Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Морфофункциональные показатели эритроидных элементов красного костного мозга и периферической крови при десимпатизации

Диссертация: Морфофункциональные показатели эритроидных элементов красного костного мозга и периферической крови при десимпатизации
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В работе впервые получены данные морфофункциональной характеристики красного костного мозга и эритроцитов периферической крови у химически десимпатизированных животных, соотношение митотической и апоптотической активности клеток красного костного мозга, отражающее жизнеспособность изучаемых органов и организма в целом при десимпатизации. Исследование морфологических, химических и биофизических… Читать ещё >

Морфофункциональные показатели эритроидных элементов красного костного мозга и периферической крови при десимпатизации (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Современные представления о структурных основах эритропоэза
    • 1. 2. Роль симпатической нервной системы в регуляции эритропоэза и функций эритроцитов
    • 1. 3. Основы десимпатизации и влияние ее на органы и системы организма
    • 1. 4. Строение и функции системы эритропоэтических элементов в условиях симпатической денервации
  • Глава 2. Материал и методы исследования
  • Глава 3. Результаты собственных исследований
    • 3. 1. Характеристика показателей красного костного мозга при десимпатизации
    • 3. 2. Характеристика эритроцитов периферической крови десимпатизированных крыс

Актуальность проблемы.

Хроническое поражение вегетативной нервной системы, особенно ее симпатической части, является одной из первых причин нейродистрофических нарушений (А.Д.Сперанский, 1955; С. В. Аничков, 1982; В. С. Волков, 1999; Р. Р. Нигматуллина и др., 2002). Реальная связь между развитием заболеваний внутренних органов и предшествующим поражением различных элементов симпатической нервной системы (СНС) давно уже отмечена клиницистами в повседневной практике. Специальные эксперименты, позволившие воспроизвести те или иные формы нейротрофической патологии, раскрыли многообразие морфологических и функциональных изменений в различных органах и системах и убедительно подтвердили наблюдения клиницистов (П.Д.Горизонтов, 1981; Е. Д. Гольдберг, А. М. Дыгай, И. А. Хлусов, 1991; И. А. Хлусов, 1994; В. Н. Швалев, 1999; Н. В. Провалова и др., 1999). Симпатической нервной системе отводится адаптационно — трофическая роль, выражающаяся в создании в тканях оптимального уровня обменных процессов, которые обеспечивают выполнение их основной, адекватной условиям среды функции (Л.А.Орбели, 1962; Г. Селье, 1972). Нарушение симпатической иннервации приводит орган (ткань) к потере возможности адекватно координировать функцию и обменные процессы в соответствии с изменившимися условиями (Е.Д.Гольдберг и др., 1996; В. И. Нечаев, 1997), что подтверждено многочисленными экспериментами по симпатической денервации различных органов (И.М.Родионов, В. Н. Ярыгин, А. А. Мухаммедов, 1988; В. Н. Ярыгин и др., 1997).

Недостаточно освещен вопрос изучения регуляторного воздействия СНС в координации функций отдельных систем, таких как система эритропоэтических элементов (эритрон). Во многом это объясняется сложной иерархией изучаемого объекта, наличием многочисленных синергических и антагонистических механизмов регуляции, затрудняющих в значительной мере интегративный анализ существующих данных. Кроме того, это методически сложно выполнимо, поскольку эритроидные элементы расположены в организме диффузно. Однако такие попытки предпринимались и их результаты свидетельствуют об участии симпатического отдела вегетативной нервной системы в регуляции функций эритрона. На это указывает, например, факт стойкого эритроцитоза при хроническом раздражении верхних шейных симпатических узлов (Т.С.Истаманова, 1939). Отмечены, также, заметные изменения клеточного состава периферической крови и красного костного мозга при денервации различных внутренних органов (Н.А.Федоров и др., 1982; Е. Д. Гольдберг, А. М. Дыгай, И. А. Хлусов, 1997). Имеются публикации о составе крови при хирургической симпатэктомии различных элементов вегетативной нервной системы, но они малочисленны и противоречивы. Так, например, отмечается, что удаление верхних шейных симпатических узлов и нервов приводит к выраженной и стойкой анемии и ретикулоцитозу (Н.С.Джавадян, 1954; З. Х. Портев, 1966; Ю. М. Захаров, 1998). Удаление брюшного отдела СНС заметных изменений периферической крови не вызывает, а удаление узлов симпатических цепочек приводит к волнообразным колебаниям количества эритроцитов и их качественному изменению: анизоцитозу, пойкилоцитозу, полихроматофилии (З.Х.Партев, 1966).

Периферическая кровь является отображением двух процессов, происходящих в красном костном мозге: новообразование форменных элементов и поступление их в периферическую кровь, так как известно, что в красном костном мозге всегда имеется определенный запас готовых форменных элементов. Целесообразно было бы изучить на какой из этих процессов, и в какой степениоказывает регуляторное воздействие симпатическая нервная система. Между тем работы связанные с изучением ее влияния на строение и функциональную активность красного костного мозга малочислены, зачастую противоречивы и основаны в большинстве случаев на хирургической симпатэктомии. Так, например, О. В. Волкова с соавторами (1978) описывают усиление гемопоэза в костном мозге после удаления симпатических узлов и на основании этого считают, что «симпатикус» оказывает тормозящее действие на костномозговое кроветворение. Тогда, как М. И. Пекарский (1963) свидетельствует о резком снижении митотической активности в хирургически денервированном красном костном мозге.

Противоречивость данных связана с тем, что симпатэктомия, перерезка и разрушение симпатических нервных узлов и проводников при каждой экспериментальной модели имеет различное качество и количество «выключенных» нервных элементов и не позволяют создать достаточно полную экспериментальную десимпатизацию. Кроме того, известно, что через симпатические узлы проходит разное количество чувствительных нервных волокон, которые травмируются при экстирпации узлов или ином воздействии на них. Безусловно, будет нарушаться и целостность элементов системы крови. Направленность и сила реакции их, при такого рода исследованиях, в значительной степени зависят от уровня кровопотери.

