Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Патофизиологическая роль (прогностическое значение) металлопротеидов (ферритина и церулоплазмина) в остром периоде черепно-мозговой и черепно-лицевой травмы

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Все лечебные мероприятия по поводу лицевой травмы должны строиться с учетом тяжести сочетанной ЧМТ, выраженности отека мозга и внутричерепной гипертензии. Необходимо и актуально создание алгоритмов для проведения раннего комплексного обследования и специализированного лечения, ранней диагностики и прогнозирования присоединения осложнений пострадавшим с сочетан-ными черепно-лицевыми повреждениями… Читать ещё >

Патофизиологическая роль (прогностическое значение) металлопротеидов (ферритина и церулоплазмина) в остром периоде черепно-мозговой и черепно-лицевой травмы (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Списоккращений.З
  • Введение
  • Глава 1.
  • Обзор литературы
  • Глаза
  • Материалы и методы ледования
  • Глава 3.
  • Сояние процов перекого окения липидов и уровень антиокительной активни в ром периоде черепно-мозговой и челно-лицевой травм
  • Глава 4.
  • Динамика содержания ферритина в различных физиологических средах в остром периоде неожненной ЧМТ и ЧЛТ
    • A. Ферритинворотки крови в динамике рого периода неожненной травмы
  • Б. Ферритининно-мозговой жидки в динамике рого периода неожненной травмы
    • B. Ферритинюны в динамике рого периода неожненной травмы
  • Глава 5.
  • Динамикадержания церулоплазмина в различных физиологичихедах в ром периоде неожненной ЧМТ и ЧЛТ
    • A. Церулоплазминворотки крови в динамике рого периода неожненной травмы
  • Б. Церулоплазмининно-мозговой жидки в динамике рого периода неожненной ЧМТ и ЧЛТ
    • B. Церулоплазминюны в динамике рого периода неожненной ЧМТ и ЧЛТ
  • Глава 6.
  • Динамика содержания ферритина в различных физиологических средах в остром периоде осложненной ЧМТ и
  • ЧЛТ
  • ГЛАВА 7.
  • Динамика содержания церулоплазмина в различных физиологических средах в остром периоде осложненной ЧМТ и
  • ЧЛТ

Одной из актуальных проблем современной челюстно-лицевой хирургии, нейрохирургии, травматологии и неврологии являются диагностика и лечение сочетанной черепно-лицевой травмы и ее последствий.

В последнее время отмечается достоверное увеличение удельного веса и тяжести сочетанных черепно-лицевых повреждений, такие травмы сопровождаются высокой инвалидизацией, причем 92% из них составляют лица трудоспособного возраста. У 25% пострадавших с травмой лица определяются переломы основания черепа, которые потенциально могут осложняться такими угрожающими состояниями, как ликворея, пневмоцефалия, менингит. При черепно-лицевых травмах ушибы головного мозга и переломы основания черепа диагностируются у 56% пострадавших (Еолчиян С.А. и ДР., 2003).

При черепно-лицевой травме одновременно с повреждением головного мозга у пострадавших возникают переломы костей мозгового и лицевого черепа, повреждения содержимого глазницы, придаточных пазух носа, мягких и покровных тканей. Это требует совместного ведения пациентов нейрохирургами, челюстно-лицевыми хирургами, неврологами, офтальмологами, ЛОР-хирургами по определенному алгоритму. Отсутствие такого алгоритма действий приводит к тому, что необходимые хирургические вмешательства на лицевом скелете и глазнице оказываются неоправданно отсроченными или вообще не проводятся у больных, госпитализированных в нейрохирургические и травматологические отделения. Между тем сохраняющаяся подвижность костей лицевого скелета поддерживает и усиливает кровотечение и ликворею при переломах основания черепа и способствует развитию воспалительных осложнений и ас-пирационных пневмоний (Ыманкулов Р.И., 1989J.

Воспалительные осложнения возникают при 4J1T в результате снижения противоинфекционной резистентности в связи с наличием у данной категории больных транзиторного вторичного иммуноде-фицитного состояния на фоне значительной активизации катаболи-ческих процессов (высокие уровни АКТГ и кортизола) и угнетения клеточного иммунитета, это обусловливает особую тяжесть воспалительных осложнений (менингитов, остеомиелитов, абсцессов, флегмон, пневмоний) при ЧЛТ (Зуев В. П., 1989).

Все лечебные мероприятия по поводу лицевой травмы должны строиться с учетом тяжести сочетанной ЧМТ, выраженности отека мозга и внутричерепной гипертензии. Необходимо и актуально создание алгоритмов для проведения раннего комплексного обследования и специализированного лечения, ранней диагностики и прогнозирования присоединения осложнений пострадавшим с сочетан-ными черепно-лицевыми повреждениями в первые часы после, травмы. Экстренное и раннее специализированное лечение с учетом патогенеза сочетанной черепно-лицевой травмы позволит улучшить течение и исходы травматической болезни и качество конечной реабилитации пострадавших.

Уровень свободнорадикальных (CP) процессов и активности параметров антиоксидантной системы (АОС) в периферической крови, спинномозговой жидкости, слюне в известной мере отражает общее состояние адаптационной системы, отвечающей за устойчивость организма к внешним воздействиям, в том числе к повреждающему действию черепно-мозговой и черепно-лицевой травмы.

Церулоплазмин и ферритин являются металлопротеидами и представляют неферментативную АОС организма (Рагимов Ч.Р. с соавт, 1991).

