Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Нарушение гемостаза у больных пищевыми токсикоинфекциями с сочетанной сердечно-сосудистой патологией

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Результаты работы показали целесообразность включения исследования уровня Б-димера, активности фактора Виллебранда и концентрации тромбомодулина в сыворотке крови в стандарты клинико-лабораторного обследования больных ПТИ с сердечно-сосудистыми заболеваниями, что позволит адекватно корригировать патогенетическую терапию и предотвращать тромбогеморрагические осложнения. Установлены закономерности… Читать ещё >

Нарушение гемостаза у больных пищевыми токсикоинфекциями с сочетанной сердечно-сосудистой патологией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ПРОБЛЕМУ ПИЩЕВЫХ ТОКСИКОИНФЕКЦИЙ И ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Особенности патогенеза и клинического течения пищевых токсикоинфекций на современном этапе
    • 1. 2. Современная роль факторов гемостаза (тромбоцитарных, плазменных и эндотелиальных) в патогенезе и клинических проявлениях инфекционного процесса
  • Глава 2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика и методы исследования больных
    • 2. 2. Изменения показателей гемостаза у больных ПТИ с сочетанной сердечно-сосудистой патологией
    • 2. 3. Изменения показателей гемостаза у больных ПТИ с сочетанной сердечно-сосудистой патологией в зависимости от тяжести состояния и возраста
    • 2. 4. Влияние комплексной терапии на изменения гемостаза и течение ПТИ при сочетанной сердечно-сосудистой патологии
  • Глава 3. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ И

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

.

В структуре инфекционной патологии пищевые токсикоинфекции (ПТИ) занимают одно из ведущих мест по распространению и социально-экономическому ущербу [128,129]. Помимо временной утраты трудоспособности ПТИ в ряде случаев сопровождаются развитием осложнений, которые могут быть причиной летальных исходов (гиповолемический и инфекционно-токсический шок, тромбогеморрагические осложнения в виде тромбоза мезентериальных сосудов, инфаркта миокарда, нарушений мозгового кровообращения) [5,24,38,39]. В связи с этим изучение нарушений в разных звеньях системы гемостаза является значимым для оценки тяжести течения, прогноза и предупреждения данных осложнений.

В последние годы в клинической практике стали доступны более современные методы изучения гемостаза, в том числе и маркеры эндотелиальной патологии. При ПТИ эти факторы сосудистого звена гемостаза не исследовались, а при заболеваниях сердечно-сосудистой системы в последние годы им уделяется особое внимание [6,9,16,23,32,73].

ПТИ, как известно, провоцирует обострение ряда хронических заболеваний, в том числе со стороны сердечно-сосудистой системы [5,38]. Известно, что больные сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) входят в группу риска инфекционной и неинфекционной патологии. У них имеется исходная патология гемостаза, особенно сосудистого компонента, а инфекционный агент способен менять течение болезни, приводя к осложнениям. Особенности комплексной терапии такой сочетанной патологии до сих пор не разработаны.

Многочисленные исследования системы гемостаза при острых кишечных инфекциях были посвящены в большей степени изучению плазменного и тромбоцитарного звеньев гемостаза[23,38].

Исследование гемостаза на современном уровне, с преимущественным акцентом на эндотелиальные факторы, определение таких показателей как: международное нормализованное отношение (MHO), D-димер, фактор Виллебранда (vWF), эндотелии- 1(ЭТ-1), тромбомодулин, суммарная концентрация нитратов и нитритов (NOx) позволят выявить новые аспекты патогенеза, диагностики и лечения сочетанной патологии.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ.

Установить комплексное нарушение различных звеньев системы гемостаза у больных пищевыми токсикоинфекциями с сочетанной сердечнососудистой патологией (ишемическая болезнь сердца (ИБС) и артериальная гипертензия (АГ) и их осложнения) для профилактики и прогноза тромбогеморрагических осложнений.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

1. Выявить изменения тромбоцитарного и плазменного звеньев гемостаза у больных пищевыми токсикоинфекциями в сочетании с хронической сердечно-сосудистой патологией (ИБС и АГ и их осложнения).

2. Исследовать роль повреждения эндотелия сосудистой стенки в развитии гемокоагуляционных нарушений в динамике пищевых токсикоинфекций.

