Clin. Gcnet -I997/-V.S2.-P, 422 426
  58. Bonnardcaux A., Davies E., Jeunemaitre X., Fery I., Charm A., Clauser E., Tiret L., Cambien F., Corvol P., Soubrier F. Angiotensin II type 1 receptor gene polymorphisms tn human essential hypertension.// Hypertension. -1994,-V.24.-P.63−69
  59. Border W.F., Nohl N.A. Inieraktions of transforming growth factor-^ and angiotensin II in renal fibrosis.// Hipcrtensions.-l998.V.3I.-P.18l-188
  60. Borel J.F. Mechanism of action of cyclosporin A and rationale use in nephrotic syndrome// Clin.Nephrol.-199L-V.35.-SuppL: S23−30
  61. Botto M" Dell Agnola C., Bygrave A.E., Thompson E.M. Cook Т., Pctry F. Loos M, Pandolfi P.P., Walport M.J. Homosygous Clg deficiency causes glomerulonephritis associated with multiple apoptppic bodies// Nai Genet.-1998.-V. 19.-P. 56−9
  62. Boutc N, Gribouval O. Rosclli S et в. NPHS2, encoding the glomerular protein podocin, is mutated in autosomal recessive steroid-resistant nephrotic syndrome.//Nature GcncL-2000/- V.24-P149−354
  63. Brenner BM, t Cooper THE-, de Zecuw D et al. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy.// N.EngJ.Med.-2001.-V.345.-P.861- 869
  64. British Assosiation for Paediatric Nephrology. Consensus statement on management and audit potential for steroid responsive nephrotic syndrome.// Arch XHs.Child.-1994.-V.70.-P. 151−157
  65. Brodehl J. Conventional therapy for idiopatic nephrotic syndrome7/ Clin. NephroL-1991 .-V.35.-(Suppi. I), S.8−15
  66. Bnrnner F.P., Thiel G-, Hermte M. et al, Long term enalapril and verapamil in rats with reduced renal mass.// Kidney Int.-1989.-V.36,-P, 969−977
  67. Buraczynka M, Grzebalska A, m, Spasiewicz D., Orlowska G. t Ksiazek A. Genetic polymorphisms of renin-angiotensin system of interstitial nephritis.// Ann. Univ. Mariae Curie Sclodowska (Med).-2002.-V.57(2).-P330−6
  68. Cambien F. t Poirier 0. t Lecerf L.(Evans A., Cambou J.P., Arveiler D., Luc G. eual. Deletion polymorphism in the gene for angiotensin converting enzyme is a potent risk factor for myocardial infarction.// Nature.- 1992.-V359.-P64I-644
  69. Cameron J, S, Focal segmental glomerulosclerosis in adults.// Nephrol. Di al, Transplant.-2003,-V, 18,-SuppI 6,-P, 45−51
  70. Caul field M., Lavender P., Farral M. et al. Linkage of the angiotensinogen gene to essential hypertension.// N.EnglJ.Med.-l994.- VJ30.-P.I629−1633
  71. Cbmow K.M. Pascoe L, White DC. Genetic analisis of the human type-1 angiotensin II receptor.// Mol. EndocrinoL-1992.-V.6,-PJ 113−1118
  72. SI. Cohen GJ., Pietrolungo J J7., Thomas J.D., Klein A. L, A practical guide to assessment of ventricular diastolic function using Dopptcr echocardiography.//J. Am, Coll.Cardiol.-1996.-V.27.-P. 1753−1760
  73. Cohen-Solar A. Left ventricular diastolic dysfunction: pathophysiology diagnosis and treatment. Nephrol Dial Transplant 1998- 13 (Suppl.4):3−5
  74. Couscr W.G. Pathogenesis of glomerular damage in glomeruloncphritisi/Ncphrol Dsal. Transplant-1998 -Vol. 13(1)-P. I CM 5
  75. Damico G, Bazi C. Patophysiology of proteinuria.// Kidney lnt.-2003-V.63.- P809−825