Проблема профилактики травматических воспалительных осложнений ЧЛТ и ЧМТ (остеомиелитов, флегмон, гайморитов, менингитов, абсцессов, пневмоний) неразрывно связана с совершенствованием и внедрением в клиническую практику эффективных и объективных критериев, позволяющих добиться не только раннего выявления осложненного течения травм, но и своевременного применения мероприятий патогенетической терапии. Данные литературы свидетельствуют о чрезвычайной важности и целесообразности изучения показателей сыворотки крови с помощью гематологических, биохимических и других методов исследования, отражающих наличие воспалительного процесса. Но имеющиеся сведения подчас противоречивы и касаются лишь некоторых показателей обмена (Зуев В.П., 1988), не ясна также информативность определения данных показателей в различных биологических средах.

В связи с этим представляет интерес изучение диагностической и прогностической значимости определения металлопротеидов (церулоплазмина и ферритина) в различных биологических жидкостях организма (сыворотке крови, спинномозговой жидкости и слюне) для оценки тяжести состояния больных, эффективности проводимой терапии, состояния адаптационных возможностей организма, прогноза течения заболевания и ранней диагностики развития осложнений ЧЛТ и ЧМТ.

Цель исследования — изучить состояние ПОЛ-АОС, а также изменения содержания ферритина и церулоплазмина в крови, лик-воре и слюне в остром периоде черепно-мозговой и черепно-лицевой травмы для обоснования использования данных показателей для диагностики, прогнозирования течения заболевания и коррекции вызванных травмой нарушений гомеостаза.

Задачи исследования:

1. Изучить состояние процессов ПОЛ-АОС в сыворотке крови и слюне в остром периоде черепно-лицевой, челюстно-лицевой и черепно-мозговой травмы.

2. Выявить зависимость изменений содержания ферритина в периферической крови, слюне и ликворе от особенностей клинического течения челюстно-лицевой, черепно-мозговой и черепно-лицевой травмы при неосложненном их течении в различные сроки острого периода.

3. Изучить динамику изменения уровня церулоплазмина в периферической крови, ликворе и слюне при различной степени тяжести челюстно-лицевой, черепно-мозговой и черепно-лицевой травмы.

4. Изучить динамику изменения содержания ферритина в периферической крови, слюне и ликворе при возникновении осложнений воспалительного характера.

5. Определить возможность использования металлопротеидов (церулоплазмина и ферритина) для прогнозирования течения травмы и ее воспалительных осложнений.

6. Сопоставить диагностическую значимость, достоверность изменений и информативность исследования металлопротеидов в различных биологических жидкостях организма (периферической крови, спинно-мозговой жидкости и слюне) для прогнозирования течения челюстно-лицевой, черепно-мозговой и черепно-лицевой травмы и ранней диагностики воспалительных осложнений.

Научная новизна Показано, что острый период черепно-мозговой, черепно-лицевой и челюстно-лицевой травмы сопровождается активацией липопероксидации, о чем свидетельствует увеличение содержания в крови и слюне всех категорий продуктов ПОЛ.

Впервые изучена динамика изменения содержания ферритина и церулоплазмина при челюстно-лицевой, черепно-мозговой и че-репно-лицевой травме в различные сроки острого периода.

Определена прогностическая значимость исследования ме-таллопротеидов в различных биологических жидкостях организма (периферической крови, слюне и спинно-мозговой жидкости) у больных в остром периоде травм при различных вариантах течения и обоснована возможность использования данных показателей для ранней диагностики и прогнозирования присоединения осложнений.

Отмечена высокая информативность и неинвазивность исследования слюны.

Теоретическая и практическая значимость работы.

Обоснована целесообразность изучения содержания ферритина и церулоплазмина в различных биологических жидкостях при челюстно-лицевой, черепно-мозговой и черепно-лицевой травме в различные сроки острого периода.

Определена роль металлопротеидов (церулоплазмина и ферритина) в патогенезе черепно-мозговой, челюстно-лицевой и черепно-лицевой травмы и ее осложнений.

Выявлена прогностическая и диагностическая значимость изменения динамики выработки металлопротеидов (церулоплазмина и ферритина) в различных биологических средах (кровь, ликвор, слюна) в остром периоде черепно-мозговых, челюстно-лицевых и че-репно-лицевых травм.

Доказана прогностическая значимость простого, неинвазивно-го исследования содержания металлопротеидов в слюне для оценки эффективности проводимого лечения, диагностики и прогнозирования присоединения осложнений воспалительного характера в остром периоде черепно-мозговой, челюстно-лицевой и черепно-лицевой травмы.

Основные положения, выносимые на защиту.

Параллельное исследование металлопротеидов в сыворотке крови, ликворе и слюне в динамике течения острого периода черепно-мозговой, челюстно-лицевой и черепно-лицевой травмы позволяет контролировать эффективность лечебных мероприятий, прогнозировать течение и исход травм.

Динамика содержания металлопротеидов в спинно-мозговой жидкости и слюне отражает характер, выраженность и направленность патологического процесса (деструкция, репарация) на различных этапах течения острого периода черепно-мозговой, челюстно-лицевой и черепно-лицевой травмы.

Параллельное исследование уровня металлопротеидов в сыворотке крови, спинномозговой жидкости и слюне позволяет прогнозировать и рано диагностировать осложнения воспалительного характера и осуществлять контроль за их лечением.

Раннее и длительное повышение металлопротеидов локально в средах максимально приближенных к месту травмы (в ликворе и слюне при черепно-мозговой, челюстно-лицевой и черепно-лицевой травмах) создает оптимальные условия для реализации компенсаторных адаптационных процессов, итогом чего является благоприятное течение острого посттравматического периода и снижение риска развития инфекционных осложнений.

Внедрение результатов в практику.

