Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Магнитолазерная терапия в комплексном лечении больных гипертонической болезнью

Диссертация: Магнитолазерная терапия в комплексном лечении больных гипертонической болезнью
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Несмотря на значительное количество сообщений об успешном применении MJ1T (Титов В.И. и соавт., 1995; Шувалова И. Н., 2001), в литературе отсутствуют данные о клинической эффективности применения магнитолазерной терапии в комплексном лечении больных гипертонической болезнью, получающих базисную медикаментозную терапию в соответствии с требованиями современных международных консенсусов. Включение… Читать ещё >

Магнитолазерная терапия в комплексном лечении больных гипертонической болезнью (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные представления о патогенезе гипертонической болезни
    • 1. 2. Генетические аспекты регуляции артериального давления
    • 1. 3. Принципы медикаментозного лечения гипертонической болезни
    • 1. 4. Немедикаментозные методы в лечении больных ^ гипертонической болезнью
    • 1. 5. Применение магнитолазерной терапии в лечении больных ^ гипертонической болезнью
    • 1. 6. Резюме
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Клинические методы исследования
      • 2. 2. 2. Инструментальные методы исследования
      • 2. 2. 3. Лабораторные методы исследования
      • 2. 2. 4. Исследование качества жизни больных гипертонической ^ болезнью
    • 2. 3. Методика магнитолазерной терапии
    • 2. 4. Методика статистической обработки
  • ГЛАВА 3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Динамика клинического статуса у больных гипертонической
    • 3. 2. Динамика инструментальных показателей у больных гипертонической болезнью
      • 3. 2. 1. Показатели суточного профиля артериального давления
      • 3. 2. 2. Показатели эхокардиографии
      • 3. 2. 3. Велоэргометрическая проба
      • 3. 2. 4. Вегетативная регуляция сердечного ритма
    • 3. 3. Динамика лабораторных показателей у больных гипертонической болезнью
      • 3. 5. 1. Показатели липидного обмена
      • 3. 5. 2. Общеклинические и биохимические показатели крови
      • 3. 5. 3. Белково-электролитный обмен
    • 3. 4. Показатели качества жизни у больных гипертонической ^ болезнью
    • 3. 5. Эффективность магнитолазерной терапии у больных гипертонической болезнью в зависимости от полиморфизма ^ генов, ответственных за регуляцию уровня артериального давления
    • 3. 6. Определение гемодинамических детерминант эффективности ^ магнито лазерной терапии у больны гипертонической болезнью
    • 3. 7. Изучение относительного вклада магнитолазерной терапии в формирование лечебного эффекта у больных гипертонической 97 болезнью

Актуальность исследования. Гипертоническая болезнь является наиболее распространенным заболеванием сердечно-сосудистой системы (Оганов Р.Г., 1999). Распространенность гипертонической болезни среди взрослого населения развитых стран составляет 15−20%, а у пожилых достигает 50%. Распространенность гипертонической болезни в России в 19 921 999 гг. составила 39,2% среди мужчин и 41,1% среди женщин (Арабидзе Г. Г. и соавт., 1997). В России доля смертности от сердечно-сосудистых заболеваний составляет 53,1% от общей, причем 35,4% ее обусловлены цереброваскулярными заболеваниями (Аронов Д. М и соавт., 2001). Распространенность гипертонической болезни среди людей трудоспособного возраста около 20%, из них 65% страдают начальными стадиями гипертонической болезни (Гогин Е.Е., 1997). Таким образом, гипертоническая болезнь остается одной из главных проблем здравоохранения во всем мире, а поиск путей ее эффективного лечения, направленного на снижение связанных с ГБ заболеваемости и смертности, является актуальной научной задачей.

Разработка и применение антигипертензивных средств привело за последние десятилетия к значительному снижению смертности и количества осложнений, связанных с артериальной гипертензией у больных гипертонической болезнью (Шальнова С. А и соавт., 2000). Вместе с тем, широкое применение многих антигипертензивных препаратов сегодня ограничено из-за их побочного действия или аллергических реакций, что особенно проявляется при продолжительном лечении пациентов (Богданов Н.Н. и соавт., 1996; Сорокина Е. И., 2000).

В этих условиях актуальны разработка и практическое внедрение эффективных немедикаментозных методов лечения больных ГБ, среди которых ведущую роль играют лечебные физические факторы. Среди них наибольший интерес вызывают факторы, которые обладают синдромно-патогенетической направленностью на основные звенья патогенеза гипертонической болезни, направленные на снижение активности симпатоадреналовой системы, уменьшение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и коррекцию почечно-объемного механизма регуляции АД (Пономаренко Г. Н., 2001).

Медицинская практика последних десятилетий показала перспективность использования у пациентов с гипертонической болезнью магнитолазерной терапии (MJIT) (Москвин С.В., 2000). Магнитолазерная терапия восстанавливает уровень АД, путем устранения дисбаланса основных гормональных систем (симпатоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой, каликреин-кининовой, эндотелиновой и др.) (Милославский Д.К. и соавт., 2001), улучшения микроциркуляции в вазоактивных областях (почки, головной мозг) (Любшина О. В и соавт., 2001), коррекции рецепторных взаимоотношений в синокаротидной зоне, дуге аорты, центрах головного мозга и почек, в том числе на уровне мембран эндотелиоцитов (Золотарева Т.А. и соавт., 2001).

Несмотря на значительное количество сообщений об успешном применении MJ1T (Титов В.И. и соавт., 1995; Шувалова И. Н., 2001), в литературе отсутствуют данные о клинической эффективности применения магнитолазерной терапии в комплексном лечении больных гипертонической болезнью, получающих базисную медикаментозную терапию в соответствии с требованиями современных международных консенсусов. Включение MJIT в схемы лечения гипертонической болезни сегодня затруднено в связи с отсутствием разработанных критериев эффективности немедикаментозных методов лечения и невозможности во многих случаях применить двойной слепой метод контроля с использованием плацебо (Пономаренко Г. Н., 2003). До настоящего времени отсутствуют данные о клинической эффективности и механизмах лечебного воздействия MJIT у больных гипертонической болезнью различных стадий.

Выраженные лечебные эффекты физических факторов в комплексной терапии больных гипертонической болезнью, наряду с немногочисленными сведениями о различной эффективности физических методов лечения.

Боголюбов В.М. и соавт., 1998), позволили предположить наличие генетической основы индивидуальной чувствительности больных к лечебным физическим факторам. В последние годы появились сообщения о возможной генетической обусловленности лечебных эффектов физических факторов (Пономаренко Г. Н. и соавт., 2003). Однако задача генетической детерминации индивидуальной чувствительности больных к лечебным физическим факторам (поиск физиогенетических коррелятов лечебных эффектов) в физиотерапии корректно не сформулирована.

Научная оценка роли гемодинамических нарушений в формировании лечебных эффектов физических методов лечения является составной частью ряда научных направлений современной физиотерапии и кардиологии, определенных «Концепцией развития здравоохранения и медицинской науки в задачах на 2001;2005 годы и на период до 2010 года». Она создает научную основу персонализированной физиотерапии как раздела персонализированной медицины, определяющей возможность назначения определенных лечебных факторов конкретному больному (Jain К., 2002). Оптимизация и разработка стандартов физиотерапии больных с социально-значимыми заболеваниями предусмотрена федеральными программами «Артериальная гипертензия» и «Разработка новых образцов физиотерапевтической аппаратуры в 1998;2000 годах и на период до 2005 года».

Цель исследования: Исследовать механизмы лечебных эффектов магнитолазерной терапии в комплексном лечении больных гипертонической болезнью I и II стадий и определить ее клиническую эффективность в зависимости от гемодинамического и генетического профиля пациентов. Задачи исследования:

1. Исследовать влияние магнитолазерной терапии на клинический статус и показатели качества жизни у больных гипертонической болезнью.

2. Исследовать механизмы влияния магнитолазерной терапии на системную гемодинамику и вегетативную регуляцию сердечного ритма у больных гипертонической болезнью.