  76. Daniel V., Trautmann Y., Konrad M, Nauir A, Scharer K. T-lymphocyte populations, cytocins and other growth factors in serum and urine of children with idiopathic nephrotic syndrome.// Clinical. Nephrology.-1997.-V.47.-P.289−297
  77. David S. Biancone L, Caserta C, Bussolati B, Cambi V. Camussi G: Alternative pathway complement activation induces proinflammotory activity in human proximal tubular epithelial cells.'/ Nephrol.Dial. Transplant. -I997.-V.I2. -P.51−56
  78. Davies E. Bonnardeaux A., Lathrop G.M. et al. Angiotensin 11 (type-!) receptor locus: CA repeat polymorphism and genetic mapping.// Hum. Mol. Genct -1994.-V3.-P.83 8−842
  79. Dicp Q.N. Li J. S-. Scbiflnn EL, In vivo stady of ATI and ATII angiotensin receptors in apoptosis in rat blood vessels// Hipertension.1999.-V.34,-P, 617−624
  80. Dixit M., Mansur A., Dixin N., Oilman J., Santarina L" Glicklich D. The role of ACE gene polymorphism in rapidity of progression of focal segmental glomerulosclerosis.//! .Postgrad.Med.-2002.-V.48 -P.266−269
  81. Donadelli R, Abbate M, Zanchi C, Coma D. Tomasoni St Benigni A, Remuzzi G, Zoja C. Protein traffic activates NF-kB gene signaling and promotes MCP-1 dependent interstitial inflammation// AmJ. Kidney Dis, 2000.-V.36.-P. 1226−1241
  82. Doria A., Ji L., Warram Jit, Krolcwsky A.S.Dde. I polymorphism in ihc AGTRJ gene.// Hum.Mol.Genet.-1994.-V3.-P. 1444−1447
  83. Dona A" Warram 1, Krolewski A. Molecular characterization of a DDE! melting polymorphism at the angiotensin 1-con verting en/imc (ACE) locus 7/ Hum. MuiaL-1994.-V.4(2).- P. 155−157
  84. Egido J. Vasoactive hormones and renal sclerosis.// Kidney Int.-1996.-V.49.-P.578−597
  85. Esther C" Howard Т., Marino E. et al/ Mice tacking angiotensin-canverting ensyme have low blood pressure, renal pathology, and reduced male fertility Jt Lab. Invest.-1996 Vol4{2).-P. 155−157
  86. Essen G.G., Rensma H.L., Zeeuw D-, Sluiter W. J. and al. Association between angiotensin-converting-enzyme gene polymorphism and failure of renoprotective therapy Ji The Lancet. 1996 — V347-P.94−95
  87. Eyries M., Michaud A., Deinum J. et al. Increased shedding of angiotensin-convcrting enzyme by a mutation identified in the stalk region J1/ J .Biol.Chcm.-2001 .-V.276(8).- P.2I 1−214
  88. Feurten G, Mihatsch Mi. Risk factors for cyclosporin-induced nephropathy in patients with autoimmune disease-// N. Engl J.Med- -I992.-V.326,-P.1654−1660
  89. Fogo A. Progression and potential regression of glomerulosclerosis.// Kidney Int -1993.-V.59-P.804−819
  90. Frank СHerrmann M, Fernandez S, et al. Dominant T-cells in idiopathic nephrotic syndrome of childhood.// Kidney Int.-2000.-Vol. 57(2).-P.510−517
  91. Fuchshuber A+ Jean G, Gribouval О et al. Mapping a gene (SRNI) lo chromosome Ig25-g3i in idiopathic nephrotic syndrome confirms a distinct entity of autosomal recessive nephrosis.// Hum.Mol.GencL- 1995.-V.4.-P.2I55−2I58
  92. Fuchshuber A" Mehls O, Familial steroid-rcsistent nephrotic sindromcs: recent advances J1/ Ncphrol.Dial.Transplani-2000.-V.15.-P, 1897−1900
  93. Fujikawa T. f Ikegami H" Kawaguchi Y- ct al. Meta-analysis of association of insert ion/deletion polymorphism of angiotensin I- converting enzyme gene with diabetic nephropathy and retinopathy7/ Diabetologia. -1998,-V.4I (I).- P.47−53