В результате проведенного исследования разработаны и внедрены в практику работы нейрохирургических отделений № 1 и № 2, отделения травматологии, челюстно-лицевой хирургии и отделения нейрореанимации МУЗ ГКБ№ 3 и МУЗ стоматологической поликлиники № 1 г. Челябинска рекомендации по исследованию содержания металлопротеидов в крови, спинно-мозговой жидкости и слюне в остром периоде черепно-мозговых, черепно-лицевых, челюстно-лицевых и сочетанных травм для контроля за эффективностью проведения лечебных мероприятий, прогнозирования течения и исхода травм, а также развития осложнений воспалительного характера.

Основные положения исследования используются при обучении врачей-неврологов, нейрохирургов, стоматологов, челюстно-лицевых хирургов на базе Уральской государственной медицинской академии дополнительного образования и кафедре биохимии Уральского Государственного Университета физической культуры.

Апробация работы и публикации.

Диссертация выполнена в соответствии с планом научных исследований кафедры биохимии Уральского Государственного Университета физической культуры на базе МУЗ ГКБ№ 3 и МУЗ СП№ 1 г. Челябинска.

Основные положения работы доложены на ежегодной научно-практической конференции: «Нейроонкология. Травма нервной системы», Омск, 2004; Всероссийской научно-практической конференции: «Лазеры в медицине. Диагностика, лечение, реабилитация», 2004; 4-ой Всероссийской научно-практической конференции: «Ин-женеринг в медицине». 3-ем Всероссийском симпозиуме: «Колебательные процессы гемодинамики: пульсация и флуктуация сердечно-сосудистой системы», 2004; конференции «Место нейропсихологии в XXI веке», Челябинск, 2004; Ill-ем Всемирном конгрессе по клинической патологии и реабилитации в медицине, Паттайя (Тай-ланд), 2005; Всероссийской конференции «Нейроиммунология», 2005; Научно-практической конференции неврологов, Санкт-Петербург, 2005; IV Всероссийской конференции с международным участием, посвященная 80-летию Института физиологии им. И. П. Павлова РАН «Механизмы функционирования висцеральных систем», 2005; Международной конференции «Гемореология в макрои микроциркуляции», 2005.

Диссертация апробирована на межкафедральной конференции Уральского Государственного Университета физической культуры с приглашением профессоров, докторов и кандидатов медицинских наук по специальности патологическая физиология и биохимия Челябинской государственной медицинской академии, УГМАДО и Челябинского государственного института лазерной хирургии, а также врачей неврологов, челюстно-лицевых хирургов, нейрохирургов и травматологов. По теме диссертации опубликовано 14 печатных работ.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация состоит из оглавления, списка применяемых сокращений, введения, 7 глав (включая обзор литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований), заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Полный объем диссертации — 140 страниц печатного текста, иллюстрирован 26 рисунками, 6 таблицами. Указатель литературы содержит 213 публикаций, из них 141 отечественная и 72 зарубежных.

Личный вклад автора.

Материал, представленный в диссертации, обработан и проанализирован лично автором. В том числе произведена обработка архивного материала. Автор принимал непосредственное участие в приеме, обследовании, динамическом наблюдении и лечении всех пациентов с челюстно-лицевой и черепно-лицевой травмами, а также в обследовании пациентов с черепно-мозговыми травмами.

112 ВЫВОДЫ.

1. Острый период челюстно-лицевой, черепно-лицевой и черепно-мозговой травм сопровождается активацией процессов перекисного окисления липидов, о чем свидетельствует увеличение всех категорий липопероксидов в сыворотке крови и слюне. Наиболее выраженным был прирост изопропанолрастворимых продуктов перекисного окисления липидов в слюне больных с черепно-мозговой травмой.

2. Достоверное повышение ферритина и церулоплазмина сыворотки крови, ликвора и слюны отмечается при всех видах исследованных нами травм (черепно-мозговой, челюстно-лицевой, черепно-лицевой и политравмы) с первых же суток, затем значения их нарастают в динамике первого месяца с максимальным подъемом на 8−14 сутки.

3. При черепно-мозговых и сочетанных черепно-лицевых травмах с повреждением верхней и средней зон лицевого скелета наиболее значимые и длительные повышения уровня ферритина и церулоплазмина отмечаются в ликворе и слюне.

4. Степень тяжести травматического повреждения достоверно коррелирует с уровнем повышения ферритина (г от +0,68 до +0,9 при р<0,05) и церулоплазмина (г от +0,56 до +0,82 при р<0,05) во всех исследуемых нами биологических средах (кровь, ликвор, слюна).

5. Длительная (до месяца после травмы) циркуляция ферритина и церулоплазмина в ликворе, слюне и крови может служить прогностическим критерием благоприятного неосложненного течения посттравматического периода черепно-мозговых, черепно-лицевых, челюстно-лицевых и политравм.

6. При развитии осложнений воспалительного характера ферритин и церулоплазмин достоверно (р< 0,05) повышается во всех, изучаемых нами средах (кровь, ликвор и слюна), что может быть использовано для диагностики развития данных осложнений.

7. Для контроля эффективности проводимого лечения наиболее целесообразно исследование ферритина и церулоплазмина слюны, так как этот метод неинвазивен, прост и позволяет проследить в динамике течения острого посттравматического периода процессы восстановления.

8. Максимальное повышение металлопротеидов отмечается именно в той биологической среде, которая максимально приближена к месту травматического повреждения или развития осложнения воспалительного характера.

Практические рекомендации.

1. В комплекс обследований пациентов с черепно-мозговой, черепно-лицевой и челюстно-лицевой травмой рекомендуется включать динамическое повторное (в течение месяца) определение ферритина и церулоплазмина сыворотки крови, ликвора и слюны для уточнения степени тяжести травмы, а также с прогностической целью (благоприятное неосложненное или осложненное течение посттравматического периода).