3. Оценить влияние возраста, тяжести состояния и эффективности патогенетической терапии пищевых токсикоинфекций на показатели гемостаза и эндотелия при сочетании их с хронической сердечно-сосудистой патологией.

4. Выявить группы риска и установить прогностические факторы осложненного и неблагоприятного течения пищевых токсикоинфекций.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Установлены закономерности изменения не изученных ранее эндотелиальных факторов (фактора Виллебранда, эндотелина-1, тромбомодулина, суммарной концентрации оксида азота), маркеров тромбообразования (Э-димера, агрегации тромбоцитов) при сочетанном течении пищевых токсикоинфекций и хронической сердечно-сосудистой патологией (ИБС и АГ).

Представлены ранее неизвестные патогенетические факторы неблагоприятного течения пищевых токсикоинфекций у лиц старческого возраста в сочетании с ИБС и АГ (агрегация тромбоцитов и концентрация тромбомодулина), характеризующие эффективность регидратационной терапии.

Определены группы (больные пищевыми токсикоинфекциями старческого возраста в сочетании с ИБС и АГ) и факторы риска (увеличение активности фактора Виллебранда, агрегации тромбоцитов и концентрации Б-димера) в развитии осложнений у больных пищевыми токсикоинфекциями со стороны сердечно-сосудистой системы.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ Установлено, что увеличение активности фактора Виллебранда, агрегации тромбоцитов и концентрации тромбомодулина у больных пищевыми токсикоинфекциями с АГ и ИБС при тяжелом течении и у лиц старческого возраста свидетельствуют о повреждении эндотелия и эндотелиальной дисфункции.

Дополнительная информация о состоянии гемостаза и эндотелиальных факторах необходима для решения вопроса о характере и объеме регидратационной терапии, определении прогноза течения пищевых токсикоинфекций с сочетанной сердечно-сосудистой патологией.

Определение уровня фактора Виллебранда, О — димера и АДФиндуцированной агрегации тромбоцитов рекомендуется использовать для контроля эффективности терапии с гемостазиологических позиций.

Результаты работы показали целесообразность включения исследования уровня Б-димера, активности фактора Виллебранда и концентрации тромбомодулина в сыворотке крови в стандарты клинико-лабораторного обследования больных ПТИ с сердечно-сосудистыми заболеваниями, что позволит адекватно корригировать патогенетическую терапию и предотвращать тромбогеморрагические осложнения.

Рекомендовано переводить на амбулаторный режим лечения больных пищевыми токсикоинфекциями с ИБС и АГ только после полноценного восстановления показателей гемостаза и эндотелиальных факторов, что снизит риск возможных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ И ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ.

Диссертация выполнена в Федеральном бюджетном учреждении науки «Центральный научно-исследовательский институт эпидемиологии» Роспотребнадзора.

Представленные разработки могут быть использованы в практической деятельности структур системы здравоохранения, в учебном процессе государственных образовательных учреждений медицинского профиля и последипломной подготовки врачей.

Рекомендации, полученные в результате исследования, внедрены в практику профильных отделений ГКУЗ ИКБ№ 2 ДЗ г. Москвы.

Все основные положения диссертации опубликованы в открытой печати.

Работа апробирована на заседании апробационной комиссии ФБУН ЦНИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора 24 мая 2012 года.

Результаты работы показали целесообразность включения исследования уровня О-димера, активности фактора Виллебранда и концентрации тромбомодулина в сыворотке крови в стандарты клинико-лабораторного обследования больных ПТИ с сердечно-сосудистыми заболеваниями, что позволит адекватно корригировать патогенетическую терапию и предотвращать тромбогеморрагические осложнения.

Рекомендовано переводить на амбулаторный режим лечения больных пищевыми токсикоинфекциями с ИБС и АГ только после полноценного восстановления показателей гемостаза и эндотелиальных факторов, что снизит риск возможных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Определение уровня фактора Виллебранда, Б — димера и АДФиндуцированной агрегации тромбоцитов рекомендуется использовать для контроля эффективности терапии с гемостазиологических позиций.