  94. Garin E.H. Circulating mediators of proteinuria in idiopathic minimal lesion nephrotic syndrome// Pediatr.Nephrol.-2000.-VoU4(8−9).-P.872−878
  95. Hamaguchi et al// Abstract.- J.Soc.Nephrol.-J995.-V.6. -P.389
  96. Hannu Jalanco. Patogenesis of proteinuria: lessons Icarnid from nefrin and podocinJt Pediatr. NephroU2003.-V.18.-P, 487−491
  97. Hcslan Ш., Branellec AJ-, Pilatte Y. et al. Differentiation between vascular permeability factor and 1L-2 in lymphocyte supematants from patients with minimal-change nephrotic syndrome,// Clin.Exp.Immunol.¦-1991 .-VoL86(1).-P. 157−162
  98. Bill P-A-, Lan H.Y., Nikolic Peterson DJ" Atkins R.C. The ICAM-1/LFA-1 interaction in glomerular leukocytic accumulation in anti-GBM glomerulonephritis,// Kidney Int.-1994.-Vol .45(3).-P.7Q0−708
  99. Hingorani A., Jia H" Stevens P. et al. Blood pressure response to angiotensin converting enzyme inhibition: effect of age genotype.// Clin, Sc.- I995.-V.S9.-P.1−2
  100. Hiraia E., Iwano M., Hirayama T, el al Rapid measurement of urinary 1L-6 by ELISA: urinary IL-6 as a marker of mesangial proliferation^/ Nippon. Jinzo.GakkaiShi.-1994.-Vol.36(1).-P.33−37
  101. Hixson J.E. Powers P.K. Detection and characterization of new mutations in the human angiotensinogen genej1/ Hum. GeneL-1995. -V.96.-P.110−112
  102. Hohenfellner K. r Wingen A M., Nauroth O., Wuhl E-, Mehls O., Schaefer F., Imped of АСЕ I/D gene polymorphism on congenital renal malformations,// Pediair. Ncphrol.-20(c)L-Vol, t6.-P.3S6−36l
  103. Hon C., Harioka M" Yoshikawa N., Tsuzuki K, Yohida Y., Yoshicka EC, Fuji&awa K., Tsukahara H., Ohshima Y" Mayumi M.//Significance of ACE genotypes and medical treatments in childhood focal glomerusclerosis. Nephron.-2001 ,-V. 88.-P J13−319
  104. HuJton S.A., Shah V., Byrne M. R et al. Lymphocyte stibpopuJafions, interleukin-2 and interleukin-2 receptor expression in childhood nephrotic syndrome,// Pediatr. Nephrol.-1994.-VoL8(2).-P. 135−139
  105. П9. Hunley Т.Е., Julian B. A-, Phillips JA. et al. Angiotcnsin-converting enzyme gene polymorphism: potential silencer motif and impact on progression in IgA nephropathy,// Kidrvey Int. -1996.-V 49.-P.571−577
  106. Ikoma M-, Kawamura Т. Kkinuma Y., Fogo A, Ichikawa I. Cause of variable therapeutic efficiency of angiotensin converting enzyme inhibitor on glomerular lesions// Kidney Int.-1991 .-V.40.-P. 195−202
  107. International Stady of Kidney Disease in Children. Minimal-change nephrotic syndrome in children: deaths during the first 5 to!5 years of observation// Pediatrics.-1984.-P.255−9
  108. Ishidoya S, Morrissey J, McCrakccn R. Klahr S. Delayed treatment with enalapril halts tubulointerstitial fibrosis in rats with obstructive nephropathy. Kidney Int 1996- 49- 1110−9
  109. Jacobsen P, Tarnow Lr Carstensen B, Hovind P, Poirier O, Parving H. Genetic Variation in the Renin-Angiotensin System and Progression of Diabetic Nephropathy// J. Am, Soc.Nephrol.-2003.-V.14.-P2843−2850