2. Для контроля за течением восстановительных процессов в остром периоде черепно-мозговой и черепно-лицевой травмы рекомендовано исследовать уровень содержания ферритина и церулоплазмина в сыворотке крови, ликворе и слюне.

3. Наиболее информативно при челюстно-лицевой травме для контроля за течением восстановительных процессов является исследование ферритина и церулоплазмина слюны.

4. Благоприятное течение острого посттравматического периода характеризуется ранним повышением (с 1−3 суток) и длительной (до месяца после травмы) циркуляцией металлопротеидов (церулоплазмина и ферритина) в сыворотке крови, ликворе и слюне с максимальным их повышением на 8−14 сутки.

5. Повышение содержания ферритина в остром периоде травм во всех средах (кровь, ликвор, слюна) в сотни и более раз позволяют рано диагностировать осложнения воспалительного характера.

Показать весь текст

Список литературы

  1. .И. Человек и противоокислительные вещества / Ж. И. Абрамова, Г. И Оксенгендлер. -Л.:Наука, 1985−230с.
  2. Актуальные проблемы гемостазиологии / Под ред. Б. В. Петровского, Е. И. Чазова, С. В. Андреева. М.: «Наука», 1981. -С.462−465
  3. Н.М. Травма челюстно-лицевой области / Н. М. Александров, П. З. Аржанцев. М., 1986. -448с.
  4. В.А. Непосредственный результат специализированного лечения пострадавшего с множественными переломами костей лицевого скелета при сочетанной травме / В. А. Антонов, Е. Е. Прокофьева // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. -1984. № 11.-С.93−95
  5. Д.Б. Некоторые метаболические и иммунологические механизмы формирования посткомоционного синдрома и пути их коррекции / Д. Б. Афанасьев, Н. Н. Слюсарь, Н.А. Яковлев// Труды VIII Всероссийского съезда неврологов. Казань. -2001.-С.418.
  6. Н.Н. Лечение больных с повреждениями челюстно-лицевой области в отделении политравмы / Н. Н. Барамия, К. Я. Передков, С. В. Ярешко, Гассан Аллау // Клиническая хирургия. 1988. — № 4. — С.74−75
  7. В.М. Методические рекомендации: Клиника, диагностика и лечение сочетанной черепно-лицевой травмы / В. М. Безруков, Д. Е. Хроленко, Ю. А. Медведев.-Мм 1984.-43с.
  8. С. Антиоксидантные свойства лактоферрина из женского молока / С. Белизи, И. А. Назарова, И. А. Климова и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1999. — Т.127, № 5. -С.523 — 525.
  9. Ю.И. Основы хирургической стоматологии /Ю.И Вернадский. Киев: Вища школа, 1983. — 390с.
  10. Вернадский Ю. И. Травматология и восстановительная хирургия челюстно-лицевой области /Ю.И Вернадский. -М., 1999.-С. 18−27.
  11. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов / М. В. Биленко. М.:Медицина, 1989. — 368с.
  12. В.Н. В.Н.Специфичность систем антиоксидант-ной защиты органов и тканей основа дифференцированной фармакотерапии антиоксидантами/ Бобырев, В. Ф. Почерня-ва, С. Г. Стародубцев и др.// Эксперим. и клин, фармакология, 1994.-57(1). -С.47−54.
  13. Е.Б. Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и при патологии / Е. Б. Бурлакова, М.И. Джаля-бова, В. О. Гвахария и др. М., 1982. — С.113−140.
  14. Е.А. Лечение больных с сагиттальными переломами верхней челюсти типа ФОРШ /Е.А. Вайнштейн, А. А. Дацко, Е.А. Третьяков/ Стоматология. 1986. — № 1. — С.48−50
  15. Е.К. / Е.К. Валеев, Е. П. Юрищев, К. И. Тимершин // Вопр. нейрохир,-1989. -№ 3. С.24−28.
  16. А.Ф. Биологическая роль оксида азота: история, современность и перспективы для исследований / А. Ф. Ванин // Биохимия. 1998. — Т.63, № 7. — С.731 — 733.
  17. А.Ф. Оксид азота в биомедицинских исследованиях / А. Ф. Ванин // Вестн. РАМН. 2000. — № 4. — С.3−5.
  18. Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю. А. Владимиров, А. И. Арчаков -М.-Наука, 1972. -252с
  19. О.Н. Особенности функционирования системы антиоксидантной защиты в остром периоде сотрясения головного мозга / О. Н. Воскресенская, Терещенко С.В.// Журн. неврол. и психиат. 2003. — № 3. — С.55−57.
  20. О.Н. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе пародонтита / О. Н. Воскресенский, Е.К. Тка-ченко // Стоматология. 1991. — № 4. — С.5−10.
  21. В.Б. Анализ методов определения продуктов перекисного окисления липидов сыворотки крови по тесту с тиобарбитуровой кислотой / В. Б. Гаврилов, А. Р. Гаврилова, Л. М. Мажуль // Вопр. мед. химии. 1987. — Т. ЗЗ, № 1. — С. 118 122.
  22. .В. Возможности оптимизации церебральной гемодинамики в экстримальных состояниях при нейрохирургической патологии головного мозга / Б. В. Гайдар, В. Е. Парфенов // Материалы ll-съезда нейрохирургов России. Нижний Новгород, 1998. — С.28 — 29.