Большая часть работ, проводимых в данном направлении, основана на кратковременных наблюдениях после оперативного вмешательства. Между тем, при оценке функции органа в целом при нарушении нервнотканевых отношений необходимо учитывать сложный характер развития в нем функциональных изменений, при анализе которых в первую очередь следует иметь в виду время, прошедшее после воздействия, ибо некоторые процессы, заторможенные или активированные в ранние сроки, сопровождаются выравниванием, усилением или торможением в последствии (Е.Д.Гольдберг и др., 1997). Эти соотношения зависят от степени компенсаторных процессов, реиннервации, включения других систем (чаще эндокринных) и т. д.

В своей работе, используя химическую десимпатизацию, которая вызывает избирательное и почти тотальное поражение симпатической нервной системы, мы провели исследование возрастной динамики морфофункциональных показателей эритропоэтических элементов на протяжении практически всего постнатального онтогенеза.

Цель исследования.

Целью исследования явилось установление динамики возрастных изменений некоторых морфофункциональных показателей красного костного мозга и эритроцитов периферической крови в постнатальном онтогенезе в условиях практически полной десимпатизации.

Задачи исследования.

Выполнение поставленной цели потребовало решения следующих задач:

1. Исследовать морфологические изменения в эритропоэтических очагах красного костного мозга у десимпатизированных крыс.

2. Изучить митотическую активность и уровень апоптоза гемопоэтических клеток красного костного мозга у десимпатизированных крыс.

3. Выявить возрастную динамику морфологических показателей эритроцитов периферической крови десимпатизированных крыс в постнатальном онтогенезе.

4. Определить влияние десимпатизации на электрофоретическую подвижность и резистентность эритроцитов периферической крови крыс разного возраста.

Новизна исследования.

В работе впервые получены данные морфофункциональной характеристики красного костного мозга и эритроцитов периферической крови у химически десимпатизированных животных, соотношение митотической и апоптотической активности клеток красного костного мозга, отражающее жизнеспособность изучаемых органов и организма в целом при десимпатизации. Исследование морфологических, химических и биофизических показателей эритроцитов при десимпатизации позволило выявить изменения качественного состава красной крови, определить уровни кроветворения и дегенерации эритропоэтических элементов. Полученные данные значительно отличаются от результатов, полученных при хирургической симпатэктомии и описанных в литературе, что свидетельствует о неоднозначности влияния симпатической нервной системы на различные элементы системы крови, и расширяют сведения об участии симпатической нервной системы в регуляции эритрона.

Научно-практическая значимость.

Выполненная работа направлена на изучение механизма регуляторыых влияний симпатической нервной системы на эритрон. Полученные данные могут быть положены в основу разработки патогенетически обоснованных методов фармакологической коррекции нарушений, возникающих в исследуемой системе. Изучение адаптационных возможностей при поражении симпатической иннервации позволит теоретически обосновать как лечебные, так и профилактические мероприятия. Анализ адаптационно-компенсаторных реакций в органе, лишенном воздействий симпатической нервной системы позволит определить уровень адаптации.

Считается, что процессы: размножения, дифференцировки, созревания гемопоэтических клеток, выхода зрелых эритроцитов в периферическую кровь, старения характеризуются определенными стабильностью и автоматизмом. Детальное изучение изменений элементов системы эритрона при десимпатизации позволяет определить роль симпатической нервной системы в этих процессах.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Эритрон контрольных белых крыс в течение постнатального онтогенеза претерпевает качественные и количественные изменения.

2. Химическая десимпатизация изменяет возрастную динамику морфофункционального становления эритрона.

3. Десимпатизация оказывает значительное воздействие на пролиферативную активность клеток красного костного мозга и на уровень апоптоза.

4. При десимпатизации изменяются морфологические и физикохимические свойства эритроцитов периферической крови.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на научно-практической конференции «Молодые ученые на рубеже веков» (Ижевск, 2000 г.) — на II межвузовской научно-практической конференции молодых ученых «Актуальные медико-биологические проблемы в современных условиях» (Ижевск, 2002 г.) — на IV международной конференции по функциональной нейроморфологии «Колосовские чтения — 2002» (Санкт — Петербург, 2002 г.) — на III межвузовской научно-практической конференции молодых ученых (Ижевск, 2003 г.) — на IV межвузовской научной конференции молодых ученых и студентов.

Ижевск, 2004 г.) — на V международном съезде анатомов, гистологов и эмбриологов (Казань, 2004).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 8 работ в форме статей и тезисов докладов, из них 4 в центральной печати.

Структура диссертации.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, характеристики материалов и методов исследования, собственных результатов и их обсуждения, выводов и списка, используемой литературы, включающего 148 отечественных и 51 иностранный источник, всего 199. Материал изложен на 111 страницах машинописного текста, проиллюстрирован 25 микрофотографиями и рисунками, включает 11 таблиц.

Выводы.

1. Химическая десимпатизация снижает степень активности гемопоэтических процессов в ККМ. Изменение уровня кроветворения в сравнении с контролем наблюдается в пубертатный период (3 месяца), нарастает в репродуктивный (6 месяцев) и углубляется в период второй зрелости (18 месяцев).

2. Химическая десимпатизация оказывает влияние на количественный и качественный состав эритроидного ростка красного костного мозга. Снижается общее количество эритрокариоцитовв эритробластических островках увеличивается относительное количество базофильных и полихроматофильных предшественниковоксифильные проэритроциты и ретикулоциты почти полностью отсутствуют в красном костном мозге опытных животных во всех возрастных группах, кроме 1-месячных (предпубертатный период).

3. Десимпатизация, достигаемая гуанетидином, оказывает выраженное воздействие на пролиферативную активность и апоптоз клеток красного костного мозга. Количество митотически делящихся клеток у 1-месячных животных значительно возрастает, а в дальнейшем резко снижается, устойчиво сохраняясь ниже контрольного на протяжении всего онтогенеза. Динамика вовлечения клеток ККМ в апоптоз имеет обратную корреляцию с их митотической активностью.

4. Десимпатизация приводит к изменениям в составе периферической крови и проявляется в выраженной и стойкой анемии гипохромного типа и ретикулоцитозе.