  110. Jenemaitrc Soubtier F4 Kotelevtsev Y.V. et al. Molecular basic of human hypertension: role of angiotensinogen.// Cell.-1992.-V.71.-P.169−180
  111. Johnson R., Alpers C" Yoshimura A., Lombardi D. et al. Renal injury from angiotensin II-mediated hypertension// Hipertension -1992.-V. 19.-P.464−474
  112. Kagami S^ Kuhara Т., Okada K., Kuroda Y. Border W., Noble N. Dual effects of angiotensin U on the plasminogen/plasmin system in rat mesangial cells// Kidney InL-I997.-V.5l .-P.664−71
  113. Kamitani A. Raakugy H. Higaki J. et al, F-nhanced predictability of myocardial infarction in Japanese by combined genotype analysis// Hypertension -1995.-V.25.- P 950−953
  114. Kaneto H.> Morrisscy J" McCreaken R" Reyers A" Klahr S. Enalapril reduces collagen type IV synthesis and expansion of the interstitium in the obstructed rat kidney-// Kidney Int. -1994.- V.45.-P.I 637−47
  115. Kaplan J. M-, Kim H-, North K.N. et al. Mutation in ACTN4, encoding alpha-actin-4, cause familian focal segmental glomerulosclerosis.// Nature Genet.-2000.-V.24.-P.251−256
  116. Kario K., Vatsuo Т., Kobayashi H- Endothelial Cell Damage and Angiotensin-Converting Enzyme insertion/deletion genotype in Elderly Hypertensive Patients.// J. Am. Col l.Cardiol.-l 998.-V.32--P.444−450
  117. K"jaschki D. Caught flat-footed: podocytc damage and the molecular bases of focal glomerulosclerosis.// J, Clin, Invest-2001.-V, l08.-P.l583−1587
  118. Kestila M, Lcnkkcri U, Manrikko M et al. Positionally cloned gene for a novel glomerular prolcrn-ncphrin-is mutated in congenital nephrotic syndrome.// Mol Cel I.-1998 -V. 1 .-P.575−582
  119. Ketteler M., Noble N.A., Border W.A. Transforming faktor beta and angiotensin II- the missing glomerular hjpcrftliration tu glomerulosclerosis.// Annu Rev.PhysioI.-1995.-V.57,-P.279−295
  120. Kimura S., Mull ins JJ. t Bunnemmann B- ct al. High blood pressure in transgenic mice carrying the rat angiotensinogen gene.// EMBO J- -1992.-VJI.-P.821−827
  121. Klahr S, Schreiner G, Ichirawa I, The progression of renal disease.// N. Engl. J. Med.-3 988.-V, 19.-P.464−474
  122. Korbet S. M, Schartz M. M, Lewis E.E.: Primary focal segmental glomerulosclerosis: Clinical course and response to therapy 7/ Am.J.Kidney Dis.- 1994.-V.23.-P.773−783
  123. Lagrue G" Laurent J., Hirbec G., Ansguer J.C., Noirot C" Laurent G., Nebout Т." Kestenbaum S, Serum IgE in primary glomerular diseases.// Nephron -1984.-V.36.-P.5−9
  124. Lange К The future of nephrologic research- significance and urgent problems Л Clin. Nephrol.-1984.-V.21-P.82−5
  125. Lapinski R., Perico N. t Remuszi A" Sangalli F" Begnini A, Remuzzi G. Angiotensin II modulates glomerular capillar)' permsclectiviti in rat isolated perfused kidney//J. Soc. Nephrol, — 1996/-V 7-P 653−660
  126. Largo R" Comcz-Carrc D, t Soto К., Matron В., Blanco J. t Gazapo R.M., Plaza J.J., Egido J, Angiotensin-converting enzim is upregulated in the proximal tubules of rats with intense proteinuria// Hipertension, — 1999,-V, 33,-P, 732−739
  127. Lau Y.K., Woo K.T., Choong ML. et al. ACE gene polymorphism and disease progression of IgA nephropathy in Asians in Singapore// Nephron.-2002.-V.91 .-P.499−503.