  23. Л.Ю. Регионарный и полушарный мозговой кровоток у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой: Дис. .канд. мед. наук / Л. Ю. Глазман. М., 1988. — 246с.
  24. В.И. Роль оксида азота в патогенезе поражений центральной нервной системы /В.И Горбачев, В.В. Кова-лев//Инсульт 2002. -№ 7. — С.9−16
  25. М.Л. Кпинико-патогенетические особенности осложнений сочетанных черепно-мозговых травм: Автореферат дис. .канд. мед. наук/М.Л. Гринев Л., 1986. — 22с.
  26. С.Ф. Состояние системы дыхания и кровообращения у больных с переломами нижней челюсти / С. Ф. Грищук, М. Н. Шакиров // Стоматология. 1989. — № 3. — С.35−37
  27. Е.К. Клинические и патогенетические аспекты сочетанной черепно-мозговой травмы: Автореферат дис. .канд. мед. наук /Е.К. Гуманенко Л., 1983. — 23с.
  28. В.А. Супероксиддисмутаза радиобиологическое значение и возможности (обзор) / В. А. Гусев, О. С. Брусов, Л. Ф. Панченко // Вопр. мед. химии.-1980.-Т. 26, № 3. — С. 291 -301.
  29. Е.И. Механизмы повреждения ткани мозга на фоне острой фокальной церебральной ишемии / Е. И. Гусев, В. И. Скворцова, А. В. Коваленко, М. А. Соколов // Журн. неврол. и психиат. 1999. — № 2. — С. 65−70.
  30. .В. Нарушения перекисного окисления липидов и их коррекция антиоксидантами при острой коронарнойнедостаточности: Дис. .д-ра мед. наук / Б. В. Давыдов -М., 1994. 386с.
  31. Н.Ф. Состояние антиоксидантной системы и процессов метаболизма в тканях пародонта при пародонтозе / Н. Ф. Данилевский, Ю. В. Хмелевский, А. В. Борисенко // Стоматология (Киев). 1983. — № 18. — С. 16−18.
  32. Г. Г. Периферические гемодинамические нарушения при острой черепно-мозговой травме: Дис.. канд. мед. наук. / Г. Г. Дашьян. М., 1975. — с.289.
  33. М.Л. Перекисные соединения липидов и общая антиоксидантная активность мозга при черепно-мозговой травме: Автореф. дис.. канд.биол.наук / М. Л. Демчук .-М., 1992.-32с.
  34. И.И. Травматическая болезнь и метаболизм / И. И. Дерябин, О. С. Насонкин, Н. С. Немченко и соавт.// Вестник хирургии. 1984. — № 6. — С.61−64
  35. С.А. Современный подход к диагностике и хирургическому лечению черепно-лицевой травмы / С. А. Еолчиян, А. Г. Шамсудинов, Ал.А.Ламберг, А. А. Потапов //Российский стоматологический журнал. -2003. № 5. -С.37−43.
  36. С.Н. Особенности хемолюминисценции системы, содержащей Н202 в присутствии соединений железа / С. Н. Ефуни, Е. Я. Каплан, А. И. Лукаш и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины 1984. — Т.98, № 7. — С.42 — 43.
  37. И.А. Оксидантный стресс общий механизм повреждения при заболеваниях нервной системы/ И. А. Завалишин, М. Н. Захарова // Журн. невропатол. и психиат. 1996. — Т.96, № 2. — С.111−114.
  38. Н.К. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах/ Н. К. Зенков, Е. Б. Меньшикова // Успехи современной биологии. 1993. — № 3. — С.286−294.
  39. Ю.В. Локальный кровоток и метаболизм в области очага размозжения головного мозга / Ю. В. Зотов, Е. Н Кондаков, К. И. Харитонова и др. // Журн. вопросы нейрохирирургии им. Н. Н. Бурденко 1983. — № 3. — С.6 -10.
  40. Ю.В. Хирургия травматических внутричерепных гематом и очаговых размозжений головного мозга / Ю. В. Зотов, В. В. Щедренок. М., Медицина, 1984. — 198с.
  41. В. П. Иммунологические аспекты воспалительных осложнений при сочетанной челюстно-лицевой и черепно-мозговой травме / В. П. Зуев, Л. Н. Минкин, В. Т. Тимофеев // Стоматология. 1989. — № 6. — С.18−20.
  42. Зыкеева С. К. Сочетанная челюстно-лицевая и черепно-мозговая травма у детей: Автореф. дис. .канд. мед. наук / С. К Зыкеева Апмата, 1993. — 23с.
  43. Р.И. Клиника воспалительных процессов в мягких тканях при переломах нижней челюсти / Р. И. Иманкулов // Здравоохранение Киргизии. 1989. — № 2. — С.35−36.
  44. В.Е. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов / В. Е. Каган, Б. Н. Орлов, Л. Л. Прилипко. М., 1986. -136с.
  45. В.К. Свободнорадикальное окисление и анти-оксидантная терапия / В. К. Казимирко, В. И. Мальцев, В.Ю. Бу-тылин и др.- К.:Морион, 2004. 160с.
  46. Р.Д. Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы / Р. Д. Касумов, Л. Б. Джабарова // Материалы III -съезда нейрохирургов России. Санкт-Петербург. — 2002. -С.413.
  47. .Т. Селективная детоксикация центральной нервной системы у больных с флегмонами челюстно-лицевой области / Б. Т. Килымжанова // Стоматология. 2003. -№ 5. — С.32 — 35.
  48. Н.А. Роль тучных клеток в репаративных явлениях при воспалении / Н. А. Клименко, С. В. Татарко // Бюл. экс-перим. биологии и медицины. 1995. — Т. 119, № 3. — С.262 -265.