3. Проанализировать динамику лабораторных показателей у больных гипертонической болезнью под действием магнитолазерной терапии.

4. Оценить эффективность магнитолазерной терапии у больных гипертонической болезнью в зависимости от характера полиморфизма генов, регулирующих уровень АД.

5. Изучить относительный вклад MJIT и лекарственной терапии в формирование лечебных эффектов у больных гипертонической болезнью.

6. Выявить гемодинамические детерминанты эффективности MJ1T у больных гипертонической болезнью и разработать решающее правило для прогноза ее эффективности у больных гипертонической болезнью.

Научная новизна. В работе представлено научное обоснование синдромно-патогенетического действия магнитолазерной терапии на ведущие звенья патогенеза у больных ГБ I и II стадий. Верифицированы гипотензивный, вегетокорригирующий, ренин-ангиотензин-альдостерон-модулирующий (РААС) и гиполипидемический лечебные эффекты магнитолазерной терапии. Установлен регресс клинических проявлений заболевания и показателей астено-невротического синдрома, устойчивое снижение артериального давления, уменьшение напряжения вегетативной регуляции сердечного ритма, улучшение показателей липидного обмена у больных ГБ.

Выявлено улучшение психологической составляющей качества жизни (КЖ) у больных ГБ I стадии под действием MJIT. У больных ГБ II стадии при применении MJIT в комплексном лечении улучшались шкалы психологического и общего здоровья, а также боли.

Максимальный гипотензивный эффект магнитолазерной терапии установлен у больных гипертонической болезнью I стадии с ММ полиморфизмом гена AGT и DD полиморфизмом гена АСЕ.

Установлены гемодинамические детерминанты эффективности магнитолазерной терапии у больных гипертонической болезнью. Показано, что основными факторами, ограничивающим эффективность MJIT, являются высокий уровень ДАД в течение ночи и общее периферическое сопротивление (ОПСС) в течение суток, наличие структурно-функциональных изменений левого желудочка у больных гипертонической болезнью.

Установлен относительный вклад MJIT в формирование суммарного лечебного эффекта при комплексном лечении больных ГБ, который составляет 10−14%.

Практическая значимость. Научно обосновано включение MJIT в схемы лечения больных гипертонической болезнью. Оценена эффективность MJIT в комплексном лечении больных ГБ II стадии. Определены параметры методики MJIT, показания и противопоказания к использованию MJIT у больных гипертонической болезнью. Уточнены принципы отбора больных гипертонической болезнью для назначения MJIT в зависимости от полиморфизма генов, регулирующих уровень АД.

В работе научно обоснованы гемодинамические детерминанты эффективности магнитолазерной терапии больных гипертонической болезнью I стадии. Определена различная эффективность MJIT в лечении больных гипертонической болезнью с неодинаковой степенью исходных нарушений показателей системной гемодинамики и ремоделирования миокарда, что позволяет с большей долей вероятности индивидуализировать MJIT больных гипертонической болезнью и оценивать адекватность проводимого лечения. Оценен относительный вклад MJIT в схеме комплексного лечения больных гипертонической болезнью II стадий.

Личное участие автора в получении результатов. Автором лично выполнен весь объем клинических, инструментальных и лабораторных исследований, организовано проведение процедур магнитолазерной терапии, разработана формализованная история болезни, выполнено формирование базы данных, анализ медицинской документации и статистическая обработка полученных результатов.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У больных с гипертонической болезнью I и II стадий применение MJIT обеспечивает лечебный эффект, связанный со снижением АД, коррекцией субъективных проявлений, уменьшением напряжения вегетативной регуляции сердечной деятельности, улучшением показателей липидного обмена и повышением эффективности базисной медикаментозной терапии.

2. Основными гемодинамическими детерминантами эффективности магнитолазерной терапии у больных гипертонической болезнью являются показатели средненочного ДАД, общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС), конечного диастолического размера ЛЖ (КДР лж) и, в меньшей степени, соотношение пиковой скорости раннего наполнения левого желудочка и пиковой скорости позднего наполнения ЛЖ (ПСРН/ПСпн).

3. Выраженность лечебного действия магнитолазерной терапии у больных с ГБ зависит от вариантов структурного полиморфизма генов AGT и АСЕ и максимален у больных с ММ и DD аллелями этих генов.

Реализация и внедрение полученных результатов работы. Полученные результаты и практические рекомендации внедрены и используются в учебной, научной и лечебной работе кафедр курортологии и физиотерапии (с курсом медицинской реабилитации) и общей терапии № 1 Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова, кафедре физиотерапии и курортологии (с курсом реабилитации и медицинской косметологии) Санкт-Петербургской Государственной Медицинской академии им. И. И. Мечникова, Центральном военном клиническом санатории «Архангельское», центральном военном санатории «Сочи», санатории «Белые Ночи».

Апробация и публикация материалов исследования. Материалы исследования доложены и обсуждены на:

• V и VI Международных конференциях «Современные технологии восстановительной медицины АСВОМЕД 2002,2003» (г. Сочи, 2002, 2003);

• IX Международной научно-практической конференции по квантовой медицине (г. Москва, 2002);

• Международной научной конференции «Актуальные проблемы развития курортов Северо-Запада» (г. Санкт-Петербург, 2003);

• Международной научно-практической конференции «Лечебные физические факторы и здоровье человека» (г. Одесса, 2003);

• II Национальном конгрессе физиотерапевтов и курортологов «Курортные природные ресурсы и физические факторы в медицинской реабилитации» (г. Славянск, 2002);

• I Национальном Конгрессе «Интегративная медицина: новая идеология здравоохранения России» (г. Санкт-Петербург, 2003);

• Всероссийской научной конференции «Кардиология — XXI век» (г. Санкт-Петербург, 2001);

• Всероссийской научной конференции «От современной фундаментальной биологии к новым наукоемким технологиям» (г. Пущино, 2002);

• VI Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения в многопрофильном лечебном учреждении» (г. Санкт-Петербург, 2003);

• VII Пущинской школе-конференции молодых ученых «Биология — наука XXI века», (г. Пущино, 2003);

• Санкт-Петербургской медицинской ансамблее — 2003 «Врач-Провизор-Пациент» (г. Санкт-Петербург, 2003),.

По теме диссертации опубликовано 23 печатные работы.

Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения, четырех глав (обзора литературы, характеристики материалов и методов исследования, данных собственных исследований и обсуждения результатов), а также выводов, практических рекомендаций и списка литературы.

1. Магнитолазерная терапия приводит к положительной динамике субъективных показателей у больных гипертонической болезнью, что проявляется в редукциии болевого синдрома и уменьшении астено невротических проявлений, а также к изменению показателей характеризующих качество жизни (улучшение шкал психологического и общего здоровья, боли).2. Магнитолазерная терапия вызывает снижение общего периферического сосудистого сопротивления, что приводит к уменьшению среднесуточного артериального давления у больных гипертонической болезнью.3. Магнитолазерная терапия восстанавливает нарушенную вегетативную регуляцию сердечного ритма путем уменьшения симпатических и повышения парасимпатический влияний на сердечную деятельность.4. У больных гипертонической болезнью магнитолазерная терапия вызывает снижение уровня общего холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности в сыворотке крови, что способствует активации липидного обмена.5. Эффективность гипотензивного действия магнитолазерной терапии генетически детерминирована и наиболее выражена у больных гипертонической болезнью с ММ-полиморфизмом гена ангиотензиногена и DD-вариантом полиморфизма гена ангиотензинпревращающего фермента.6. Факторами ограничивающими гипотензивный эффект МЛТ (гемодинамическими детерминантами), являются исходно высокое ДАДноч? повышенное ОПСС, признаки ремоделирования ЛЖ и нарушение диастолической функции ЛЖ.