Больным ПТИ с сочетанной сердечно-сосудистой патологией показанная патогенетическая (водно-солевая) терапия должна проводиться в полном объеме и строго соответствовать уровню обезвоживания пациента.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , М. Г. Инфекционный процесс и системный воспалительный ответ / М. Г. Авдеева, В. В. Лебедев, М. Г. Шубин. Нальчик: Полиграфсервис и Т, 2010.-328 с.
  2. , В. Г. Нозокомиальный сальмонеллез взрослых : монография / В. Г. Акимкин, В. И. Покровский. Москва: Изд-во РАМН, 2002. — 136 с.
  3. , И. А. Токсикоинфекции, пищевые инфекции и токсикозы микробного происхождения / И. А. Бакулов, А. М. Смирнов, Д. А. Васильев. Москва: МСХиП РФ, 1995. — 37 с.
  4. Баркаган, 3. С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / 3. С. Баркаган, А. П. Момот. Изд. 3-е. — Москва: Ньюамед, 2008.-292 с.
  5. , Л. Е. Клиническая диагностика и патогенетическая терапия пищевых токсикоинфекций при сочетанном и осложненном течении : автореф. дис.. д-ра мед. наук / Л. Е. Бродов. Москва, 1991. — 47 с.
  6. , В. И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний // Междунар. мед. журн. 2001. — № 3. — С. 5−9.
  7. , И. А. Функциональное состояние эндотелия при хроническом гепатите С / И. А. Булатова, В. А. Щекотов, А. П. Щекотова // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2009. — № 3. — С. 42−46.
  8. Бур дули, Н. М. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на функцию эндотелия сосудов у больных хроническими вирусными гепатитами / Н. М. Бурдули, А. С. Крифариди // Клинич. медицина. 2009. -№ 1,-С. 49−52.
  9. , О. М. Инфекционный эндокардит / О. М. Буткевич, Т. JL Виноградова. Москва: СтарКо, 1999. — 96 с.
  10. , Т.В. Полезные факты о коагуляции: вопросы и ответы: (пер. с англ.) / Т. В. Вавилова. Москва, 2001. — 145 с.
  11. , Ю. Я. Инфекционные болезни / Ю. Я. Венгеров, Т. Э. Мигманов, М. В. Нагибина. Москва: Энциклопедия, 2007. — 496 с. — (Серия «Справочники практического врача»).
  12. , Н. А. Монооксид азота и нейроэндокринная система убольных вирусными гепатитами и циррозом печени : автореф. дис. д-рамед. наук / Н. А. Виноградов. Москва, 2003. — 44 с.
  13. , П. А. Актуальный гемостаз / П. А. Воробьев. Москва: Ньюамед, 2004.- 139 с.
  14. , Н. А. ДВС-синдром что нового в старой проблеме? : монография / Н. А. Воробьева. — Архангельск: Сев. гос. мед. ун-т, 2006. -180 с.: ил.
  15. Воротынцева, J1. В. Острые кишечные инфекции у детей / JI. В. Воротынцева, Л. Н. Мазанкова. Москва: Медицина, 2001. — 480 с.
  16. П. П. Оксид азота в клинике неотложных заболеваний / П. П. Голиков. Москва: Медпрактика-М, 2004. — 180 с.
  17. , О. А. Эндотелий «эндокринное дерево» // Природа. — 2000. -№ 5. -С. 386.
  18. , О. А. Эндотелии в кардиологии: молекулярные, физиологические и патологические аспекты // Кардиология. 2001. — № 2. — С. 50−58.
  19. , Ю. Н. Функциональная активность перитонеальных макрофагов мышей зараженных грамположительными бактериями / Ю. Н. Гончарук, Н. Г. Плехова, JI. М. Сомова // Журн. микробиологии, эпидемиологии, и иммунобиологии. 2006. -№ 1. — С. 48−51.
  20. , И. И. Лабораторная диагностика и клиническая оценка нарушений гомеостаза у больных в критическом состоянии : монография / И. И. Дементьева — РНЦК РАМН. Москва, 2007. — 161 с.
  21. Дисфункции эндотелия у больных стенокардией напряжения II и III функционального класса / Е. О. Андреева и др. // Клинич. лаб. диагностика.- 2008. № 10.-С. 15−17.