  49. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / Под. ред. А. Н. Коновалова, Л. Б. Лихтермана, А. А. Потапова. М.: Антидор, 1998.-Т.1.-312с.
  50. В.А. Неотложная стационарная помощь стоматологическая / В. А. Козлов. Л.'Медицина, 1988. -288с.
  51. А.Н. Классификация черепно-мозговой травмы / А. Н. Коновалов, Л. Б. Лихтерман, А. А. Потапов. М., 1992. — С.28−29.
  52. И.Я. Биологическая роль лактоферрина и его значение в питании детей раннего возраста / И. Я. Конь, К.С. Ла-додо II Педиатрия. 1992. — № 2. — С.91 — 94.
  53. A.M. Перекисное окисление липидов при неврологических заболеваниях (обзор)/ A.M. Коровин, Е.А. Савельева-Васильева, М.Л. Чухловина// Журн.невропатол. и психиатр. -1991. -т.91., № 8. —0.111−115.
  54. Н.А. Применение антиоксидантов в педиатрической практике / Н. А: Коровина, И. Н. Захарова, Е.Г. Обыноч-ная / Consilium medicum. Журнал доказательной медицины для практикующих врачей. 2003. — т.5, № 9 педиатрия. — С.23−34.
  55. Г. Н. Нейроиммунология / Г. Н. Крыжановский, С. В. Магаева, С. В. Макаров. М., 1997. — 282с.
  56. Г. Н. Общая патофизиология нервной системы / Г. Н. Крыжановский. М.: Медицина, 1997. — 352с.
  57. Г. Н. Патология нервной регуляции в гене-зе иммунных расстройств при заболеваниях ЦНС / Г. Н. Крыжановский, С. В. Магаева // Журн. невропатологии и психиатрии им. Корсакова. 1998. — Т.98, № 5. — С.60 — 63.
  58. Г. Н. Проблемные вопросы нейроиммуно-патологии / Г. Н. Крыжановский, С. В. Магаева // Итоги Программы «Десятилетие мозга». Нейроиммунология.: Материалы научно-практической конференции неврологов. Санкт-Петербург. СПб.- 2000. — С.64 — 65.
  59. Г. Н. Преспективы развития нейроиммуно-патологии / Г. Н. Крыжановский, С. В. Магаева // Итоги Программы «Десятилетие мозга». Нейроиммунология.: Материалы научно-практической конференции неврологов. Санкт-Петербург. СПб.- 2000. — С. 65 — 66.
  60. Г. Н. Принципы моделирования нейроим-мунных процессов /Г.Н. Крыжановский, С. В. Магаева // Нейроиммунология. 2003. — Т.1 ,№ 2. — С.78 — 79.
  61. Кудрин А. В. Микроэлементы и оксид азота полифункциональные лиганды / А. В. Кудрин // Вопр. биол. мед. и фарм. химии. — 2000. — № 1. — С.3 — 5.
  62. А.Ф. Лучшие психологические тесты /А.Ф. Куд-ряшов. Петрозаводск: Петроком, 1992.-142с.
  63. З.К. Лечебная тактика при челюстно-лицевых повреждениях в сочетании с черепно-мозговой травмой / З. К. Курмангалиев, Ж. Б. Уразалин, К. Т. Тулеуов //Стоматология. 1983. — № 2. — С.38−41.
  64. Лебедев В. В Замечания к патогенезу ушибов мозга, возникающих по противоударному механизму, в остром периоде их развития / В. В. Лебедев, В. В. Крылов // Журн. Вопросы нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко. 1998. — № 1. — С.22−26.
  65. А.К. Экспертиза временной нетрудоспособности /А.К. Левенц- В кн. Травмы челюстно-лицевой области. -М.:Медицина, 1986.-436с.
  66. А.А. Определение концентрации ферритина в сыворотке крови радиоиммунным методом / А. А. Левина, А. П. Андреева, А. А. Замчий и др. // Гематол. и трансфузиол. -1984. -№ 5. С. 57 — 60.
  67. А.А. Использование энзимиммунологического метода для определения иммуноглобулинов, связанных с эритроцитами / А. А. Левина, Н. В. Цветаева, Н. С. Кузьмина и др. // Клиническая лабораторная диагностика. 1996. — № 6. -С.36 — 39.
  68. А.А. Исследование показателей обмена железа у человека в условиях антиортостатической гипокинезии / А. А. Левина, З. Г. Шишканова, С. М. Иванова и др. // Клиническая лабораторная диагностика. 1998. — № 7. — С. З — 5.
  69. В.К. Биохимические методы исследования в клинической и экспериментальной стоматологии / В. К. Леонтьев, Ю. А. Петрович. Омск, 1976.-143с.
  70. Л.Б. Классификация черепно-мозговой травмы / Л. Б. Лихтерман, А. А. Потапов // Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / Под. ред. А. Н. Коновалова, Л. Б. Лихтермана, А. А. Потапова М.: Антидор, 1998. — Т.1. — С. 47−123.
  71. Лукаш А.И./ А. И. Лукаш, В. В. Внуков, А. О. Кучеренко и др.// Физиология человека. 1997. — Т.23, № 6. — С.106−109.
  72. Т.М. Общая характеристика и классификация травм челюстно-лицевой области / Т. М. Лурье, Н. М. Александров II В кн.: Травмы челюстно-лицевой области. М.: Медицина, 1986.-С.5−18.
  73. Е.И. Нарушение процессов липидной перок-сидации при термической травме и патогенетическое обоснование лечения антиоксидантами из плазмы крови / Е. И. Львовская //Дис. доктора мед. наук. Челябинск, 1998. — 261с.
  74. Львовская Е. И. Спектрофотометрическое определение конечных продуктов перекисного окисления липидов / Е. И. Львовская, И. А. Волчегорский, С. Е. Шемяков, Р. И. Лифшиц // Вопр. мед. химии. 1991. — № 4. — С.92−94.