5. Длительное введение гуанетидина сопровождается изменением физико-химических свойств эритроцитов периферической крови. Электрофоретическая подвижность эритроцитов снижается во всех возрастных группах. Динамика гемолиза свидетельствует об уменьшении продолжительности жизни эритроцитов и снижении их общей резистентности.

Заключение

.

Таким образом, десимпатизация вызывает выраженные нарушения морфо-функциональных показателей эритрона. Компенсаторные механизмы, поддерживающие морфофункциональный статус органа на относительно стабильном уровне, при десимпатизации оказываются неадекватными, т. е. возникает потеря способности денервированных тканей проявлять нормальную реакцию на запросы организма в определенных условиях среды. Восстановления исходных показателей не происходит, а изменение некоторых из них еще более усугубляется к концу онтогенеза, и возможно ускоряет гибель животного. Анализ результатов свидетельствует о проявлении у животных при > десимпатизации микроцитарной гипохромной анемии с гипоплазией ККМ. Данной тенденции не соответствуют лишь показатели эритрона 1-месячных животных, что возможно связано с особенностями этого возраста (незрелость рецепторного аппарата клеток и органов, обеспечивающих компенсаторные реакции). Возможно, до некоторой степени сказывается токсическое действие препарата, хотя при проведении эксперимента учитывался период его полувыведения, который составляет по разным данным от 1,5 часов (Н.Б.Николаева и др., 2000) до 10−14 суток (М.Д.Машковский, 1998).