  22. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней: руководство для врачей / Т. М. Зубик, К. С. Иванов, А. П. Казанцев, А. Л. Лесников. JI.: Медицина, 1991.-336 с.
  23. , Н. В. Эндотелиальные повреждения и плацентарная недостаточность у беременных с вирусными инфекциями / Н. В. Долгушина, А. Д. Макацария // Вопр. гинекологии, акушерства и перинатологии. 2008.- № 2. С. 12−17.
  24. , И. Б. Диагностика и коррекция расстройств системы гемостаза : руководство для врачей / И. Б. Заболотских, С. В. Синьков, С. А. Шапошников. Москва: Практ. медицина, 2008. — 335 с.
  25. Иммунофармакология микроэлементов / А. В. Кудрин и др. Москва: Изд-во КМК, 2000. — 537 с.
  26. Инфекционные болезни и эпидемиология: учебник / В. И. Покровский и др. 2-е изд., испр. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 816 с.: ил.
  27. Клиническое значение и особенности определения D-димера у амбулаторных больных / Т. В. Вавилова и др. // Клинич. лаб. диагностика. -2009. -№ 11.-С. 426.
  28. , Ю. А. Патогенетические механизмы интоксикационного синдрома при острых кишечных инфекциях и методы его коррекции : дис.. канд. мед. наук / Ю. А. Коннова. Москва, 2007. — 152 с.
  29. , А. В. Патогенетические механизмы нарушений системы гемостаза у больных ВИЧ-инфекцией / А. В. Кравченко, В. В. Малеев, А. М. Полякова // Эпидемиология и инфекц. болезни. 2000. — № 3. — С. 45−49.
  30. Критерии оценки дисфункции эндотелия артерий и пути ее коррекции: (обзор лит.) / Т. А. Пушкарева и др. // Клинич. лаб. диагностика. 2008. -№ 5.-С. 3−7.
  31. Лабораторная оценка функционального состояния эндотелия у доношенных новорожденных, родившихся у матерей с гестозом / И. Г. Попова и др. // Клинич. лаб. диагностика. 2009. — № 6. — С. 12−15.
  32. , М. В. Дисфункция эндотелия и небиволол / М. В. Леонова, Ю. Н. Еремина, Ж. Н. Намсараев // Трудный пациент. 2006. — Т. 4, № 3. — С. 14−18.
  33. Лупинская, 3. А. Эндотелий сосудов основной регулятор местного кровотока // Вестн. КСРУ. — 2003. — № 7. — С. 88−91.
  34. , В. Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови / В. Г. Лычев. Москва, 1993. — 138 с.
  35. , В. В. Нарушение водно-солевого обмена и его коррекция у больных холерой и пищевыми токсикоинфекциями : дис.. д-ра мед. наук / В. В. Малеев. Москва, 1986. — 290 с.
  36. , В. В. Нарушение гемостаза при инфекционных заболеваниях / В. В. Малеев, А. М. Полякова, А. В. Кравченко. Москва: Де Ново, 2005. — 151 с.
  37. , В. В. Тромбоз брыжеечных артерий под маской пищевой токсикоинфекции / В. В. Малеев, Р. Н. Быкова // Эпидемиология и инфекц. болезни. 2001. — № 5. — С. 4617.
  38. , Л. И. Патогенетическая роль нарушений системы гемостаза при урогенитальной микоплазменной инфекции у женщин / Л. И. Мальцева, И. А. Андрушко // Архив патологии. 1995. — № 5. — С. 118−122.
  39. , М. Ю. Оценка синдрома эндогенной интоксикации при пищевых токсикоинфекциях / М. Ю. Маржохова, Ж. М. Желихажева // Клинич. лаб. диагностика. 2009. -№ 1. — С. 15−18.
  40. Маркеры повреждения эндотелия как возможный критерий эффективности лечения артериальной гипертензии / С. А. Ельчанинова и др. // Клинич. лаб. диагностика. 2007. — № 2. — С. 40−42.
  41. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология / Л. Б. Борисов и др. 2-е изд. — Москва: Медицина, 2005. — 736 с.