  75. С.А. Способ диагностики гнойно-воспалительных осложнений черепно-мозговой травмы / С. А. Матузов, А. А. Герасимов, П. В. Цыдендамбаев, Б. К. Ванданов // Материалы Ill-съезда нейрохирургов России. Санкт-Петербург, 2002. — С. 48 — 49.
  76. И.Ю. Гипоксия и оксид азота / И. Ю. Малышев, Е. А. Монастырская, Б. В. Смирин, Е. Б. Манухина // Вестн. РАМН. 2000. — № 9. — С.44−48.
  77. А.Н. Способ оценки функциональной активности нейтрофилов человека по реакции восстановления нитро-синего тетразолия: Метод, рекомендации / А. Н. Маянский, М. К. Виксман. Казань, 1979. — 11с.
  78. А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А. Н. Маянский, Д. Н. Маянский. Новосибирск: Наука, 1989. — 344с.
  79. Ю.А. Клинико-физиологическая характеристика функционального состояния головного мозга при травме лицевого черепа / Ю. А. Медведев, Ю. А. Кувшинов // Стоматология. 1983. — № 4. — С.34−38.
  80. Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика / Ф. З. Меерсон. М.:Наука. — 1983. — 278с.
  81. Е.Б. Оксид азота и NO-синтазы в организме млекопитающих при различных функциональных состояниях / Е. Б. Мельникова, Н. К. Зенков, В. П. Реутов // Биохимия. 2000. -Т.65, № 4. — С.485−503.
  82. Л.Н. Значение факторов иммунной и эндокринной систем в прогнозировании осложнений при сочетанной челюстно-лицевой и черепно-мозговой травме / Л. Н. Минкин,
  83. Н.К.Рязанов // Сб. научн. трудов: «Диагностика и лечение воспалительных и дистрофических заболеваний челюстно-лицевой области» / под ред. А. Г. Шаргородкого. Смоленск, 1988, — С. 79−82.
  84. П.В. Травматический остеомиелит нижней челюсти и его профилактика / П. В. Наумов, М. Н. Михайлов, Г. В. Старенькова и др.//Стоматология. 1983. — № 2. — С.38−42.
  85. В.А. Постреанимационная болезнь новая нозологическая единица. Реальность и значение. Экспериментальные, клинические, теоретические и организационные проблемы общей реаниматологии / В. А. Неговский, А. М. Гурвич. -М., 1996.-С.24−34.
  86. Е.З. Тромбозы внутричерепных синусов и вен / Е. З. Неймарк. М., 1975. — 150с.
  87. Нейротравматология. Справочник./ Под ред. А. Н. Коновалова, Л. Б. Лихтермана, А. А. Потапова // Составитель Лих-терман Л.Б.- Москва: ИПЦ «Вазар-Ферро», 1994. С. 184−185.
  88. Немченко Н. С. Особенности метаболических нарушений у пострадавших в динамике травматической болезни / Н. С. Немченко //Патогенез и лечение травматической болезни. Л., 1982. — С.68−70.
  89. Е.В. Перекисное окисление липидов в ц.н.с. в норме и при патологии / Е. В. Никушкин // Нейрохимия. 1989. -Т.8, № 1. -С.124 — 145.
  90. Jl.E. Биохимические механизмы стресса / Л. Е. Панин. Новосибирск: Наука, 1983. — 164с.
  91. Ю.А. Свободнорадикальное окисление и анти-оксидантная защита смешанной слюны и крови при хроническом генерализованном пародонтите / Ю. А. Петрович, М. Н. Пузин, Т. В. Сухова // Рос. Стоматол. Журн. 2000. — № 3. — С. 11−13.
  92. Ю.А. Физиология гистогематических барьеров /Ю.А. Петрович, Подорожная Р. П. М., 1977. — С.353−360- 564 566.
  93. И.С. Гемодинамика в остром периоде черепно-мозговой травмы: Дис.. канд. мед. наук / И.С. Поздышева-М., 1980, — 250с.
  94. Промыслов M.LLI. Обмен веществ в мозге и его регуляция при черепно-мозговой травме / М. Ш. Промыслов. М.: Медицина, 1984. — 88с.
  95. В.П. Медико-биологические аспекты циклов оксида азота и супероксидного анион-радикала /В.П. Реутов// Вестн. РАМН. -2000. № 4. -С.35−41.
  96. Т.Г. Пути предупреждения и лечения различных гнойно-воспалительных заболеваний ЧЛО и их осложнений / Т. Г. Робустова // Стоматология. 1995. — т.74, № 1. -С.31−33.
  97. В.А. Современные представления о патогенезе необратимых повреждений нервных клеток при черепно-мозговой травме / В. А. Розанов, В. А Цепколенко, Л. Э. Клаупик // Журн. Вопросы нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко. 1998. -№ 2.-С. 37−41.
  98. Г. А. Роль оксида азота как регулятора клеточных процессов при формировании полиорганной недостаточности / Г. А. Рябов, Ю. М. Азизов // Анест. и реаниматол, — 2001. № 1. -С.8−12.
  99. А.Е. Состояние регионарного кровообращения у больных с переломами нижней челюсти по данным реогра-фии/ А. Е. Савин, А. Г. Шаргородский, В. А. Милягин // Стоматология. 1984. — № 4. — С.37−39.
  100. В.И. Субарахноидальное кровоизлияние / В. И. Самойлов. Л.:Медицина, 1990.- 48с.
  101. С.А. Клинические аспекты микроциркуляции / С. А. Селезнев, Г. И. Назаренко, B.C. Зайцев М., 1985. — С.52 -72.