7. Относительный вклад МЛТ в формирование гипотензивного эффекта при комплексном воздействии на больных гипертонической болезнью II стадии составляет 10−14%, при этом вклад медикаментозной терапии — 36%.ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. У больных ГБ I и II стадии на стационарном и амбулаторном этапах целесообразно применять методику магнитолазерной терапии (инфракрасное излучение с длиной волны 890 нм в постоянном магнитном поле индукцией 60 мТл.), включающую облучение последовательно на паравертебральные точки на уровне Qv-Cvi (по 1 мин, частота 5 Гц), проекцию сосудодвигательного центра головного мозга — область затылочной ямки (1 мин, частота 1000 Гц), сосудов синокаротидной зоны (50 Гц по 1 мин), область проекции верхушечного толчка сердца (5 Гц, 5.

мин) и области проекции почек (1000 Гц, по 5 мин). Мощность импульсов инфракрасного излучения продолжительностью 100 не составляла 8 Вт, суммарная доза поглощенной энергии за процедуру — 0,56 Дж. Курс-10 процедур;

2. У больных с ММ-вариантом полиморфизма гена ангиотензиногена и DD;

вариантом полиморфизма гена ангиотензинпревращающего фермента результативность магнитолазерного воздействия выше, чем у пациентов с другими вариантами полиморфизма соответствующих генов.3. В случае наличия у больных ГБ I ст. высокого уровня ДАД в течение ночи и высокого ОПСС в течение суток, а также структурно-функциональных изменений в ЛЖ, целесообразно включение в комплексную терапию дополнительных медикаментозных средств;