  128. Lee D.Y., Kim W. t Kang SX* Koh G.Y., Park S.K. Angiotensin-converting enzyme gene polymorphism in patients with minimal-change nephrotic syndrome and focal segmental glomerulosclerosis.// Nephron,-1997.-V.77.-P.471−473
  129. Lee Y" Tsai J. ACE Gene Insertion/Deletion Polymorphism Associated with 1998 World Health Organization Definition of Metabolic Syndrome in Chinese Type 2 Diabetic Patients.// Diabetes Care.-2002, -V.25 -P. 10 021 008
  130. Lewis EJ., Hunsicker LG., Bain RP., Rohde RD. The effect of angiotensin-converting-enzyme inhibition on diabetic nephropathy Л N. Engl. J. Med. -V329.-P. 1456−1462
  131. Lewis EI., Hunsicker LG., Clarke WR. et at. Renoprotective effect of the angiotensin-receptor antagonist irbesartan in patients with nephropaty due to type 2 diabetes.// N.Eng. J. Med. -2001 -V.345 -P.851 -860
  132. Ling H" Vamvakas S., Schaefer L, Schnittler H,. Angiotensin II induced cell hypertrophy- Potential role of impaired proteolytic activity' in cultured LLC-PK| cells.// Nephrol, Dial. Transplant -1995.-VЛ 0.-P, 1305−12
  133. Lovati E" Richard A-, Frey В, M., Frey F.J. Ferrari P, Genetic polymorphisms of the rcmn-angiotensin-aldosnerone system in end-stage renal disease.// Kidney .m.-2001.-V, 60.-P.46−54
  134. Luther Y., Bantis C" Ivens K., Kolb-Bachhofen V. Heering P. Effects of genetic polymorphisms of the renin-angiotensin system on focal segmental glomerulosclerosis,// Kidney Blood Press. Res. -2003.-V.26 (5−6).-PJ33−337
  135. McLaughlin K.J.M., Harden P.N., Ueda S., Boulton-Jones J.M. et al, The role of genetic polymorphism of angiotensin-converting enzyme in the progression of renal diseases, //Hypertension.-1996.-V, 28.-P.912−915
  136. Marian AJ. Genetic markers: genes involved in human hipertension// J. Cardiovasc. Ri sc.-1997.-V.4(5).-P341 -345
  137. Maruyama K., Yoshida M, Nlshio H. t Shirakawa T. t Kawamura Т., Tanaka R., Nakamura H., Hyima K, Yoshikawa N. Polymorphisms of renin-angiotensin system genes in childhood IgA nephropathy Л Pediatr. Nephrol-2001 -V. 16.-P.350−355
  138. Mcndoza S.A., Reznic VM., Griswold W.R. et al. Treatment of steroid-resistant focal glomerulosclerosis with pulse methy (prednisolone ami atcylating agents,// Pediatr. Ncphro1.-I990.-V, l (3).-P, 303−307
  139. Mezzano S-, Droguctt M., Burgos M., Ardiles L., Aros C. t Caor&i L, Tgido J, Overexpression of chemokines, fibrogenic cetokines, and miolibroblasts in human membranous nephropaty// Kidney InL-2000.-V.57,-P. 147−158
  140. Miner J. Focusing on the glomerular slit diaphragm.// Am. J. Pathol.-2002.-V. 160.-P.3−5
  141. Mizuiri S., Hemmi H." Inoue A. et al. Renal hemodynamic changes induced by captopril and angiotcnsin-convcrting enzyme gene polymorphism// Nephron. -1997 Vol.75.- P.310−314
  142. Montane В. Abitbol C" Chandar J. Strauss J., Zilleruelo O. Novel therapy of focal glomerulosclerosis with mycophcnolate and angiotensin blocade// Pediatr. Nephrol.-2003.-V, I8.-P.772−777
  143. Mundel P., Shankland SJ. Podocyte biology and responce to injuri// j. Am. Soc, Nephrol-2002-V.13.-P.3005−30I5
  144. Nakamura S" Nakamura L, Ma L., Vaugban D.E. Fogo A. Plasminogen activar inhibitor-l expression is regulated by the angiotensin type I receptor tn vivo.// Kidney Int.- 2000.-V.58.-P.251−259