Поэтому при профилактике и лечебных мероприятиях нейродистрофий должен приниматься во внимание весь комплекс реагирующих органов, в том числе кроветворных. Необходим дальнейший анализ возникающих при нейродистрофической патологии закономерностей (в том числе морфологический анализ), знание которых позволит вооружить практику новыми приемами целесообразных и оптимальных вмешательств в ходе лечения.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.Г. Гематологический атлас. М.: Медицина, 1985. -344 с.
  2. М.Г. Влияние мембранного скелета безъядерных эритроцитов на свойства транспортных АТФ аз // Цитология. -1991 — Т. ЗЗ, № 11. — С.32−36.
  3. О.М. Вещества, действующие на симпато -адреналовую систему. Издательство АН Армян. ССР, Ереван, 1980.-259с.
  4. Г. Г. Медицинская морфометрия. Руководство. -М.: «Медицина», 1990. 384с.
  5. С.Г. Роль симпатической нервной системы в регуляции кроветворения в условиях цитостатической гемодепрессии : Автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.16 / Рос. АМН. Том. науч. центр. НИИ фармакологии. Томск, 1994. — 19с.: ил.
  6. С.В. Нейрофармакология: (Руководство). АМН СССР. Л. :Медицина, 1982.-384с.
  7. К.П., Шмалько Ю. П. Стресс и метастазирование злокачественных опухолей. Киев, 1987. — 248с.
  8. А.Ю., Шишкин Ю.В. FAS/APO 1 — антиген -молекула, опосредующая апоптоз // Гематол. и трансфузиолог. -1998. — Т.40., № 6. — С.35−38.
  9. Е.М., Тарарак Т. Я., Карабаева А. К., Ланский Ю. М. Реакции организма химически десимпатизированных животных наострое воздействие гипобарической гипоксии. / в кн. Адаптация организма к высокогорью. Фрунзе, 1982. — Т. 148 — С.3−11.
  10. JI.B., Мухаммедов А., Путинцева Т. Г., Нестерова JI.A., Манухин Б. Н. Адаптация периферических органов крыс к недостатку норадреналина при хронической десимпатизации // Физиологический журнал СССР им. Сеченова. 1981. — № 11. — С.1636−1641.
  11. М.М., Мухаммедов А., Доронин П. П., Родионов И. М., Ярыгин В. М. Иммунохимическая и химическая десимпатизация. // Успехи физиологических наук. — 1977. Т. 8, № 1. — С.74−85.
  12. JI.B., Сукаисова Т. Г. Функционирование эритроцитов в периферической крови // Гемат и трансфуз. 1983. — Т.28, № 9. — С. 10−28.
  13. З.А., Глузман Д. Ф., Закс К. П. Цитохимия и электронная микроскопия клеток крови и кроветворных органов. — Киев, 1974.-247с.
  14. Е.А., Корнилов А. Д. Некоторые данные о механизме изменения скорости интрадермальной диффузии краски в результате симпатэктомии. // Ученые записки ПГИ. 1968. — Т. 16, вып.2. — С.96−100.
  15. B.C. Кириленко Н. П. О вегетативно-соматических нарушениях у больных железодефицитной анемией // Гематология и трансфузиология. 1999. — № 3. — С.43−47.
  16. О.В., Тарабрин С. Б., Кованова Э. К. Пролиферативные потенции десимпатизированных тканей // Моделирование оптимальных морфо-физиологических свойств здорового и больного организма. 1977. — вып.73, часть 2. — С.64−65.
  17. А.И., Абрамов М. Г., Бриллиант М. Д. Руководство по гематологии. М., 2002. — 280с.
  18. А.И., Дризе Н. И., Чертков И. Л. Схема кроветворения: 1995 // Пробл. Гематологии и перилив. Крови. -1995. № 1. — С.7−14.
  19. O.K., Козинец Г. И., Черняк Н. Б. Клетки костного мозга и периферической крови (структура, биохимия, функция). -М.:Медицина, 1985.-286с.
  20. П.П., Дукельская Н. М. Крыса. М., 1955. — 253с.
  21. Р. Биомембраны. Молекулярная структура и функции. М.: Мир, 1999.-624с.
  22. И.И., Терсков И. А. Эритрограммы как метод клинического исследования крови. Красноярск, 1959. — 249с.
  23. Д.И. Гематология животных. Томск, 1973. — 180с.
  24. Е.Д. Справочник по гематологии с атласом микрофотографий. — Издательство Томского университета, 1989. -468.
  25. Е.Д., Дыгай A.M., Жданов В. В., Хлусов И. А. Динамическая теория регуляции кроветворения // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1999. — N 5. — С.484−494.
  26. Е.Д., Дыгай A.M., Хлусов И. А. Итоги изучения механизмов регуляции кроветворения в норме и при патологии // Вестн. Рос. АМН. 1997. — № 5. — С.56−60.
  27. Е.Д., Дыгай A.M., Хлусов И. А. Роль вегетативной нервной системы в механизмах регуляции гемопоэза при стрессе // Пат физиология и эксперим. Терапия. 1991. -№ 3. — С. 14−17.
  28. Е.Д., Дыгай A.M., Хлусов И. А. Роль вегетативной нервной системы в регуляции гемопоэза. Томск: Издательство Томского университета, 1997.-218с.
  29. Е.Д., Дыгай A.M., Хлусов И. А., Жданов В. В., Агафонов В. И. Регуляция системы крови в норме и при патологии // Бюл. Сиб. Отделения Рос. АМН. 1996. — № 2. — С.57−62.
  30. Е.Д., Дыгай A.M., Шерстобоев Е. Ю. Механизмы локальной регуляции кроветворения. Томск, 2000. — 148с.
  31. Н.А. Эритродиерез при экстремальных воздействиях и его роль в регенерации крови // Гематология и трансфузиология. 1985. — № 2. — С.23−27.
  32. П.Д. Система крови как основа резистентности и адаптации организма // Пат. физиология и эксперим. терапия. -1981. № 2. — С.55−63.
  33. П.Д., Белоусова О. И., Федотова М. И. Стресс и система крови. АМН СССР, М.: Медицина, 1983. — 240с.
  34. П.Д., Федотова М. И., Егорова JI.H. Реакция системы крови адреналэктомированных мышей на стрессорное воздействие // Пат. Физиология и эксперим. медицина. 1981. — № 5. — С.36−39.
  35. Н.Ю., Крымская Л. Г., Козлов В. А. Роль макрофагов в процессе формирования регуляторных связей между иммунной, нервной и эндокринной системами в ходе иммунного ответа // Успехи физиолог. Наук. 1993. — Т.24, № 1. — С.59−79.
  36. М.Д., Чанарина И. Болезни крови у пожилых. — М.: Медицина, 1989.-286с.
  37. И.И. Влияние адреномиметиков на осмотическую резистентность эритроцитов / Вопросы теоретической медицины. -Чебоксары, 1977.-С.99−101.