4. Простота и доступность, хорошая переносимость методики, благоприятное воздействие магнитолазерного излучения на основные звенья патологического процесса и высокая клиническая эффективность позволяют рекомендовать МЛТ для широкого внедрения в клиническую практику лечебных стационаров, санаториев, поликлиник.5. Расчет предполагаемого изменения АД в результате МЛТ у больных гипертонической болезнью I стадии может быть проведен по уравнению: АСГАДсут = 40 — 0,21*ДАДНОЧ-0,005*ОПСС-0,7*КДРЛЖ+2,1*ПСРН/ПСПН, где: • АСГАДсут — разница среднегемодинамического АД за сутки до и после МЛТ, мм рт.ст.- • ДАДноч — исходное среднее диастолическое давление за ночь в мм рт ст- • ОПСС — общее периферическое сопротивление сосудов в (дин*с)*см" 5- • КДРдж — конечный диастолический размер ЛЖ в см- • ПСрн/ПСпн — соотношение пиковой скорости раннего наполнения левого желудочка и пиковой скорости позднего наполнения левого желудочка в усл.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Д.М. «Система» ангиотензинпревращающий фермент — ангиотензин II, атеросклероз и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента // Тер. арх. — 2000. — № 12. — 5−8.
  2. Г. Состояние микроциркуляции у больных гипертонической болезнью пожилого возраста при лечении хлоридными натриевыми ваннами // Вопр. курортол. — 2002. — .№ 1. — 16−19.
  3. Г. Физиотерапия гипертонической болезни у пожилых // Вопр. курортол. — 2000. — № 5. — 50−55.
  4. Г. Магнитотерапия в лечении гипертонической болезни // Сиб. мед. журнал. — 2000. — Т. 21, N 2. — 9−13.
  5. Т.А., Зайцев В. П. Исследование качества жизни больных гипертонической болезнью // Кардиология — 1989. — Т.43. — 43−46.
  6. В.А., Петрищев Н. Н., Шляхто Е. В., Леонтьева Н. В. Клиническая патофизиология. — М.: ВУНМЦ, 1999.- 464с.
  7. В.А., Шляхто Е. В. Гипертоническая болезнь // Болезни органов кровообращения: Руководство для врачей / Под ред. Е. И. Чазова. — М.: Медицина, 1997. — 311−339.
  8. А.Л., Арнопольская Д. И. Гидробальнеотерапия больных артериальной гипертонией // Вопр. курортол. — 2003. — .№ 5. — 11−15.
  9. Н.Б. Клинические и патогенетические аспекты лазерной терапии в клинике внутренних болезней : Автореф. дис. … д-ра мед. наук. — Казань., 2001.-39 с.
  10. Г. Г. Мягкая артериальная гипертония и принципы её лечения // Клин, фармакол. тер. — 1995. — № 3. — 17−19.
  11. Г. Г., Белоусов Ю. Б., Варакин Ю. А. и др. Диагностика и лечение артериальной гипертонии: Метод, рек. / Рос. нац. конгресс «Человек и лекарство», НИИ неврологии РАМН. — М., 1997. — 95 с.
  12. Д.М., Оганов Р. Г. Кардиологическая реабилитация в России — проблемы и перспективы // Рос.кардиолог.журн. — 2001. — № 3 (29). — 4−9.
  13. В.А. Лазерная терапия больных гипертонической болезнью с коронарной недостаточностью: Автореф. дис. … канд. мед. наук — М., 1996. -20 с.
  14. А.Г. Ремоделирование левого желудочка, суточный профиль АД, инсулинрезистентность и их взаимосвязь при АГ: Автореф. дис. … канд. мед. наук — Уфа, 2000. — 20 с.
  15. Н.Н., Ежов В. В. // Актуальные вопросы немедикаментозного лечения заболеваний органов дыхания, сердечно-сосудистой системы и нервной системы. -Ялта, 1996.-С.208.
  16. В. М. Физиотерапия гипертонической болезни // Рос. мед. журнал. — 1997. — N 3. — 17−19.
  17. В. М., Зубкова М. Пути оптимизации параметров физиотерапевтических воздействий // Вопр. курортол. — 1998. — N 2. — 3−6.
  18. В.М., Князева Т. А. Физические факторы в лечении и реабилитации сердечно-сосудистых больных // Болезни сердца и сосудов: Рук. для врачей: В 4-х т.: Т. 4 / Под ред. Е. И. Чазова. — М.: Медицина, 1992. -С. 361−397.
  19. В.М., Пономаренко Г. Н. Общая физиотерапия. Учебник — 3-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1999. — 432 с.
  20. Л.Н., Антюфьев В. Ф., Оранский И. Е., Бетер Т. В. Влияние магнитолаерного водействия на клиническое состояние и электрофизиологические показатели сердца у больных с сердечными аритмиями // Вопр. курортол. — - 1996. — № 2. — 5−8.
  21. В.А., Козлов В. И., Литвин Г.Д/ Применение инфракрасного лазерного излучения в терапии гипертонической болезни. Метод. рекомендации. — Москва, 1996. 13 с.
  22. А.П., Стрельцова Н. Н., Жихарева А. И. и др. О возможном механизме гиполипидемического действия низкоэнергетического лазерного излучения у больных ишемической болезнью сердца // Вопр. курортол. -1996. — № 3. — 44−45.
  23. A.M. Вегетативные расстройства. Клиника, диагностика, лечение. — М.: Медицина. 1998. — 740 с.
  24. B.C. Сравнительная эффективность различных методов немедикаментозного лечения лиц с пограничной артериальной гипертензией // V Всесоюз. съезд кардиологов: Тез. докл. — Челябинск, 1996. — 99−100.
  25. В. С, Дворцов В. А. Немедикаментозное лечение больных с мягкой артериальной гипертонией //1 конгресс ассоциации кардиологов стран СНГ: Тез. докл. — М., 199.7. — 196.
  26. Ю.В., Кондратов В. М. Эффективность центральной электроаналгезии у больных лабильной гипертонией по данным суточного автоматического мониторирования артериального давления // IV Всесоюзный съезд кардиологов: Тезисы докл. — М., 1986. — 62.
  27. А.Г., Зайцев В. П., Аронова Д. М. Оценка качества жизни больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями // Кардиология. — 1982. — Т.2. — 100−103.
  28. Е.Е. Гипертоническая болезнь. М.:1997. — 400 с.
  29. В.Н. Молекулярные основы медицинской генетики. Санкт- Петербург, «Интермедика», 1999. — 212 с.
  30. О.Б. Бальнеогидротерапия в кардиологии: достижения и перспективы // Тез. докл. V Всерос. съезда кардиологов: Тез. докл. -Челябинск, 1996. — 52−53.
  31. О.Б. Бальнеотерапия: основные результаты исследований последнего десятилетия // Вопр. курортол. — 1998. — № 4. — 3—9.
  32. А.К., Марсанишвили Л. А. Достижения и перспективы применения лазерной терапии в Грузии / Проблемы, лазерной медицины -М., 1997. — С. 53.
  33. Г. В., Васильева Л. И. Артериальная гипертензия. Современные представления о патогенезе и лечении. Днепропетровск, 2000. — 52 с.
  34. B.C., Цырлин В. А. Нейрогенная гипертензия: история и современное состояние проблемы // Артериальная гипертензия.-1995.-Т. 1. -С. 50−56.
  35. Т.А., Олешко А. Я., Олешко Т. И. Экспериментальное исследование антиоксидантного действия низкоинтенсивного лазерного излучения инфракрасного диапазона // Вопр. курортол. — 2001. — № 3. — 3−5.
  36. СМ. Сравнительный анализ биологического действия микроволн и лазерного излучения // Вопр. курортол. — 1996. — № 6. — 31−34.
  37. Г., Смирнов В. В., Соловьева Ф. В. Магнитотерапия больных гипертонической болезнью // Тер. архив — 1990. — Т.62, N 9. — 71−74.
  38. В.Е. Некоторые биофизические аспекты сочетанного магнитолазерного воздействия на живой организм // Вопр. курортол.-1989. -№ 3.-С. 19−21.
  39. В.Е. Основы лазерной терапии. — М.: Изд-во «Респект» Объединения «ИНОТЕК-Прогресс», 1992. — 123 с.
  40. Инструментальные методы исследования сердечно-сосудистой системы: Справочник / Под ред. Т. С. Виноградовой — М.: Медицина, 1986. — 416 с.
  41. Л.В., Васильев В. Н., Зайцев А. А., Багинская Н. А. Оптимизация расстановки физиотерапевтических процедур по данным суточной динамики показателей кардиоинтервалографии // Вопр. курортол. — 1998 -№ 6-С. 18—21.
  42. Г. М., Москвин СВ., Титов М. Н. Внутривенное лазерное облучение крови (БЛОК) //Medical Market. — 1996. — № 24(4). — С 20−21.
  43. Т. А. Патогенетические механизмы физиобальнеотерапии сердечно-сосудистых заболеваний // Тез. докл. V Всерос. съезда кардиологов. — Челябинск, 1996. — 90−91.
  44. Т. А., Никифорова Т. И. Лечебные комплексы физических факторов при мягкой артериальной гипертонии // Вопр. курортол. — 2001 -№ 2-С. 11−15.
  45. Т.А., Бадтиева В. А., Зубкова СМ. Лазеротерапия у больных гипертонической болезнью сердца в сочетании с коронарной недостаточностью // Вопр. курортол. — 1996. — № 2. — 3−5.
  46. .Д., Котовская Ю. В. Артериальная гипертония — 2000. М.- 2000. — 208 с.