  145. Niadct P. Habib R. Cyclosporins in the treatment of idiopathic nephrotic syndrome.1'/ J. Am. Soe. Nephrol-1994.~V.5-P. 1049−1056
  146. Niaudet P. The French Society of Pediatric Nephrology. Comparison of cyclosporin and chlorambucil in the treatment of steroiddependent idiopathic nephrotic syndrome- a multicentre randomized controlled trial.// Pediatr Nephrol.-1992.-V.6.-P. 1 -3
  147. Oktem F., Sirin A., Bilge I. Emre S" Agachan В., Turgau I. ACE I/D gene polymorphism in primary FSGS and steroid-sensitive nephrotic syndromeJf Pediatr. Nephrol.-2004.-V. I9.-P.384−389
  148. Parving H-H., Lehnert H" Brochner-Mortenscn J" Gomis R, Andersen S., Arner P. The effect of irtoesartan on the development of diabeti nephropathy in patientes with t>'pe 2 diabetes.// N, Eng. J, Med,-2001.-V.345.-P. 870−878
  149. Patrakka У, Keatila M" Martiovaara J, Ruotsalaioen V, ct al- Congenital nephrotic syndrome (NPHSl): features resulting from different mutations in Finnish patients// Kidney lnt-2000-V, 58-P.972−980
  150. Patrakka J, Lahdenkari A" Koskimies O., Holmbcrg С et al. The number of podocyte slit diaphragms is decreased in minimal change nephrotic syndrome// Pediatr. Res.- 2002.-V.52.-P.349−355
  151. Patrakka J., Ruotsalainen V., Reponen P. et at. Reccurence of nephrotic sindrome in kidney grafts of patients with congenital nephrotic syndrome of the Finnish type: role of nephrin// Transplantation.- 2002.-V.73.-P.394−403
  152. Pei Y." Cattaran D" Del more T. et al. Evidence suggesting undertreatmcnt in adults with idiopathic focal segmental glomerulosclerosis// Am, J. Med, — 1987.-V.82.-P.93 8−44
  153. Pei Y." Scholey J., Thai K., Suzuki M., Cattran D. Association of angioiensinogen gene T235 variant with progression of immunoglobin A nephropathy in Caucasian patients,//). Clin. Invest- 1997/-V.IOO-P. 814 820
  154. Ponticelli C, Glucocorticoids and immunomoduJating agents. In: Ponticelli C. t Glassock R., editors. Treatment of primary glomerulonephritis// New York- Oxford University Press-1977.-P.2 5−27
  155. Ponticelli C" Rizzoni G, F., Edefonti A. cl al. A randomized trial of cyclosporin in steroid-resistant idiopathic nephrotic syndrome// Kidney Int.-1993.-V.43 .-P. 1377−1384
  156. SB. Ruggenenti P., Perm A., Mosconi L. et al, Urinary protein excretion rate is the best independent predictor of ESRF in non-diabetic proteinuric chronic nephropathies.// Ibid. -1998.-V.53.-P.1209−12I6
  157. Ruggenenti pr, Pcma A., Geradi G. Renal function and requirement for dialysis in chronic nephropathy patients in long-term ramipril: REIN follow-up trial.7/ Lancet.-1998,-V.352.-P. 1252−1256
  158. Ruiz-Ortega M, Egido J. Angiotensin II modullates cell growth-related events and synthesis of matrix proteins in renal interstitial fibroblasts,// Kidney Int.-1997.-VJ2.-P. 1497−1510
  159. Rullcdgc D.R., Browe C.S., Kubilis P. S., Ross E.A. Analysis of two variants of the angiotensinogen gene in essential hypertensive African-Americans,// Am. J. Hypertens. -l994.-V, 7.-P.65l-654
  160. F.P., СУ Attn С., Cerullo G, et al. ACE gene polymorphism and IgA nephropathy: An ethnically homogeneous study and a meta-analysis// Kidney Int -2001.-V.60.-P.732−740