  42. , М. Ю. Нарушение гемостаза и функции эндотелия сосудов у больных рожей : дис.. канд. мед. наук / М. Ю. Митрофанова. Москва, 2010.- 148 с.
  43. , А. П. Патология гемостаза. Принципы и алгоритмы клинико-лабораторной диагностики / А. П. Момот. Спб.: ФормаТ, 2006. — 208 с.
  44. , В. Т. Коагулологические синдромы: лабораторная диагностика / В. Т. Морозова, А. Н. Авдеева. Москва: РМАПО, 2006. — 131 с.
  45. , А. В. Гемореология (экспериментальные и клинические аспекты реологии крови): монография / А. В. Муравьев, С. В. Чепоров. -Ярославль: Изд-во ЯГПУ, 2009. 178 с.
  46. Острые кишечные инфекции: руководство / Н. Д. Ющук и др. 2-е изд., перераб. и доп. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2012. — 400 с.: ил. -(Библиотека врача-специалиста).
  47. Папаян, J1. П. Д-димер в клинической практике: пособие для врачей / JI. П. Папаян, Е. С. Князева — под ред. Н. Н. Петрищева. Москва: Инсайт полиграфик, 2002. — 20 с.
  48. , М. И. Особенности гемокоагуляционных нарушений у больных острыми кишечными инфекциями (пищевые токсикоинфекции, сальмонеллез, острая дизентерия): дис.. канд. мед. наук / М. И. Пермитина. Москва, 1990. — 130 с.
  49. , В. А. Дисбиоз, эндотоксиновая агрессия, нарушение функций печени и дисфункция эндотелия в хирургии: современный взгляд на проблему // Трудный пациент. 2006. — Т. 4, № 4. — С. 10−16.
  50. , В. Д. Оптимизация лечения бактериальных кишечных инфекций, сопровождающихся выраженным обезвоживанием // Эксперим. и клинич. гастроэнтерология. 2008. — № 6. — С. 107−111.
  51. , Н. Г. Нитроксидобразующая активность нейтрофилов при псевдотуберкулезной и листериозной инфекциях / Н. Г. Плехова, С. В. Охотина, Е. И. Дробот // Тихоокеан. мед. журн. 2007. — № 4. — С. 47−50.
  52. , В. М. Гигиенические основы питания, безопасность и экспертиза пищевых продуктов : учебник / В. М. Позняковский. -Новосибирск, Сиб. унив. изд-во, 2007. 456 с.
  53. , В. А. Инфекционные болезни : руководство / В. А. Постовит. -СПб. :Сотис, 1997.-503 с.
  54. , Н. С. Эшерихиозы // Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней: в 2 т. / под ред. В. И. Покровского. Москва, 1993. -Т. 2.-С. 61−78.
  55. , А. А. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови : учеб. пособие для врачей / А. А. Рагимов, Л. А. Алексеева. Москва: Практ. медицина, 2007. — 128 с.: ил.
  56. , Ж. А. Пищевая токсикоинфекция / Ж. А. Ребенок. Минск: Бел. навука, 2004. — 171 с.
  57. Роль полиморфных вариантов некоторых генов, участвующих в развитии эндотелиальной дисфункции, в формировании гестоза / Е. А. Трифонова и др. // Молекуляр. медицина. 2009. — № 1. — С. 3−9.
  58. Роль тромбоцитов в генезе гемокоагуляционных нарушений при бактериальных инфекциях / А. М. Полякова и др. // Эпидемиология и инфекц. болезни. 2000. — № 3. — С. 49−52.
  59. , O.A. Коррекция дислипидемий и гемостазиологических нарушений у пациентов с ишемической болезнью сердца : дис.. канд. мед. наук / О. А. Рубаненко. Москва, 2011. — 149 с.
  60. , Г. А. Роль оксида азота как регулятора клеточных процессов при формировании полиорганной недостаточности / Г. А. Рябов, Ю. М. Азизов // Анестезиология и реаниматология. 2001. — № 1. — С. 8−13.
  61. , В. С. Острые нарушения мезентериального кровообращения / В. С. Савельев, И. В. Спиридонов. Москва: Медицина, 1979. — 231 с.
  62. , Р. И. Оксид азота при астме и различных формах иммунопатологии / Р. И. Сепиашвили, М. Г. Шубич, В. Б. Карпюк // Астма. -2001.-Т. 2, № 2.-С. 5−14.