  47. В.И., Черток В. М. Микроциркуляторная система при воздействии лазерного излучения // Низкоэнергетические лазеры в эксперименте и клинике. — Владивосток: Изд-во Дальневост. ун-та, 1991. — 9−37.
  48. Е. В. Артерильная гипертония и качество жизни: роль оценки качества жизни в клинических исследованиях и практической деятельности врача // Тер. арх. — 2000. — № 4. — 71−75.
  49. Л.А., Егорова Г. И. Сочетанные методы аппаратной физиотерапии и бальнеотеплолечения. — СПб.: Изд-во СПбМАПО, 1994. — 222 с.
  50. И.М., Картелишев А. В., Капустина Г. М. и др. Клинико- патогенетические аспекты применения гелий-неонового лазера в клинике внутренних болезней // Применение лазеров в медицине / Под ред. O.K. Скобелкина — М., 1987. — 105−108.
  51. П., Кавасаки Т., Ди Палма Л. и др. Циркадный ритм артериального давления: хронобиологические критерии нормотонии и гипертонии // Физиол. человека — 1991. -№ 17 — 73—79.
  52. М.А. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на мозговой и почечный кровоток у больных артериальными гипертензиями: Автореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 1997. — 21 с.
  53. Н. В., Клеменков В. Новая методика магнитотерапии больных гипертонической болезнью // Сборник научн.-исслед. работ, посвящ. 80-летию поч. проф. Красноярской гос. мед. академии проф. Опалевой В. А. -Красноярск, 1999. — 45−49.
  54. И.М. Патогенез артериальной гипертонии при почечных паренхиматозных заболеваниях // Сборник материалов французско-русской 4-й школы-семинара по нефрологии «Артериальная гипертония и почки», Москва-1999.-С. 21−23.
  55. И.М., Лившиц Н. Л. Почки и артериальная гипертония // Клин. Фармакол. и терапия. — 1995. — Т.4, № 2. — 46−49.
  56. И.М., Михайлов А. А. Почки и артериальная гипертензия // Нефрология (руководство для врачей) / Под ред. И. Е. Тареевой. М.: Медицина. 2000. — 164−187.
  57. М.С. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия): Причины, механизмы, клиника, лечение. — СПб.: СОТИС, 1995. — 311 с.
  58. М.С. Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертензии / М.: Медицина. — 1982. — 284 с.
  59. П.Ф. Патофизиология: Учебник в 2 т. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. -Т.П.-С. 159−194.
  60. Н.Л., Кутырина И. М. Роль ренин-антиотензин-альдостероновой системы в патогенезе артериальной гипертонии при хронической почечной недостаточности // Тер. Архив — 1999 — № 6. — 64−67.
  61. О. В., Верткин А. Л. Применение фототерапии при реабилитации больных артериальной гипертензией // Мат. IV Рос. науч. конф. «Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологии». — М., 2001. — 150.
  62. В.И. Артериальная гипертензия — фактор риска сердечнососудистых заболеваний // Рус. мед. журн. — 2002 — № 10 — 862−865.
  63. СЮ. Роль антагонистов кальция в современном лечении сердечно-сосудистых заболеваний // Рус. мед. журн. — 2003 — № 11 — 539−541.
  64. Л., Инфракрасная лазерная терапия в комплексном лечении больных ишемической болезнью сердца после реваскуляции миокарда: Автореф. дис. … канд. мед. наук. — 2003. — 19 с.
  65. СВ. Физические основы лазерной терапии // Низкоинтенсивная лазерная терапия / Под ред. СВ. Москвина, В. А. Буйлина. — М.: ТОО «Фирма «Техника», 2000. — С 20−57.
  66. В.А., Мостовникова Г. Р., Плавский В. Ю. и др. О механизме терапевтического действия низкоинтенсивного лазерного излучения и постоянного магнитного поля // «Новое в лазерной медицине и хирургии» Матер, межд. конф. — М., 1991. — 192−194.
  67. В.В. Экспериментально-клиническое обоснование лазерной терапии астено-депрессивного синдрома: Автореф. дис. … канд. мед. наук. -1995. — 19 с.
  68. А.Л. Сущность и происхождение гипертонической болезни / М. 1960.-С. 3−18
  69. A.A., Ионова Т.И, Кайнд П. Концепция исследования качества жизни в медицине. — СПб.: ЭЛБИ, 1999. — 140 с.
  70. А.Г., Вологдина И. В. Гипертоническая болезнь: диагностика, профилактика и лечение // С-Пб. Б.и.-2001-Ю с.
  71. Р.Г. Профилактическая кардиология: от гипотез к практике // Кардиология. — 1999. — № 2. — 4 -11.
  72. Е.В., Епифанова О. Н., Арабидзе Г. Г. Применение а- адреноблокатора доксазозина в лечении артериальной гипертонии // Кардиология. — 1998 — № 4. — 76−82.
  73. В.И., Самойленко В. В., Осадчий К. К., Стрижаков Л. А. Применение метопролола CR/ZOK в кардиологической практике // Тер. архив. — 2000. — № 9. — 78−80.
  74. Г. Н. Лечебное применение аппаратов магнито-инфракрасной лазерной терапии РИКТА / Пособие для врачей. — М.: Изд. ЗАО «МИЛТА -ПКП ГИТ», 2003.-327 с.
  75. Г. Н. Общая физиотерапия: Учебник. — СПб.: ВМедА, 2001. — 253 с.
  76. Г. Н. Роль генетических факторов в формировании эффектов низкоинтенсивной лазерной терапии у кардиологических больных // Вопр. курортол. — 2003. — № 4. — 13−20.
  77. Г. Н. Физические методы лечения: Справ. — 2-е изд., — СПб.: ВмедА, 2002. — 299 с.
  78. Г. Е., Струтынский А. В. Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний внутренних органов. — М.: Бином, 1999. — 621 с.
  79. .А., Преображенский Д. В. 30 лет клинического применения /3- адреноблокаторов: достижения и перспективы // Тер. архив. -1995 — № 12. -С. 3−8.
  80. .А., Преображенский Д. В. Антагонисты кальция. -М., 1997. — 126 с.
  81. .А., Преображенский Д. В. Клиническое применение ингибиторов ангиотензин-превращающегп фермента. М., 1998. — 214 с.
  82. .А., Преображенский Д. В., Шатунова И. М., Маренич А. В. Тиазидные диуретики как краеугольный камень антигипертензивной терапии // Кардиология. — 2000. — Т.40, № 4. — 80−86.
  83. Л. А. Физические факторы в лечении и реабилитации больных заболеваниями сердечно-сосудистой системы. — М., 1979. — 208 с.
  84. Е. И. Применение физиотерапевтических технологий в коррекции факторов риска заболеваний сердечно-сосудистой системы // Вопр. курортол. — 2000. — № 5. — 12−16.
  85. Н., Демидова И. В., Кобалова Ж. Д. и др. // Тер. арх. — 2002. — № 4. — 56−58.
  86. В. Н. Белок, переносящий эфиры холестерина в транспорте насыщенных жирных кислот // Клин. лаб. диагн. — 1999 — № 5. — 3−6.
  87. В. Н. Функциональная роль холестерина: различие пулов холестерина в клетке и отдельных классах липопротеинов крови // Клин, лаб. дигн. — 2000. — № 3. — 11−14.
  88. СВ., Бариков А. В. Клиническое обоснование подхода к МИЛ- терапии в комплексном лечении артериальной гипертонии // Сб. трудов 4-й Всерос. науч. — практ. конф. по квантовой терапии. — М., 1998. — 77−78.
  89. В. О влиянии физических факторов на действие других лечебных средств (к проблеме терапевтической интерференции) // Вопр. курортол. — 1998. — № 3. — 46—49.
  90. B.C., Лукомский И. В. Основы общей физиотерапии.-Минск- Витебск: Здравоохранение, 1997.-256 с.
  91. Д.А., Демуров Л. М., Кондратьев Я. Ю. и др. Полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента при артериальной гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваниях в московской популяции // Молекуляр. биология. — 1998. — № 32. — 410−415.
  92. СБ., Яковлев В. А., Баранов В. Л., Карлов В. А. Артериальная гипертензия- С-Пб., Спец. Лит., 1997. — 320 с. ИЗ. Шхвацабая И. К. Гипертоническая болезнь // Превентивная кардиология. / Ред. Г. И. Косицкий. — М.: Медицина, 1987. — 203−239.
  93. В.И. Основы математико-статистического моделирования и применения вычислительной техники в научных исследованиях. — СПб.: ВМедА, 2000. — 140 с.
  94. Г. М. Опыт разработки и использования количественной реографии для функциональной оценки системы кровообращения: Автореф. дис… д-ра мед. наук. — Томск, 1973. — 21 с.
  95. Abled В., Bjuro Т., Birkmen J.A. et al. Role of central nervous beta- adenoceptors in the prevention of ventricular fibrillation through augmentation of cardiac vagal tone //-J. ВСЕ — 1991. -Vol. 17. — P. 165.
  96. Achhammer J., Metz P. Low dose loop diuretics in essential hypertension. Experience with torasemide // Drugs. — 1991. — Vol. 41. — P. 80−91.
  97. Alderman M.H., Cohen H., Rogue R., Madhavan S. Effect of long-acting and short — acting calcium antagonists on cardiovascular out comes in hypertensive patients / Lancet. — 1997. — Vol. 349. — P. 594−598.