  38. Н.С. К вопросу о гемостатическом эффекте раздражения и адреналина // Арх. Патол. 1954. — № 1. — С.22−33.
  39. Д.И., Фесенко Е. Е., Новоселов В. И. Биофизика органов. М.: Наука, 2000. — 255с.
  40. A.M., Шахов В. П. Роль межклеточных взаимодействий в регуляции гемопоэза. Томск: Издательство Томского университета, 1989. — 224с.
  41. М.В., Юрченко М. З., Полторак В. В., Горбенко В. Н. Влияние, а адреноблокаторов на уровень гликемии и инсулинемии при экспериментальном гипертериозе // Пат. физиология и экспериментальная медицина. — 1981. — № 5. — С.39- 42.
  42. А.Ш., Чурилов Л. П. Патофизиология. Механизмы развития болезней и синдромов. — С-Пб.: «Элби — СПб», 2002. -. Т. 3. 507с.
  43. Ю.М. Достижения в экспериментальных исследованиях эритропоэза / Актуальные проблемы регуляции кроветворения и неоангиогенеза. Челябинск, 1998. — С.7−17.
  44. Ю.М. Лекции по физиологии системы крови. -Челябинск, 1998.- 152с.
  45. Ю.М., Медяник Б. В. О закономерностях реконструкции эритропоэза в эритробластических островках костного мозга крыс // Физиол. журнал им. И. М. Сеченова. 1994. -Т.80, № 3. — С.76−82.
  46. Ю.М., Мельников М. Ю., Рассохин А. Г. Классификация эритробластических островков костного мозга с учетом изменения их клеточного состава // Арх. Анат., гистол. и эмбриол. -1990.- № 5. С.38−42.
  47. Ю.М., Рассохин А. Г. Эритробластический островок. — М.: «Медицина», 2002. 280с.
  48. Ю.М., Рассохин А. Г., Синицын П. Д., Волкова В. П. Метод выделения эритробластических островков из костного мозга человека // Лаб. дело. 1988. — № 5. — С.20−21.
  49. Л.М., Вишняков Е. А., Корнилов А. Д. Влияние операции симпатэктомии и местной анестезии на некоторые механизмы трофики тканей. // Вопросы теории и практики медицины. 1968. — Т. 16, вып 2.-С.53−57.
  50. Т.А., Гордеева А. А., Каландарова М. П. Митотические индексы клеток костного мозга у собак и коррелятивные связи этих показателей // Бюллетень эксп. биологии и медицины. 1979. — № 2. — С.471−473.
  51. Л.И. Гипохромные анемии. М.: Медицина, 1981. -190с.
  52. B.C., Солитернова И. Б. Поглощение глюкозы десимпатизированной жировой тканью. Влияние инсулина и катехоламинов // Журнал эволюционной биохимии и физиологии. — 1968. Т.4., № 5. — С.23−25.
  53. М.Ф., Коршун Ю. В. Роль вегетативной нервной системы в регуляции неспецифических иммунных реакций организма // Казанский мед. журнал. 1991. — Т. 72, № 1. — С.69−71.
  54. Казеннов A.M., Mac лов М. Н. Влияние мембранного скелета безъядерных эритроцитов на свойства транспортных АТФ-аз // Цитология. 1991. — Т. ЗЗ, № 11. — С.32−36.
  55. М.Н., Собиева З. И. Адренореактивность сердца химически десимпатизированного животного. // Пат. физиология и экспериментальная терапия. № 5, 1981. — С. 17−20.
  56. А.И., Балыбин В. А. Показатели ЭКГ и красной крови у химически десимпатизированных крыс в условиях низкогорья и высокогорья // Физиологические и морфологические аспекты адаптации к высокогорью. 1985. — Т. 156. — С.32−42.
  57. Д. Гематологическая цитохимия: пер. с англ. / Под ред. Н. С. Кисляк. М: Медицина, 1983. — 319с.
  58. В., Розенблют А. Повышение чувствительности денервированных структур. Закон денервации. М.: Изд-во ин. литры, 1951.-251с.
  59. Г. И. Интерпретация анализов крови и мочи. Клиническое значение анализов. СПб, 1997. — 130с.
  60. Г. И., Макарова В. А. Исследование системы крови в клинической практике. М.: «Триада-Х», 1998. — 480с.
  61. Г. И., Погорелов В. М., Хазем Г. М. и др. Физиологическая (запрограммированная) гибель клеток при гемопоэзе // Клинич. Лаб. диагностика. 1996. — № 1. — С.35−38.
  62. Г. И., Сарычева Т. Г., Дягилева О. А., Попова О. В., Левина Т. Н., Наумова И. Н., Соколинский Б. 3., Стрелецкая Е. А. Особенности клеточного состава и исследование крови пожилых людей // Лаб. медицина. 1998. — N 1. — С.34−42.
  63. С.М., Михеева А. И. Основные правила исследования пунктата костного мозга // Клин. лаб. диагност.-1999. -№ 2. — С.39−41.
  64. С.В. Структурная лабильность биологических мембран и регуляторные процессы. Минск: Наука и техника, 1987. — 266с. N
  65. Е.А., Шекоян В. А. Регуляция защитных функций организма. Л.: Наука, 1982. — 139с.
  66. Г. Н. Патология регуляторных механизмов // Патол. Физиол. и эксперим. терапия. — 1990. № 2. — С.3−8.
  67. Г. Н. Общая патофизиология нервной системы. М.: Медицина, 1997. — 352с.
  68. Лабораторные методы исследования в клинике / Под ред. В. В. Меньшикова. М.: Медицина, 1987. — 368с.
  69. Э.Г. Современные методы электрофореза // Биохимия. 1990. — № 9. — С.4−6.
  70. Р.Н. Катехоламины и адренергические рецепторы // Анестезиология и реаниматология. 1990. — № 3. -С.73−77.
  71. А.С., Слука Б. А. Основы возрастной гистологии. -Минск: Вышейшая школа, 2000. 418с.
  72. Р. Патогистологическая техника и практическая гистохимия. — 1969. — 648с.
  73. З.М., Пригожина Т. А., Курбанова Г. Н. и др. О гипатоламическом влиянии на гемопоэз // Гематология и трансфузиология. 1984. -№ 1. -С.34−38.
  74. В.Л. Изменение заряда эритроцитарной мембраны при действии импульсного электромагнитного поля // Биофизика. -1991. Т. 36., вып.4 — С.614−620.
  75. С.С. Железодефицитные анемии. Москва, 2003. — 60с.
  76. .Н., Мухаммедов А., Бердышева Л. В., Путинцева Т. Г., Волина Е. В. Содержание норадреналина в периферических органах и их адреночувствительность при химической десимпатизации // Физиологический журнал СССР. 1980. — Т.66, № 3. — С.344−349.
  77. В.Б. Механизмы контроля электрокинетических свойств эритроцитов крови человека при эмоциональном стрессе. // Цитология. 1995. — Т.34, № 8. — С.824−829.
  78. В.Б., Шамратов В. Г. Механизмы изменения электрофоретической подвижности эритроцитов крови при нефропатологии // Цитология. 1996. — Т.4, № 1. — С.85- 89.