  63. , В. В. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии / В. В. Серов, М. А. Пальцев, Т. Н. Ганзен. Москва, 1998. — С. 504−505.
  64. , О. В. Оксид азота в терапевтической практике / О. В. Синяченко, Т. В. Звягина. Донецк: Юго-Восток Лтд, 2001. — 258 с.
  65. , А. Н. Болезни крови / А. Н. Смирнов. Москва: Энциклопедия, 2008. 464 с. — (Серия «Справочники практического врача»).
  66. , А. М. Микробиология и профилактика стафилококковых инфекций / А. М. Смирнова, А. А. Трояшкин, Е. М. Падерина. М.: Медицина, 1977. — 216 с.
  67. , В. Ю. Значение лабораторных маркеров повреждения эндотелия при нестабильной стенокардии // Клинич. лаб. диагностика.2009.-№ 8.-С. 9−10.
  68. Сравнительная характеристика функциональной активности тромбоцитов при крымской геморрагической и астраханской риккетсиозной лихорадках / В. В. Малеев и др. // Инфекц. болезни. 2007. — № 3. — С. 51−54.
  69. , Н. В. Метаболическая активность легких / Н. В. Сыромятникова, Т. В. Кошенко, В. А. Гончарова. СПб.: Интермедика, 1997.-47 с.
  70. , И. С. Листерии: роль в инфекционной патологии человека и лабораторная диагностика / И. С. Тартаковский, В. В. Малеев, С. А. Ермолаева. Москва: Медицина для всех, 2002. — 200 с.
  71. , В. Н. Биохимические маркеры эндотелия и его роль в единении функционально разных пулов межклеточной среды и пула внутрисосудистой жидкости // Клинич. лаб. диагностика. 2007. — № 4. — С. 6−15.
  72. , В. Н. Диагностическое значение эндотелийзависимой вазодилатации. Функциональное единение эндотелина, оксида азота и становление функции в филогенезе // Клинич. лаб. диагностика. 2009. — № 2.-С. 3−16.
  73. , В. Н. Оксид азота в реакции эндотелийзависимой вазодилатации. Основы единения эндотелия и гладкомышечных клеток в паракринной регуляции метаболизма // Клинич. лаб. диагностика. 2007. — № 2. — С. 2324, 33−39.
  74. , Е. П. Диагностика и лечение некоторых кишечных инфекций на современном этапе / Е. П. Тихонова, Е. И. Миноранская, Н. С. Миноранская. Красноярск, 2006. — 27 с.
  75. , Т. П. Основы микробиологии, физиологии питания и санитарии для общепита / Т. П. Трушина. Ростов-на-Дону: Феникс, 2000. — 384 с.
  76. , Е. М. Острый аппендицит и пищевая токсикоинфекция // Хирургия. 1972. -№ 5. — С. 120−124.
  77. , Р. М. Оценка иммунного статуса человека в норме и при патологии / Р. М. Хаитов, Б. В. Пинегин // Иммунология. 2001. — № 4. — С. 4−6.
  78. , Р. М. Физиология иммунной системы / Р. М. Хаитов. Москва: Медицина, 2001.-480 с.
  79. Холера в СССР в период VII пандемии / под ред. В. И. Покровского. -Москва: Медицина, 2000. 472 с.: ил.
  80. , В. И. Нарушения иммунитета при критических состояниях. Особенности диагностики / В. И. Черний, А. Н. Нестеренко // Внутрппня медицина. 2007. — Т. 3, № 3. -С. 31−37.
  81. , В. В. Вторичные иммунодефицита : монография / В. В. Чиркин, В. Ф. Семенков, В. В. Карандашов. Москва: Медицина, 1999. — 248с.
  82. , Е. П. Инфекционные болезни : учебник / Е. П. Шувалова. -Москва: Медицина, 2005. 624 с.
  83. , A.A., Диагностическое значение функциональных нарушений сосудистой стенки у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом / А. А. Шульдяков, Е. В. Хорошун, В. Ф. Киричук // Инфекц. болезни. 2007. — № 4. — С. 29−31.
  84. Эндотелии-1 при сепсисе и остром повреждении легких / В. В. Кузьков и др. // Экология человека. 2005. — № 8. — С. 32−35.