  161. Schieppati A. and Remuzzi G. The future of rcnoprotection: frustration and promises J/ Kidney International, -2003,-V.64.-P, l947-l955
  162. Schmidt S, Ritz E. The role of I-converting enzyme gene polymorphism En renal disease, //Curr. Opin. Nephrol. Hypertens.-1996,-V.5,-P. 552−555
  163. Schmidt S" van Hooft IMS, Grobbe D.E. et al. Polymorphism of the angiotensin I converting enzyme gene and its predisposition to high blood pressure. // Hypertension/-1993.-V .21 .-P.455−460
  164. Schmist S., Sharma AM. Zilch O., Beige J" WaEla-Fnedel M, Gantcn D., Distler A-, Ritz E, Association of M235T variant of the angiotensinogen gene with familial hypertension of early onset J I Nephrol, Dial, Transplant -1995,-V.I0,-P.I145−1148
  165. Schrier W, R. Renal and Electrolyt Disorders.// Philadelphia ¦ New York, -1997,-P, 640−68S
  166. Schunkert H" Hense H-W" Holmer SR., Stcndcr M, Pctz S" Keil U" Lorret ВН., Riegger GA. Association between a deletion polymorphism of angiotensin converting erisyme gene and left ventricular hypertrophy.// N. Engl. J. Med.-1994.-V.330,-P.1634−1638
  167. Schwartz M. M, Korbct S.M.: Primary focal segmental glomerulosclerosis: pathology, histologic variants and pathogenesis.// Am. J. Kidney Dis. -}993.-V2.-p, 874−883
  168. Schwant K-. Simons M" Reiser J" Salecm M., Faul C. and et Podocin, a raft-associated component of the glomerular slit diafragm, interacts with CD2Ap and nephrin// J. Clin, Invest. -2001 .-V.108.-P. 1621−1629
  169. Scrdaroglu E. t Mir S. Berdeli A., Aksu N^ Bak M. ACE gene insertion/deletion polymorphism in childhood idiopathic nephrotic syndrome JI Pediatr. Nephrol.-2005,-V.20,-P, 1738−1743
  170. Song J., Narita 1″ Goto S. et al. Gender specific association of aldosterone sinthase gene polymorphism with renal survival in patienies with IgA nephropatyV/ J. Med. Genet. -2003.-V.40.-P.372−376
  171. Stefanovic V. t Golubovic E, Mitic-Ztotkovic M. Larsen G.G., Thestrup-Pederscn K. Intcrleukin-12 and interferon-gamma production in chilhood idiopathic nephrotic syndrome.// Pediatr, Nephrol I998.-V.I2.-P.463−6
  172. Stratta P. Canavese C-, Ciccone G. et al. Angiotensin 1-converting enzyme genotype significantly affects progression oflgA glomerulonephritis in an Italian population.// Am J. Kidney Dis. -1999.-V, 33(6).-M071−1079
  173. Tamow L, Gambien F., Rossing P., Nielsen F" Hansen B. f Ricard S.(Poirier 0″ Parving H. Angiotensinogen gene polymorphisms in IDDM patiens with diabetic nephropathy.// Diabetes.-1996 Маг.-V.45(3).-P.367−369
  174. Tbaraux P., Cbatziantoniou C., Fakbouri F., Dussaule J. Angiotensin II activates collagen I gene through a mechanisms involving the MAP/ER kinase pathway Jt Hipertension-2000.-V.36.-P.330−336
  175. Tune B.M., Kirpekar R.Y., Sibley R.K. el al. Intravenous methylprednisone and oral alkylating agent therapy of prednisone* resistant pediatric focal segmental glomerulosclerosis: a long term follow-up.// Clin. Nephrol. -1995.-V.43-P.84−88
  176. Ulrich W. end al. Angiotensin 11 Inhances LPS induced inflamation in the kidney by upregulation of the toll-like receptor 47/ Abstract. Abstract book from the World Congress of Nephrology.-June 8−12, 2003, Bcrlin.-P.13−14.