  79. В.И., Никитин В. Н. Константы роста и функциональные периоды развития в постнатальной жизни белых крыс // Молекулярные и физиологические механизмы возрастного развития.- Киев: «Наукова думка», 1975.-370с.
  80. В.И., Никитин В. Н. Возрастные изменения эритроцитарной и лейкоцитарной картины крови у белых крыс линии Вистар в норме // Молекулярные и физиологические механизмы возрастного развития. Киев: «Наукова думка», 1975. -370с.
  81. М.Д. Лекарства XX века.- М.: Новая волна, 1998. -320с.
  82. В.В., Волчек Ю. З. Клиническая лабораторная диагностика. С-Пб.: «Гиппократ». — 1995. — 191с.
  83. А.Н., Месинова О. В. Транспорт аксоплазмы и биосинтетические процессы в аксоне // Успехи совр. Биологии, 1971.-№ 1(4).-С.62−76.
  84. В.В., Неустроев Г. В., Герина Л. С. К механизму нервной регуляции эритропоэтина и эритроцитарного кейлона //
  85. Патофизиология экспериментальных состояний. Томск, 1980. — С. 50−52.
  86. О. И. Клемина И.К. Алексеев В. М. О некоторых физиологических механизмах влияния гипоталамуса на эритрон // Физиол.журн. СССР. 1982.- Т.68., № 1. — С.39−44
  87. Е.Н., Торубарова Н. А., Владимирская Е. Б. Болезни крови у детей (Атлас). М.:Медицина, 1981. — 180с.
  88. Я. Основы биохимии патологических процессов. М.: Медицина, 1985. -432с.
  89. Мыц Б. В. Отдаленные результаты операций на симпатоадреналовой системе по поводу гипертонической болезни // Вестн. хирургии им. И. И. Грекова. 1995. — N 3−4. — 23−26 с.
  90. С.Б. Закономерности развития эритрона крыс в пренатальном и раннем постнатальном онтогенезе. Автореф на д.м.н.-М., 1995.-42с.
  91. Д.Г., Зифф К. А. Регуляция кроветворения // Гематология и трансфузиология. 1994. — № 2. — С.3−10.
  92. О.И. Роль гемопоэтического микроокружения костного мозга в норме и при лейкозе // Эксперим. онкология. -1992. Т. 14., № 1.-С. 11−20.
  93. В.И. Механический фактор и функциональная анатомия комплекса губчатое вещество красный костный мозг -периферическая кровь // Морфология. — 1997. — № 1. — С. 151−154.
  94. P.P., Хурамшин И. Г., Насырова А. Г. Влияние десимпатизации на насосную функцию сердца в постнатальном онтогенезе крыс // Росс. Физиолог. Журнал им. И. М. Сеченова. — 2002. Т.88, № 12. — С. 1567−1577.
  95. Н.Б., Альперович Р. А., Созинов В. Н. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России. 2000. — 1504с.
  96. Никифоров А. Ф. Афферентный нейрон и нейродистрофическийпроцесс. М.: Медицина, 1973. — 304с.
  97. Ю.К., Стрелецкая Е. А., Иванова С. М., Караштин В. В., Козинец Г. И. Гематологические исследования в условиях замкнутого пространства // Клиническая лабораторная диагностика. 1999. — № 2 — С.37−39.
  98. Нормативы показателей крови и костного мозга людей в зрелом, пожилом и старческом возрасте (Информационно-методическое письмо для врачей). Самара, 1991. — 11с.
  99. Л.А. Теория адаптационно трофического влияния нервной системы. Избранные труды. Т.2. — Изд — во АН СССР, 1962. — С.227−234.
  100. А.Д., Морщаков Е. Ф. Регуляция эритропоэза: физиологические и клинические аспекты. М. Медицина. — 1987. -272с.
  101. З.Х., Калантар Н. Р., Агаханян Н. Р. К вопросу о влиянии симпатических цепочек брюшной полости на кроветворение у щенят. // Журнал экспериментальной и клинической медицины. 1966. — Т.6, № 6. — С.57−61.
  102. М.И. Реакции костного мозга на смешанную, симпатическую и чувствительную денервацию: Автореф. дис.. к-та мед наук: МГМИ М., 1963. -15 с.
  103. Ю.М., Владимиров Ю. А. Роль поверхностных зарядов в поддержании осмотической резистентности эритроцитов // Гематология и трансфузиология. 1987. — № 10. — С. 36 -41.
  104. В.М., Козинец Г. И. Морфология апоптоза при нормальном и патологическом гемопоэзе // Гемат. И трансфуз. — 1995. — Т.40, № 5- с.7−24.
  105. В.М., Козинец Г. И. Морфология клетки- золотой стандарт клинической гематологии // Пробл. Гематологии и переливания крови. 1998. — № 2. -С.5−10.
  106. А. Молекулярная цитология мембран животной клетки и ее микроокружение. — Новосибирск: «Наука», 1975. 184с.
  107. Н.В., Скурухин Е. Г., Зюзьков Г. Н. Роль адренергических структур в регуляции кроветворения условиях невротических воздействий // Материалы конференции, посвященной 15-летию НИИ фармакологии: Сб. ст. Томск, 1999. -С. 168−170.
  108. А.Г. Эритробластические островки костного мозга и их место в эритроне в норме и при изменении состояния эритропоэза в организме: Дисс. .докт. Мед. Наук: Челябинск, 1997.-420с.
  109. В.М. Источники и регуляция высвобождения катехоламинов в симпатических ганглиях: Автореф. дис.. д-ра мед. наук: 14.00.17 / Казан, гос. мед. ин-т им. С. В. Курашова. -Казань, 1988. 38 с.
  110. И.М. Фактор роста нервов, гипертрофия и деструкция симпатической системы в эксперименте //Соросовский образовательный журнал. Биология. 1996.
  111. И.М., Борисов М. М., Мухаммедов А. Физиология десимпатизированных животных // Вестник Московского Университета. — 1977. № 2. — С. З — 17.
  112. И.М., Ярыгин В. Н., Мухаммедов А. А. Иммунологическая и химическая десимпатизация. М.: Наука, 1988.- 152с.
  113. В.И., Блинова Т. С., Пономаренко В. М., Абдукадыров К. М. Ультраструктурная организация кроветворного микроокружения костного мозга человека // Гематол. И трансфузиолог. 1991. -Т.З6, № 3. — С. 11−15.
  114. А.И. Информативные показатели эритроцитарной системы для диагностики возникновения, периода, тяжести и течения рахита у детей раннего возраста. — Иваново, 1981. 9с.
  115. А.Г., Доросевич А. Е. Гистологическая и микроскопическая техника: Руководство. — Смоленск: «САУ», 2000. -476с.
  116. Г. На уровне целого организма. М.: Медицина, 1972. -121с.
  117. П. В. Шимановский H.JI. Рецепторы физиологически активных веществ. М.:Медицина, 1987. — 400с.