  85. , Н. Д. Заразные болезни человека : справочник / Н. Д. Ющук, Ю. Я. Венгеров, С. С. Кряжева. Москва: Медицина, 2005. — 256 с.: табл.
  86. , Н. Д. Лечение острых кишечных инфекций / Н. Д. Ющук, Л. Е. Бродов. Москва, 1998. — 210 с.
  87. , В. М. Метаболический синдром и сосудистый эндотелий / В. М. Яковлев, А. В. Ягода. Ставрополь, 2008. — 208 с.
  88. Acute chlamydia pneumoniae infection causes diffuse coronary endothelial dysfunction in pigs / P. Liuba et al. // J. of the Amer. College of Cardiol. 2002. -Vol. 39.-P. 277.
  89. Assessment of endothelial damage in atherosclerotic vascular disease by quantification of circulating endothelial cells: relationship with von willebrand factor and tissue factor / Makin A.J. et al. // Europ. Heart J. 2004. — Vol. 25, № 5. — P. 371.
  90. Blann, A.D. Prognostic value of raised soluble thrombomodulin and soluble e-selectin in ischaemic heart disease / Blann A.D., Amiral J., McCollum C.N. // Atheroscler. 1997. -Vol. 134, № 1−2.-P. 154.
  91. Creager, M.A. Endothelial dysfunction in human hypertension and atherosclerosis // Amer. J. of Hypertension. 1998. — Vol. 11, № 41 001. — P. 238
  92. Devies, M. G. Clinicfl biology of nitric oxide / M. G. Devies, G. J. Fulton, P. Hagen // Brit. J. Sung. 1995. — Vol. 82. — P. 1598−1610.
  93. Drexler, H. Endothelial dysfunction: clinical implications // Prog. Cardiovascular Dis. 1997. — Vol. 39. — P. 287−324.
  94. Drobniewski, F. A. Bacillus cereus and Related Species / F. A. Drobniewski // Clin. Microbiol. Rev. 1993. — Vol. 6. — P. 324−338.
  95. Effects of exercise training of 8 weeks and detraining on plasma levels of endothelium-derived factors, endothelin-1 and nitric oxide, in healthy yang humans / S. Maeda et al. // Life Sci. 2001. — Vol. 69. — P. 1005−1016.
  96. Endothelial cell apoptosis in sepsis / R. S. Hotchkiss et al. // Crit. Care. Med. 2002. — Vol. 30 (suppl. 5). — P. 225−228.
  97. Endothelial von willebrand factor regulates angiogenesis / R.D. Starke et al. // Blood. 2011. Vol -. 117, № 3. — P. 1071−1080.
  98. Endothelin-receptor blockade improves endothelial vasomotor dysfunction in heart failure/ J. Bauersachs et al. // Cardiovasc. Res. 2000. — Vol. 47, № 1. — P. 142.
  99. Esmon, C.T. The discovery of thrombomodulin / Esmon C.T., Owen W.G. // J of Thromb. and Haemost. 2004. — Vol. 2, № 2. — P. 209−213.
  100. Furchgott, R. F. Endothelium-derived relaxing and contracting factors / R. F. Furchgott, P. M. Vanhoutte // FASEB J. 1989. — № 3. — P. 2007−2018.
  101. Jones, G.T. In situ von willebrand factor staining in human arteries and veins / Jones G.T., van Rij A. // Thromb.Res. 2000. — Vol. 97, № 5. — P. 369−374.
  102. Host cell caveolae act as an entry-port for group A streptococci / M. Rohde et al. // Cell. Microbiol. 2003. — Vol. 5. — P. 323−342.
  103. Killy, D. G. Nitric oxide and Cardiac function / D. G. Killy, S. L. Baffigand, T. W. Smith // Circulat. Res. 1996. — Vol. 79. — P. 363−380.
  104. Lefer, A. M. Endothelial dysfunction in myocardial ischemia and reperfiision: role of oxygen-derived radials / A. M. Lefer, D. J. Lefer // Basic Res. Cardiol. -1991. Vol. 85 (Suppl. 2). — P. 109−116.
  105. Leiher, A. M. Endothelinum-mediated coronary blood flow modulation in humans: effects of age, atherosclerosis, hipercholesterolemiaa, and hypertension / A. M. Leiher, H. Dexter, B. Saurbier // J. Cin. Invest. 1993. — Vol. 92. — P. 652 662.