  177. Unger Th, Pharmacological properties of angiotensin II antagonists: examining the therapeutic implications.// JRAAS.-200l.-V.2(Suppl, 2).-P.4−7
  178. Waldo F.B., Benfkld M.R., Kohaut E. C, Therapy of focal and segmental glomerulosclerosis with methylprednisolonc, cyclosporins A and prednisone.// Pediatric. Nephrol-1998.-V. 12.-PJ97−400
  179. Waldo F.B. Benfxeld M.R., Kohaut E.C. Methylprednisone treatment of patients with steroid-resistant nephrotic syndrome// Pediatr. Nephrol.-I992.-V.6.-P.503−507
  180. Walker W. G" Whelton PXt Saito H., Herman J. Relation between pressure and renin, renin substrate, angiotensin II, aldosterone and urinary sodium and potassium in 574 ambulatory subjects// Hypertension -1979,-V.L-P.287−291
  181. Webb N., Lewis M., Igbat J. et al. Childhood steroid-sensitive nephrotic sindrome: does the histology matter?// Am, i. Kidney Dis.-1996.-V.27.-P.484−488
  182. Wetch T.R. McAdams AJ, Beischel L, S. Glomerulonephritis associated with complete deficiency of the fourth component of complement. Response to intravenous immunoglobulin// Arthritis Rheum.-I995.-V.38.-P. 1333−7
  183. Whiteside С., Prutis К., Cameron R, Thompson J. Glomerular epithelial dcicchment, not reduced charge density, correlates with proteinuria in adriamycin and puromicin nephrisis.// Lab. Invest. -1980.-V.61.-P, 650−660
  184. Winn MP., Conlon PJ., Lynn K.L. et al. Linkage of a gene causing familial focal segmental glomerulosclerosis to chromosome 1I and further evidence of genetic heterogeneinyJ/ Genomics.-1999.-V.58.-P. 113−120
  185. Wolf G, Ziyadeb FN, Zahner G, Stahl RAK. Angiotensin II is mitogenic for cultured rat glomerular endothelial cells,// Hypertension.-1996,-V.27.-P.897−905
  186. Wolf G, Angiotensin II is involved in the progression of renal disease: importence of non-hemodinamic mechanisms.// Nephrologie.-1998.-V. 19.-P.451−456
  187. Wolf G., Haberstrah U., Neilson E.G. Angiotensin II stimulates the proliferation and biosynthesis of type I collagen in cultured murine mesangial cells.// Am. J, Pathil, 1992.-V.140.-P.95−107
  188. Wolf G" Ncilscm E.G. Angiotensin II as renal growth factor// J, Am. Soc. Nephrol. -I993.-VJ.-P. I 531−1540
  189. Wolf G., Neilson E.G. Angiotensin II induces cellular hypertrophy in cultured murine proximal tubular cells.// Am. J. Physiol. -1990.-V.259-P.768−77
  190. Wolf G" Zahner G., Mondorf Schoeppe W. and al- Angiotensin II stimulates cellular hypertrophy of LLC-PKi cells through the ATj receptor,//Nephrol. Dial. Transplant. -I993.-V.8.-P. 128−33
  191. Woo К Т., Lau YX, Choong L.H., Tan H.B., Fook-Chong S" Tan E.K., Yap H.K., Wong K.S. Polymorphisms of renin-angiotensin system genes in IgA nephropathy7/ Nephrology (Carlton). -2004 Oct.-V.9(5).-P.304−9.
  192. ZoJa C-, Morigi M., Remuzzi G: Proteinuria and phenotypic change of proximal tubular cells// J, Am. Soc, Nephrol. -2003.-V.14.-P.36−41
  193. Zoja C^ Coma D. t Cammozi D.(Cattaneo D, et al, How to fully protect the kidney in a severe model of progressive nephropathy: a multidrug approuch//J. Soc. Nephrol. -2002.-V.I3.-P.2898−2908
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!