  118. Ф.Г., Гильмутдинова Р. И. Влияние электрической стимуляции блуждающих, нервов на деятельность сердцадесимпатизированных крыс в постнатальном онтогенезе // Бюлл. Эксп. биологии и медицины. 2003. — Т.135, № 6. — С.30−34.
  119. .А., Жук О.Н. Изменение элементов стромы в симпатических ганглиях при химической десимпатизации гуанетидином // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1987. -№ 11 — С.48−54.
  120. А.Д. Учение о нервной трофике как путь исследовательской работы в медицине. Избранные труды. М., 1955.-267с.
  121. Н.Т. Руководство по клинической эндокринологии. С-Пб.: «Питер-Пресс», 1996. — 544с.
  122. О.С., Вакулина Т. П., Кошелев В. Б., Пинелис В. Г., Марков Х. М., Родионов В. М. Возрастные изменения гемодинамики у неонатально десимпатизированных крыс // Физиол. ж. СССР им. И. М. Сеченова. 1985.- Т.71., № 310. -С. 1222−1228.
  123. Э.И. Цитохимия элементов кроветворения. — М., 1972.- 196с.
  124. А.Ю., Исаев Т. И. Влияние симпатической нервной системы животных на эритропоэз и клеточный состав крови в условиях высокогорья. // Здравоохранение Киргизии. 1985. — № 5.-С.15−17.
  125. А.Н., Тутулян С. А. Андреева Е.В., Петров Ю. П. О роли плазменных и клеточных факторов в процессе агрегацииэритроцитов // Гематология и трансфузиология. 1986. — № 6. — С. 12−15.
  126. М.И. Нервная система и кроветворение // Нормальное кроветворение и его регуляция. М.: Медицина, 1976. -С.511−538.
  127. Е.Н. Морфологические проявления адаптации афферентных нейронов в условиях частичной симпатэктомии./в кн. Моделирование оптимальных морфо-физиологических свойств здорового и больного организма. Горький, 1977. — вып 73, ч.2.-С.70−72.
  128. А.Я. Стволовые остеогенные клетки костного мозга // Онтогенез. 1991. — Т.22, № 2. — С. 189−197.
  129. Я.А., Хлопин П. А., Хлопин Д. П. Апоптоз: морфогенетические и физиологические аспекты. Ростов — на — Дону, 2001.-51 с.
  130. С.С., Ракитянская А. А. Электрофорез клеток крови в норме и патологии. Минск: «Беларусь», 1974. — 140с.
  131. Ф.Г., Кваглино Д. Гематологическая цитохимия: Пер. С англ. -М., 1983.-319с.
  132. И.А. Некоторые механизмы гемопоэз стимулирующей активности антиадренергических препаратов при гипоплазии кроветворения // Актуальные проблемы фармакологии и поиска новых лекарственных препаратов. Томск, 1994. — С. 25−26.
  133. Е.А., Воробей А. В. Структура и функция эритроцитарных мембран. Минск: Наука и техника, 1981. — 140с.
  134. И.Л., Гуревич О. А. Стволовая кроветворная клетка крови и ее микроокружение. М.: Медицина, 1984. — 238с.
  135. И.Л., Дризе Н. И. Как обеспечивается поддержание кроветворной системы // Гематология и трансфузиология. 1998. -№ 4. -С.3−8.
  136. Л.К., Мусхелишвили Л. В. ЭФП клеток НИТ НИВ острого лимфолейкоза // Гемат. И трансфуз. 1989. -№ 4. — С. 24−27.
  137. В.Н. Патоморфологические изменения симпатического отдела вегетативной нервной системы и сердечнососудистая патология // Архив патологии. — 1999. № 3. — С.50−52.
  138. .Г. О роли различных компонентов микроокружения кроветворных клеток в регуляции гемопоэза // Механизмы аварийного регулирования и адаптации при действии на организм экстремальных факторов. Свердловск, 1984. — С.66−73.
  139. В. Н., Бибаева Л. В., Малинина И. Е. Анализ взаимодействия центральных и периферических норадренергических структур в онтогенезе крыс // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1997. — N 11. — С.579−582.
  140. Н.Е., Ярыгин В. Н. Патологические и приспособительные изменения нейрона. — М.: Медицина, 1973. -213 с.
  141. А.П., Юшков Б. Г., Большаков В. Н. Регуляция гемопоэза при воздействии на организм экстремальных факторов. -Свердловск, 1988.- 152с.
  142. Atkins F.M., Friedman М.М., Subba Rao P.V., Metcalf D.D. Interactin between mast cells, fibroblasts and connective tissue component // Int. Arch. Allergy appl. Immunol. 1985. — Vol. 77, N 1−2. -P. 96−102.
  143. Ben-Ishey Z., Yoffey J.M. Ultrastructural studies of erytroblastic islands of rat bone marrow // Lab. Invest. — 1974. — Vol. 30, N 2. P. 320−332.
  144. Benz E. The erythrocyte membrane and cytoskeleton. The molekular basis of blood diseases. Philadelphia, 1994. — P. 257−292.
  145. Bessis M., Mize C., Prenant M. Erythropoesis: Comparasion of on vivo and in vitro amplification // Blood cells.- 1978. № 4.- P. 155−168.
  146. Bozzini C.E., Allipi R.M., Barselo A.S. The biology of stress erythropoiesis and erythropoietin production // Molecular, cellular and developmental biology of erythropoietin and erythropoiesis / Ed.I.N.Rich, T.R.J. Lappin N.Y., 1994. — P. 83 — 92.
  147. Breton-Gorius J. Association between leukemic erythroid progenitors and bone marrow macrophages // Blood cells. 1991. -Vol.17.-P. 127−146.
  148. Burnstock G., Evans В., Gannon B.I., Heath I.W., James V.A. A new method of destroying adrenergic nerves in adult animals uning quanethidin // Brit. J. Pharmacol. 1971. — Vol.43, N2. — P.295−301.
  149. Caraciolo D., Venturelli D., Valtieri M. Et al. Stage-related proliferative actvity detemines c-myb functional requerements during normal human hematopoiesis // J.Clin. Invest. 1990. — Vol. 85. — P. 5564.
  150. Crocker P.R. Morris L., Gordon S. Adhesion receptors involved in the erythroblastic islands // Blood cells. 1991. — Vol. 17. — P 83−96.
  151. Crocker P.R., Gordon S. Isolation and characterisation of resident macrophages and eamopoietic cell cluster frm mouse bone marrow // J. Exp. Med. 1985. — Vol. 162, N 3. — P. 993−1014.
  152. Deimann W., Strobel E.-S. Activated macrophages induce haemopoietic islands in the adalt rat liver // Blood cells. 1991. — Vol 17.-P. 140−146.