  98. Allison A.B., Frank B.H. Dietary modulation of endothelial function: implications for cardiovascular disease // American Journal of Clinical Nutrition. — 2001. — Vol. 73, № 4. — P. 673−686.
  99. Amir M., Cristal N., Loidl A. et al. Does the combinaton of ACN inhibitor and calcium antagonist control hypertension and improve quality of life? The
  100. OMIR-MCT-IL study experience // Bloode Press. — 1994.-Vol. 3. — P. 40−42.
  101. Applegate W.B., Pressel S., Wittes J. et al. Impact of the treatment of isolated systolic hypertension in the elderly program // Arch. Int. Med. 1994. -Vol. 154, № 19.-P. 2154−2160.
  102. Baldwin D., Neugarten J. Blood pressure control and progression of renal insufficienncy // Contemporary Issues in Nephrology.- 1986. — Vol. 14.-P.81-
  103. Baylis C, Vallance P. Nitric oxide and blood pressure: effects of nitric oxide deficiency // Curr Opin Nephrol Hypertens. — 1996. — Vol. 5. — P. 808.
  104. Benigni A., Remuzzi G. Mechanism of progression of renal disease: growth factors and related mechanismus // J. Hypertension. — 1998. — Vol. 16. — P. 9−12.
  105. Bernstein K., Marrero M., Schieffer B. et al. Mechanism of angiotensin II mediated intracellular signaling // Am J. Hypertension. — 1995. — Vol.8. — P. 28.
  106. Blais C, Marceau F., Rouleau J.L., Adam A. The kallikrein-kininogen-kinin system: lessona from the quantification of endogenous kinins // Peptides. — 2000. — Vol. 21. — P. 1903−1940.
  107. Blaustein M. Endogenous oubain: Role in the pathogenesis of hypertension // Kidney Int. — 1996. — Vol. 49. — P. 1748−1753.
  108. Bloem L.J., Foroud T.M., Ambrosius W.T. et al. Association of the angiotensinogen gene to serum angiotensinogen in blacks and whites // Hypertension.- 1997.-Vol. 29 .-P. 1078−1082.
  109. Bloem, L. J., Manatunga A. K., Tewksbury D. A. et al.: The serum angiotensinogen concentration and variants of the angiotensinogen gene in white and black children // J. Clin. Invest. — 1995. — Vol. 95. — P. 948−953.
  110. Bonner G., Preis S., Schunck U. et al. Hemodynamic effects of bradykinin on systemic and pulmonary circulation in healthy and hypertensive humans // J Cardiovasc Pharmacol. — 1990. — Vol. 15. — P. 46−56.
  111. Boulanger C, Vanhoutte P.M. The role of the endothelium in the regulation of vasomotor activity // Arch Mai Coeur Vaiss. — 1991. — Vol. 84, № 1. — P.35−44.
  112. Brodde O. Die Rolle adrenerger alpha-und beta-Receptoren der Pathogenese von Hypertonie und Herzerkrankungen // Internist. — 1988. — Vol. 29. — P.397−413.
  113. Brooks V.L., Reid LA. Interaction between angiotensin II and the baroreceptor reflex in the control of adrenocorticotropic hormone secretion and heart rate in conscious dogs // Circ. Res. — 1986. — Vol. 58 — P. 816−828.
  114. Brown N.J., Blais C, Gandhi S.K. et al. ACE insertion/deletion genotype affects bradykinin metabolism // J. Cardiovasc. Pharmacology. — 1998. — Vol. 32 .-P. 373−377.
  115. Brail D., Dhamrait S., Myerson S. et al. Bradykinin B2BKR receptor polymorphism and left-ventricular growth response // Lancet. — 2001. — Vol. 9288.-P. 1116−1118.
  116. Buikema H., Pinto Y. M, Rooks G. et al. The deletion polymorphism of the angiotensin-converting enzyme gene is related to phenotypic differences in human arteries // Eur. Heart J. — 1996. — Vol. 17. — P. 787−794.
  117. Cambien, F., Alhenc-Gelas F., Herbeth B. et al. Familial resemblance of plasma angiotensin-converting enzyme level: the Nancy study // Am. J. Hum. Genet. -1988.-Vol. 43 .-P. 774−780.
  118. Cambien F., Poirier O., Lecerf L. et al. Deletion polymorphism in the gene for angiotensin-converting enzyme is a potent risk factor for myocardial infarction // Nature. — 1992. — Vol. 359. — P. 641−644.
  119. Caulfield M., Lavender P., Farrall M. et al. Linkage of the angiotensinogen gene to essential hypertension // N. Engl J. Med. — 1994. — Vol. 330. — P. 1629−1633.
  120. Danser A.H., Schalekamp M.A., Bax W.A. et al. Angiotensin-converting enzyme in the human heart: effect of the deletion/insertion polymorphism // Circulation. — 1995. — Vol. 92. — P. 1387−1388.
  121. Devereux R.B., Alonso D.R., Lutas E.M. et al. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings // Am. J. Cardiol. — 1986. — Vol. 57, № 6. — P. 450 — 458.
  122. Devereux R.B., Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man: anatomic validation of the method // Circulation. — 1977. — Vol. 55, № 4. — P. 613−618.
  123. Devis P.J., Fagan N.C., Topmiller M.J. et al. Treatment of mild hypertension with low once — daily doses of a sustained — release capsule formulation of verapamil // J. Clin. Pharmacol. — 1995. — Vol. 23, № 3. — P. 52 — 58.
  124. Di lorio A., Marini E., Lupinetti M. et al. Blood pressure rhythm and prevalence of vascular events in hypertensive subjects // Age Ageing. — 1999. — Vol. 28. -P. 23−28.
  125. Dudley C, Kaevney В., Casadei B. et al. Prediction of patient response to antihypertensive drugs using genetic polymorphism: investigation of the renin-angiotensin system genes // J. Hypertens. — 1996. — Vol. 14. — P. 259−262.
  126. Dustan H.P. Essential hypertension: Neural consideration // Medical clinics of North America. — 1987.- Vol. 71. — P. 897−905.
  127. Dzau V.J., Gibbons G.H. Cell biology of vascular hypertrophy in systemic hypertension// Amer. J. Cardiol. — 1988. — Vol. 62. — P. 30−35.
  128. Dzau V.J., Re R.N. Evidance for the existens of renin in the heart // Circulation. — 1987. — Vol.75, Suppl. 1. — P. 134−136.
  129. Dzau V.J., Safar M.E. Large conduit arteries in hypertension: role of the vascular rennin-angiotensin system // Circulation. — 1988. — Vol. 77. — P. 947−954.
  130. Elliott H.Z., Meredith P.A., Vincent J. et al. Clinical pharmacological studies with doxazosin // Brit J. Clin Pharmacol. — 1986. — Vol. 21. (Suppl. 1). — P. 275−315.
  131. Evans A.E., Poirier O., Kee F. et al. Polymorphisms of the angiotensin- converting-enzyme gene in subjects who die from coronary heart disease // Quarterly Journal of Medicine. — 1994. — Vol. 87. — P. 211−214.
  132. Fisher N.D.L., Allan D.R. et al. Intrarenal angiotensin II formation in humans: evidence fron renin inhibition // Am J. Hypertension. — 1995. — Vol. 8. — P. 152.
  133. Frishman W., Chesner M. Beta-adrenergic blockers in pregnancy // Amer. Heart J. — 1988.-Vol. 115.-P. 147−152.
  134. Frossard, P. M., Hill S. H., Elshahat Y. I. et al. Associations of angiotensinogen gene mutations with hypertension and myocardial infarction in a gulf population.// Clin. Genet. — 1998. — Vol. 54. — P. 285−293.
  135. Frost С, Law M., Wald N. By how much does dietary salt reduction lower blood pressure? II- Analysis of observational data within populations // Brit. Med. J. — 1991. — Vol. 302. — P. 815−818.
  136. Fulton В., Wagstaff AJ., Sorkin EM. Doxazozin. An update of its clinical pharmacology and therapeutic applications in hypertension and benigu prostatic hyperplasia // Drugs. — 1995. — Vol. 49. — P. 295−320.
  137. Gemill R.M., Drabkin H.A. Report of the Second International Workshop on human chromosome 3 mapping // Cytogenet Cell Genet. — 1991. — Vol. 57. — P. 162−166.
  138. Gilbert M.T., Sun J. Mechanisms for the coordinated synthesis and secretion of rennin // Am J. Hypertension. — 1995. — Vol. 8. — P. 50.
  139. Goldsmith S.R. Angiotensin II potentiales the arterial pressure respons to volume loading in human // Am J. Hypertension. — 1994. — Vol. 7. — P. 767−771.
  140. Hall J.E., Guyton A.C., Mizelle H.L. Role of the renin-angiotensin system in control of sodium excretion and arterial pressure // Acta Physiol. Scand. — 1990. -Vol. 139.(Suppl. 591).-P. 48−62.
  141. Hall W.D. Pitfalls in the diagnosis and management of systolic hypertension // South. Med. J. — 2000. — Vol. 93, № 3. — P. 256 — 259.