  106. Luft, F.C. Endothelin and cardiac development // Journal of Molecular Medicine. 2002. — Vol. 80, № 11. — P. 685−686.
  107. Ma, A. C. Platelets, neutrophils, and neutrophil extracellular traps (NETs) in sepsis / A. C. Ma, P. Kubes // J. Tromb.Haemost. 2008. — № 6. — P. 415−420.
  108. Murakami, T. Endothelial dysfunction accelerates hypertensive evolution / Murakami T., Arai Y. // J1 of the Amer. Col. of Cardiol. 2002. — Vol. 39. — P. 222.
  109. Moreau, P. Endothelin in hypertension: a role for receptor antagonists? // Cardiovasc. Res. 1998. — Vol.39, № 3. — P. 534.
  110. Nawroth P.P. Thrombomodulin and coronary heart disease/ Nawroth P.P., Haring H.U. // Lancet. 1999. — Vol. 353, № 9166. — P. 1722−1723.
  111. Nitric oxide and endothelin in the development of cardiac allograft vasculopathy. potential targets for therapeutic interventions / Z. Liu et al. // Atherosclerosis. 1998. -Vol. 140, № l.-P. 1−14.
  112. Platelet TLR4 activates neutrophil extracellular traps to ensnare bacteria in septic blood / S. R. Clark et al. // Nat. Med. 2007. — Vol. 13, № 4. — P. 463−469
  113. Peripheral vascular endothelial dysfunction in patients with angina pectoris and normal coronary arteriograms / J.P. Lekakis et al. // J of the Amer. Col. of Cardiol. 1998. — Vol. 31, № 3. — P. 541−546.
  114. Randall, M.D. Endothelins: from laboratory to clinic? // Lancet 1994. — Vol. 344, № 8926.-P. 832−833.
  115. Redman, E. M. Regulation of endothelin receptors by nitric oxide in cultured rat vascular smooth muscle cells / E. M. Redman, P. A. Cahill, R. Hodges // J. Cell.Physiol. 1996. — Vol. 166. — P. 469−479.
  116. Rodriguez, N. E. Role of caveolae in Leishmania chagasi phagocytosis and intracellular survival in macrophages // N. E. Rodriguez, U. Gaur, M. E. Wilson // Cell. Microbiol. 2006. — Vol. 8. — P. 1106−1120.
  117. Schini-Kerth, V. B. Vascular biosynthesis of nitric oxide: effect on hemostasisand fibrinolysis // Transfus. Clin. Biol. 1999. — Vol. 6. — P. 355−363.
  118. Stjernquist, M. Eendondothelins vasoactive peptides and growth factors // Cell and Tissue Res. — 1998. — Vol. 292, № 1. — P. 1−9.
  119. The World Health Report 2008. Geneva: WHO, 2008. — 150 p.
  120. The World Health Report 2009. Geneva: WHO, 2009. — 150 p.
  121. Vascular bed-specific regulation of the von willebrand factor promoter in the heart and skeletal muscle / Liu J. et al. // Blood. 2011. — Vol. 117, № 1. — P. 342−351.
  122. Vane, J. R. Regulatory functions of the vascular endothelium / J. R. Vane, E. E. Anggard, R. M. Batting // New Engl. J. Med. 1990. — Vol. 323. — P. 27−36.
  123. Vanhoutte, P. M. Vascular endothelium: vasoactive mediators / P. M. Vanhoutte, J. V. Mombouli // Prog. Cardiovase. Dis. 1996. — Vol. 323. — P. 229 238.
  124. Verhovsek, M. Systematic Review: D-dimer to predict recurrent disease after stopping anticoagulant therapy for unprovoked venous thromboembolism // Ann. Intern. Med. 2008. — Vol. 149. — P. 481−490.
  125. Von willebrand factor and assessment of endothelial function / Ja Malik, et al. // Cardiovas. Res. 2002. — Vol. 54, № 1. — P. 193.
  126. Weiler, H. Thrombomodulin / Weiler H., Isermann B.H. // J of Thromb. and Haemost.-2003.-Vol. 1,№ 7.-P. 1515−1524.
Заполнить форму текущей работой