  153. Eranko O., Eranko L. Histochemical evidens of chemical sympathectomy by quanethidin on new born rets // Histochem.J. 1971. -Vol. 3, N6.-P. 451−456.
  154. Erslev A.J., Gabuzda T.G. Pathophisiology of blood. -Philadelphia, 1985.-254 p.
  155. Evans B.K., Heath J.W., Burnstock G. Reinnervation following quanethidin- induced sympathectomy of adalt rats // J. Neurocytol.1979. Vol. 8, N 3. — P. 381−400.
  156. Evant B.L., Gibbs W. N. Lewis S.M. Fundamental Diagnostic Haematology. Anemia. World Health Organzations, 1992. — 120p.
  157. Freeman J.g., Ryan J J., Shelburne C.P. Catechoamines in murine bone marrow derived mast cell // J. Neuroimmunol. — 2001. Vol. 119, N 2.-P 231−238.
  158. Jonson E.M. Biochemical and functional evalutional of the sympathectomy induced by treatment of newborn rats with guanethidin // Fed. Proc. 1974. — Vol. 44, N2. -P. 233−243.
  159. Goldschneider I., Metcalf D., Battye F., Mandal T. Analysis of rat heamopoietic cells on fluorescens — activated cell sorter // J. Exp. Med. —1980. Vol. 152, N 2. — P. 419 — 437.
  160. Gordon L., Miller W., Branda R.F. et al. Regulation of erythroid colony formation by bone marrow macrophages // Blood. 1980. -Vol. 8, N8.-P. 771 -776.
  161. Gulati G., Ashton I., Hyun B.H. Structure and functional of bone marrow and heamopoiesis // Heamotol. Oncol. Clin. Amer. 1988. — Vol. 2, N4.-P. 495−511.
  162. Handin R.I., Stossel T.P., Blood: principls and practic of hematology. Philadelphia. -1995. P. 1726−1729.
  163. Karuto Y., Nerence D. Ultrastructural morfometrc study of efferent nerve terminal on murine bone marrow stromal cells // Amer. J. Of Anat. 1990. — Vol.187, N3.-P. 261−277.
  164. Lanotte M. Terminal differentiation on Haemopoietic cell clones cultured in matrix: in situ cell morphology and enzym histochemistry analysis // Biol. Cell. 1984. — Vol. 50. — P. 107−120.
  165. Lipton J.m., Nathan D.G. Cell cell interactions in the regulations of erythropoiesis // Brit. J. Heamat. — 1983. — VoL 53, N3. — P. 361−363.
  166. Marchesi V. T The red cells sceleton // Blood. 1983. — Vol. 61, № 1 -P.l-12.
  167. Metcalf D. Heamopoietic colonies. Berlin, 1977. — 227p.
  168. Metcalf D. Regulation of hemopoiesis // Nov. Rev. Franc. Hematol. 1978. — Vol. 20, N 4. — P. 521−533.
  169. Metcalf D. Control of hemopoietic cell prolifferation and differentation // Contr. Cell. Div. Develop. 1981. — P. 473−486.
  170. Metcalf D. The hemopoietic colny stimulation factors. — Amsterdam, 1984. 321 p.
  171. Miale J.B. Laboratory medicina hematlogy. 1977. — 1200 p.
  172. Nathan D.G., Osci F.A. Haematology of Infancy and Childhood. -N.Y., 1993.-914 p.
  173. Nathan C.F. Secretory products of macrophages // J.Clin. Invest. -1987. Vol. 79, N 2. — P.319−326.
  174. Pollycove M. The erythroblastic island: exocytosis of erythroblast ferritin during erythropoiesis // Blood cells. — 1991. Vol. 17. — P. 147 156.
  175. Prenant M. Maturation of erythroblastic bone marrow cells in mammals // Biol. Cellulaire. 1980. — Vol 38. -P. 9−12.
  176. Rich I.N. A role for the macrophages in normal hemopoiesis // Exp. Haematol. 1986. — Vol. 14. — P. 746−751.
  177. Rinehart J.J. Zanjan E.D., Nomdedeu B. Cell cell interaction in erythropoiesis. Role of human monocytes // J.Clin. Invest. — 1978. — Vol. 62. — P. 979−986.
  178. Riley R.S. Reticulocytes: Methods and Clincal Application. Ed. Monograph. — 1993. — 27p.
  179. Roos D.S. Cell fusion and intramembrane particles distribution// J. Cell Biol. 1983. — Vol. 97. — P. 908−917.
  180. S.Sovemino coker, Y. Meiselman Effect of procan hydrochloride on the electrophoretic mobility of human red blood cell // Cell biophys. — 1989. — Vol. 15. — P. 235−248.
  181. Udupa K.B., Lipchitz D.A. Studies on the kinetics of the erythroid colony forming // Brit. J. Haematol. 1988. — Vol. 69, N 2. — P. 42−54.
  182. Van Furth R., Diesselhofl-den Dulk M.M.C., Sluiter W. New perspectives on the kinetics of mononuclear phagocytes // In: Mononuclear phagocytes. Netherland, 1985. — 432−470 p.
  183. Wagemaker G. Early trythropoetin-independent stage of in vitro erythropoiesis: relevans to the stem cell differentiation. In: Exp. Haematology today. Basel, 1980. — P. 47−60.
  184. Wang C.Q., Upuda C.B., Xiao H. Evidence suggesting anegativ regulatory role for macrophages in murine erythropoesis in vivo// Exp. Haem. 1994. — Vol. 22, N 4. — P. 370 -376.
  185. Weiss L. The haemopoietic microenvironment of bone marrow: an ultrastructural study of the nteractions of blood cells, stroma and blood vessels // Blood cells and vessels walls: Functional interactions. -Amsterdam, 1980. P. 3−19.
  186. Werb Z. How the macrophage regulates its extracellular matrix proteins // Am.J.Anatom. 1983. — Vol. 166. — P.237−256.
  187. Williams J.J. Haematology. Forth Ed. 1992. — 510 p.
  188. Wintrob S. Clinical Haematology. Lea and Febiger, Philadelphia, London. — 1993. — 850 p.
  189. Zanjan E.D., Rnehart J, J. Role of cell — cell interaction in normal and abnormal erythropoiesis // Am. J pediatr. Hematol. Oncol. 1980. -Vol. 2, N 3. — P. 233−244.
  190. Zipori O. Stromal cells from the bone marrow: evidence for a restrictive role in regulation of haemopoiesis // Eur. J. Haematol. 1989. -Vol. 42.-P. 225- 232.
  191. Zucker-Franclin D., Greaves V.F., Grossi C.E., Marmont A.M. Atlas of blood cells. Function and pathology. Philadelphia: Lea and Febiger, 1981.-318 p.
  192. Zuckerman K.S. Human erythroid burst formng units // J. Clin. Nvest. — 1981. — Vol. 67, N3. — P. 702−709.1. Благодарность
  193. Выражаю глубокую и искреннюю благодарность моим уважаемым руководителям и учителям: Александру Александровичу Соловьеву и Льву Львовичу Колесникову.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!