  142. Haynes W.G., Noon J.P., Walker B.R. et al. Inhibition of nitric oxide synthesis increased blood pressure in healthy humans // J. Hypertens. — 1993. — Vol. 1 1. -P. 1375−1380.
  143. Haller H. Endothelial function. General considerations // Drugs. — 1997. — Vol. 53.(Suppl. 1).-P. 110.
  144. Hamet P., Pausova Z., Adarichev V. et al. Hypertension: genes ahd enviroment // J. Hypertension. — 1998. — Vol. 16. — P. 397−418.
  145. Hata A., Namikawa C, Sasaki M. et al. Angiotensinogen as a risk factor for essential hypertension in Japan // J. Clin. Invest. — 1994. — Vol. 93. — P. 1285−1287.
  146. Herpin D., Pickering Т., Stergiou G. et al. Consensus Conference on Self-blood pressure measurement. Clinical applications and diagnosis // Blood Press. Monit. — 2000. — Vol. 5, № 2. — P. 131−135.
  147. Herrmann S.M., Paul M. Studying genotype-phenotype relationships: cardiovascular disease as an example // Journal of Molecular Medicine. — 2002. -Vol. 123.-P. 1673−1671.
  148. Hingorani A., Jia H., Stevens P. et al. Renin-angiotensin system gene polymorphism influence blood pressure and the response to angiotensin converting enzyme inhibition // J. Hypertens. — 1995. — Vol. 13. — P. 1602−1609.
  149. Hingorani A.D., Liang C.F., Fatibene J. A common variant of the endothelial nitric oxide synthase (Glu298Asp) is a major risk factor for coronary artery disease in the UK //Circulation. -1999. -Vol. 100, № 14.-P 1515−1520.
  150. Hixson J.E., Powers P.K. Detection and characterization of new mutations in the human angiotensinogene gene (AGT) // Hum Genet. — 1995. — Vol. 96. — P. 110−112.
  151. Houlston R.S., Tomlinsson LP. Modifier genes in humans: strategies for identification // Eur J Hum Genet. — 1998. — Vol. 6. — P. 80−88.
  152. Jackson E.K., Garrison J.C. Renin and angiotensin. In: Hardman J.G., Molinoff P.V. et al., eds. — Goodman & Oilman’s. The pharmacological basis of Therapeutics. 9th ed. New York, NY: Me Grau Hill- 1996. — P. 733−758.
  153. Jenkins T.A., Alien A.M. et al. Interaction of angiotensin II with central catecholamines // Clin. Exper. Hypertens. — 1995. — Vol. 17. — P. 267−280.
  154. Jeunemaitre X., Soubrier F., Kotelevtsev Y.V. et al. Molecular basis of human hypertension: role of angiotensinogen // Cell. — 1992. — Vol. 71. — P. 169−180.
  155. Julius S. The blood pressure seeking properties of the central nervous system // J. Hypertension.-1988. — Vol. 6. — P. 177−185.
  156. Kaplan N.M. Clinical hypertension — 7th edition — Baltimore, 1998. — P. 326- 384.
  157. Kara T.I. Photobiological fundamentals of low-power laser therapy // The 1-st International Congress «Laser, Health». — Limassol, 1997. — P. 207−210.
  158. Katsuya Т., Koike G., Yee T.W. et al. Association of angiotensinogen gene T235 variant with increased risk of coronary heart disease // Lancet. — 1995. -Vol. 345.-P. 1600−1603.
  159. Kendall M.J., Zynch K.P., Hjalmerson A., et al. /3-Blockers and sudden cardiac death // Ann Intern Med. — 1995. — Vol. 123. — P. 358−367.
  160. Kingwell B.A. Nitric oxidemediated metabolic regulation during exercise: effects of training in health and cardiovascular disease // FASEB J. — 2000. -Vol. 14.-P. 1685−1696.
  161. Kobashi G., Yamada H., Ohta K. et al. Endothelial nitric oxide synthase gene (NOS3) variant and hypertension in pregnancy //Am. J. Med. Genet. — 2001. -Vol. 103.-P. 241−244.
  162. Kunz R., Kreutz R., Beige J. et al. Association between the angiotensinogen 235T variant and essential hypertension in whites: a systematic review and methdological appraisal // Hypertension. — 1997. — Vol. 30. — P. 1331−1337.
  163. Lacolley P., Gautier S., Poirier O. et al. Nitric oxide synthase gene polymorphisms, blood pressure and aortic stiffness in normotensive and hypertensive subjects // J. Hypertens. — 1998. — Vol. 16(Suppl. 1). — P. 31−35.
  164. Leitschuh M., Chobanian A. Vascular changes in hypertension //Medical clinics of North America. — 1987. -Vol. 71. — P. 827−841.
  165. Liao Y., Husian A. The chymase-angiotensin system in humans: biochemistry, molecular biology and potencial role in cardiovascular disease // Can. J. Cardiol. — 1995. — Vol. 11 (Suppl. F). — P. 13−19.
  166. Lin P.J., Chang C.H. Endothelium dysfunction in cardiovascular diseases // Chang Keng I Hsueh. — 1994. — Vol. 17(Suppl. 3). — P. 198−210.
  167. Lonn E.M., Yusuf S., Jha P. et al. Emerging role of angiotensin-converting enzyme inhibitors in cardiac and vascular protection // Circulation. — 1994. -Vol. 90. -P. 2056−2069.
  168. Lung C.C., Chan E.K., Zuraw B.L. Analysis of an exon 1 polymorphism of the B2 bradykinin receptor gene and its transcript in normal subjects and patients with CI inhibitor deficiency // J. Allergy Clin Immunol. — 1997. — Vol. 99. — P. 134−146.
  169. Luscher T.F. Endothelial control of vascular tone and growth // Clin Exp Hypertens. — 1990. — Vol. 12. (Suppl. 5). — P. 897−902.
  170. Luscher T.F., Vanhoutte P.M. In: The endothelium: modulator of cardiovascular function. Boca Raton, FL: CRC Press- 1990.
  171. Luscher T.F. Endotheliumderived nitric oxide: the endogenous nitrovasodilator in the human cardiovascular system // Eur Heart J. — 1991. — Vol. 12. (Suppl E). — P. 211 .
  172. Ma J., Wang D., Ward D.C. et al. Structure and chromosomal localization of the gene (BDKRB2) encoding human bradykinin B2 receptor // Genomics. — 1994. -Vol. 23. -P. 362−369.
  173. Materson B.J., Reda D.J., Cushman W.C. et al. Singledrag therapy for hypertension in men. A comparison of six antihypertensive agents with placebo // New Engl. J. Med. — 1993. — Vol. 328. — P. 914−921.
  174. Miyamoto Y., Saito Y., Kajiyama N. et al. Endothelial nitric oxide synthase gene is positively associated with essential hypertension // Hypertension. -1998.-Vol. 32 .-P. 3−8.
  175. Moncada S., Palmer R.M., Higgs E.A. The discovery of nitric oxide as the endogenous nitrovasodilator // Hypertension. — 1988. — Vol. 12. (Suppl. 4). — P. 365−372.
  176. Murphey L.J., Gainer J.V., Vaughan D.E. et al. Angiotensin-Converting Enzyme Insertion/Deletion Polymorphism Modulates the human in vivo metabolism of bradykinin // Circulation. — 2000. — Vol. 102. — P. 829−832.
  177. Neaton J.D., Yrimm R.H., Prineas RJ. et al. Treatment of Mild Hypertension Study. Final results // JAMA. — 1993. — Vol. 270. — P. 713−724.
  178. Noll G., Tschudi M., Nava E. et al. Endothelium and high blood pressure // Int J Microcirc Clin Exp. — 1997. — Vol. l7(Suppl. 5). — P. 27−39.
  179. Panza J.A. Endothelial dysfunction in essential hypertension // Clin Cardiol. — 1997. — Vol. 20. (Suppl 2). — P. 26−33.
  180. Pecker M. Pathophysiologic effects and strategies for long-term diuretic treatment of hypertension // Hypertension. / Ed. by J. Genest et al, — N.Y.: McGraw-Hill Book, 1983. — P. 2143−2167.
  181. Phillips M.I., Hoffman W.E., Bealer S.L. Dehydratation and fluid balance: central effects of angiotensin // Fed. Proc. — 1982. — Vol. 41, № 9.- P. 2520−2527.
  182. Pickering W., Sleigtht P. baroreceptors and hypertension. In: De Jong W., Provoost A., Shapiro A. Hypertension and brain mechanisms. Elsevier, Amsterdam, 1977. — P. 43−60.
  183. Psaty B.M., Smith N.Z., Siskovick D.S. et al., Health outcomes associated with antihypertensive agents. A systematic review and metaanalysis // JAMA. -1997. — Vol. 277, № 9. — P. 739−745.
  184. Rankinen Т., Rice Т., Perusse L. et al. NOS3 Glu298Asp genotype and blood pressure response to endurance training: the HERITAGE family study // Hypertension. — 2000. — Vol. 36. (Suppl. 5). — P. 885−889.
  185. Rankinen Т., Gagnon J., Perusse L. et al. AGT M235T and ACE ID polymorphisms and exercise blood pressure in the Heritage Family Study // Heart Circ Physiol. — 2000. — Vol. 279. — P. 368−374.
  186. Reid J.Z. The place of alpha blockers in the treatment of hypertension // Clin. Exper. Hypertension. — 1993. — Vol. 15. — P. 1291−1297.
  187. Rigat В., Hubert C, Alhenc-Gelas F. et al. An insertion/deletion polymorphism in the angiotensin I-converting enzyme gene accounting for half the variance of serum enzyme levels // J. Clin Invest. — 1990. — Vol. 86. — P. 1343−1346.
  188. Rizzoni D., Porteri E., Castellano M. et al. Endothelial dysfunction in hypertension is independent from the etiology and from vascular structure // Hypertension.- 1998.-Vol. 3 1. — P. 335−341.
  189. Romero J.C., Knox F.G. Mechanismus underlying pressure-related natriuresis: the role of the renin-angiotensin and prostaglandin systems. Hypertension. -1988.-Vol. 11. — P. 723−738.
  190. Rotimi C, Puras A., Cooper R. et al. Polymorphisms of renin-angiotensin genes among Nigerians, Jamaicans, and African-Americans // Hypertension. -1996.-Vol. 27.-P. 558−563.
  191. Ruilope L.M. The kidney as part of the cardiovascular system // J. Cardiovasc. Pharm. — 1999. — Vol. 33,(Suppl. 1.). — P. 7−10.
  192. Sahn D.J. DeMaria A., Kisslo J., Weyman A. Recomendation regarding quantitation in M-mode echocardiography: result of a survey of echocardiographic measurements // Circulation. — 1978. — Vol. 58, № 6. — P. 1072−1083.
  193. Saito Т., Kain N., Yamamoto K. et al. Sympathetic nervous function and cell membrane cation transport system in essential hypertansion with cardiac hypertrophy // Europ. Heart J. — 1989. Vol. 10. — P. 931−936.
  194. Salvetti A., Argenio G., Brogi G. et al. Manangement of hypertension and metabolic disorders / In: Metabolic Aspects of Hypertension. — London, Sci. Press., 1994.-P. 6.1−6.19.
  195. Schiffrin E.L. The endothelium of resistance arteries: physiology and role in hypertension // Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. — 1996. — Vol. 54, (Suppl. l).-P.17−25.
  196. Schunkert H., Hense H.W., Gimenez-Roqueplo A.P. et al. The angiotensinogen T235 variant and the use of antihypertensive drugs in a population-based cohort // Hypertension. — 1997. — Vol. 29. — P. 628−633.
  197. Seidelin P.H., McMurray J.J., Struthers A.D. Mechanisms of the antinatriuretic action of Physiological doses of angiotensin II in man // Clin. Sci. — 1989. — Vol. 76 .-P. 653−658.
  198. Shen W., Xu X., Ochoa M. et al. Role of nitric oxide in the regulation of oxygen consumption in conscious dogs // Circ. Research. — 1994. — Vol. 75. — P. 1086−1095.
  199. Shimokawa H. Endothelial dysfunction in hypertension // J. Atheroscler Thromb. — 1998. — Vol. 4, (Suppl. 3). — P. 118−127.
  200. Simon A., Castro A., Kaski J.C. Assessment of endothelial dysfunction and its clinical usefulness // Rev Esp Cardiol. — 2001. — Vol. 54,(Suppl. 2). — P. 211−217.
  201. Sosa R.E., Vaughan E.D. Renovascular hypertension: background, pathophisiology, pathology and clinical evaluation // AUA Update series.-1989. -Vol.8.-P. 138−143.
  202. Taddei S., Virdis A., Mattei P. et al. Vasodilation to acetylcholine in primary and secondary forms of hypertension // Hypertension. — 1993. — Vol. 21. — P. 929−933.
  203. Tesauro M. et al. Intracellular processing of endothelial nitric oxide synthase isoforms: clevage of proteins with aspartate vs. Glutamate at position 298 // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1999. — Vol. 97. — P. 2832−2835.
  204. Testa M.A., Anderson R.B., Nackley J.F. et al. Quality of life and antihypertensive therapy in man. A comparison of captopril with enalapril // N. Engl. J. Med. — 1993. — Vol.328, № 5. — P. 907 — 913.
  205. Testa M.A., Hollenberg N.E., Anderson R.B. Assessment of quality of life by patients and spous during antihypertensive therapy with atenolol and nifidipine gastrointestinal therapeutic system // Am. J. Hypertens. — 1991. — Vol. 4, № 1. -P. 14−15.
  206. The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure // Arch. Intern. Med. — 1997. — Vol. 157, № 21. — P. 2413−2446.
  207. Tikkanen L., Uhlenius N., Tikkanen T. et al. Accelerated renal damage and inpaired survival in heymann nephritis following inhibition of nitric oxide (NO) synthase // European Kidney Research Forum, Nurnberg. — April, 1994. — P. 168.
  208. Tiret L., Rigat В., Visvikis S. et al. Evidence from combined segregation and linkage analysis, that a variant of the angiotensin I-converting enzyme gene (ACE) controls plasma ACE // Am J. Hum Genet. — 1992. — Vol. 51. — P. 197−205.
  209. Tiritilli A. Nitric oxide (NO), vascular protection factor. Biology, physiological role and biochemistry of NO. // Presse Med. — 1998. — Vol. 13. — P. 106−114.
  210. Tschudi M.R., Luscher T.F. Nitric oxide: the endogenous nitrate in the cardiovascular system // Herz. — 1996. — Vol. 21 (Suppl. 1). — P. 50−60.
  211. Ueda S., Elliott H.L., Morton J.J. et al. Enhabced pressor response to angiotensin I in normotensive en with the deletion genotype for angiotensin-converting enzyme // Hypertension. — 1995. — Vol. 25. — P. 1266−1269.
  212. Van Zwieten P.A. Endothelial dysfunction in hypertension. A critical evaluation // Blood Press Suppl. — 1997. — Vol. 2. — P. 67−70.
  213. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction in hypertension // J. Hypertens Suppl. — 1996. — Vol. 14, (Suppl. 5). — P. 83−93.
  214. Veelken R., Schmieder R.E., Overview of a 1-adrenoceptor antagonism and recent advances in hypertensive therapy // Amer. J. Hypertens. — 1996. — Vol. 9. — P. 1395−1405.
  215. Wang Т., Giebisch G. Effects of angiotensin II on electrolyte transport in the early and late distal tubule in rat kidney // Am J. Physiol. — 1996. — Vol. 271. -P. 143−149.
  216. Ware J.E. Jr. SF-36 Health survey manual and interpretation guide. — Boston: Nimrod Press, 1993.-P. 128−146.
  217. Wattanapitayakul S.K., Mihm M. J., Young A. P et al. Therapeutic implications of human endotelial nitric oxide synthase gene polymorphism // Trends in pharmacological sciences. — 2001. — Vol. 22. — P. 361−368.
  218. Wenger N.K., Mauson M.E., Furberg C D. et al. Assessment of quality of life in clinical trials of cardiovascular therapies // Am. J. Cardiol. — 1984. — Vol. 54. -P. 908−913.
  219. Wikland I. Quality of life and cost — effectiveness in the treatment of hypertension // J. Clin. Ther. — 1994. — Vol. 19, № 2. — P. 81−87.
  220. Winkelmann B.R., Russ A.P., Nauck M. et al. Angiotensinogen M235T polymorphism is associated with plasma angiotensinogen and cardiovascular disease // Am Heart J. — 1999. — Vol. 137. — P. 698−705.
  221. Yamada Т., Horichi M., Dzau V.J. Angiotensin II type 2 receptor mediates programmed cell death // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1996. — Vol. 93. — P. 156−160.
  222. S. /3-Blockers in hypertensive and coronary heart disease // Arch Intern Med. — 1996. — Vol. 156. — P. 1267−1276. / 148 s /
  223. Yoshihiro M. Identification of genotype of eNOS gene: enzymatic amplification and RLFP analysis of Glu298Asp variant in exon 7 of eNOS gene // Hypertension. — 1998. — Vol. 32. — P. 3−8.
  224. Yoshimura M., Yasue H., Nakayama M. et al. A missense Glu298Asp variant in the endothelial nitric oxide synthase gene is associated with coronary spasm in the Japanese // Hum. Genet. — 1998. — Vol. 103, № 1. — P. 65−69.
  225. Zhang X., Xie Y.W., Nasjletti A. et al. ACE inhibitors promote nitric oxide accumulation to odulate myocardial oxygen consumption // Circulation. — 1997. -Vol. 95 .-P. 176−182.
  226. Zhu Y.C., Zhu Y.Z., Gohlke P. et al. Effects of angiotensin-converting enzyme inhibition and angiotensin II ATI receptor antagonism on cardiac parameters in left ventricular hypertrophy // Am J. Cardiol. — 1997. — Vol. 80. — P. 110−117.
  227. Ziegler M.G., Lemhardt E. et al. Dose response to hydrochlorthiazide in hypertensives receiving a calcium channel blocker // Clin, and exper. Hypert. -1988.-Vol. A10.-P. 646−653.
  228. Zucchelli P., Zuccala A. Hypertension and renal dysfunction // Current Opin. Nephr. And Hypert. — 1996. — Vol. 5. — P. 97−101.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!