  102. Семченко В. В Прогноз и ранняя диагностика травматического остеомиелита при переломах нижней челюсти / В. В. Семченко, Т. П. Жвания, А. Е. Швец //Республиканский межведомственный сборник. Стоматология. Киев. — 1989. — №.24. -С.86−88.
  103. Семченко В. В Постаноксическая энцефалопатия /В.В. Семченко, С. С. Степанов, Г. А. Алексеева. -Омск, 1999.
  104. А.И. Клиническое значение определения концентрации ферритина в сыворотке крови/ А. И. Сергеева, Г. Ф. Султанова // Казан, мед. журн. -1990. Т. LXXI, № 3. — С.204 -205.
  105. Ю.И. Роль свободнорадикальных, гемокоагули-рующих и иммунных механизмов в патогенезе пародонтита и разработка патогенетической терапии последнего: Автореф. Дис. .д-ра мед. наук / Ю. И. Силенко Полтава, 1992. — 33с.
  106. М. А. Объем и характер медицинской помощи при сочетанных повреждениях челюстно-лицевой области / М. А. Слипченко, А. В. Лукьяненко // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. -1985. № 1. — С.140−141.
  107. Д.А. Коррекция нарушения перекисного окисления липидов у пострадавших в остром периоде после черепно-мозговой травмы / Д. А. Сутковой, Ю. В. Смалюх // Клин. Хирургия. 1992. — № 12. — С.19−21.
  108. Л.М. Особенности адаптации тканей парадон-та к острому стрессу. Нарушения механизмов и их коррекция / Л. М. Тарасенко, Т. А. Петрушанко, Т. А. Девяткина. Кишинев, 1989.-Т. 2. — С.638−639.
  109. Н.А. Свободнорадикальное окисление и анти-оксидантная система (теория, клиническое применение, методы) / Н. А. Терехина, Ю. А. Петрович Пермь, 1992. — 34с.
  110. А.Т. В кн.: Травма челюстно-лицевой области / А. Т. Титова, А.А. Ламберг- М.: Медицина, 1986. С.65−79.
  111. К.Т. Механизм внутричерепной интоксикации у больных с флегмонами ЧЛО / К. Т. Тулеуов, О. Д. Шалабаев, А. Э. Уразаева, Б. Т. Килымжанова // Пробл. Стоматол. Алматы. 1999.-№ 1.-С.31.
  112. К.Т. Совершенствование методов хирургического лечения флегмон ЧЛО / К. Т. Тулеуов, О. Д. Шалабаев // Пробл. Стоматол. Алматы. 1999. — № 2. — С.34.
  113. А.Э. Интоксикация центральной нервной системы при флегмонах челюстно-лицевой области диагностика, лечение / А. Э. Уразаева // Стоматология. 2003. — № 5. -С.28−31.
  114. Т.Т. Влияние комплексной патогенетической терапии на состояние микроциркуляции при сочетанной челюст-но-мозговой травме / Т. Т. Фаизов, Е. К. Валеев, Е. В. Крешетов и др. // Журн. Вопросы нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко. 1998. -№ 1. -С. 26−29.
  115. Т.Т. О патогенезе сочетанной челюстно-мозговой травмы / Т. Т Фаизов, В. В. Афанасьев, И. А. Ибатуллин, Е. К. Валеев //Стоматология. 1998. — № 2. — С.37 — 39.
  116. P.P. Хемолюминисцентные методы исследования свободнорадикального окисления в биологии и медицине / P.P. Фархутдинов, В. А. Лиховских. Уфа, 1995. — С.11−20.
  117. А.П. Методические рекомендации: черепно-мозговая травма, сочетанная с повреждениями костей лицевого черепа /А.П. Фраерман, Ю. Е. Гельман. Горький, 1977. -18с.
  118. А.И. Значение уровня продуктов перекисного окисления липидов для прогнозирования травматического остеомиелита нижней челюсти / А. И. Хасанов, Ш. Ю. Абдуллаев// Стоматология. 2002. — № 2. — С.27−29.
  119. В.Ф. Челюстно-лицевые повреждения, сочетающиеся с закрытой черепно-мозговой травмой, особенности клиники, диагностики, лечения: Автореф. дис. .д-ра. мед. наук / В. Ф. Чистякова Киев, 1971. — 36с.
  120. А.Г. Воспалительные заболевания ЧЛО и шеи / А. Г. Шаргородский. М.: Медицина. — 1985. — С.237.
  121. Шаргородский А. Г. Сочетанные повреждения костей лица и нервной системы /А.Г. Шаргородский, Я. Б. Юдельсон, Т.Н. Владыченкова- В кн.: Труды VII Всесоюзного съезда стоматологов в Ташкенте. М., 1981.
  122. Ю.Д. Белки теплового шока: новые перспективы миокардиальной протекции / Ю. Д. Шевченко, А. С. Свистов, В. В. Тыренко и др. II Вестник РАМН. М. Медицина. — 1999. -№ 7. -С.16 — 20.
  123. Шкалы, тесты и опросники в медицинской реабилитации / Руководство для врачей и научных работников // Под ред. А. Н. Беловой, О. Н. Щепетовой. Москва: Антидор. — 439с.
  124. Bakay R.A.E. Pathophysiology of cerebrospinal fluid in head injury: Pathological changes in cerebrospinal fluid solute composition after traumatic head injury / R.A.E. Bakay, K.M. Sweeney, J.H.Wood II J. Neurosurgery. 1986. — Vol.18. — P. 234 -243.
  125. Barron K.D. The microglial cell. A historical review // J. Neurol Sci 1995. Vol. 134. — P. 57 — 68.
  126. Bashelet M. Macrophages and heat shock proteins / M. Bashelet, S. Abrie, B.S. Poula // Res. Immunol. 1998. — Vol. 149. — P. 727 — 732.
  127. Bereiter- Hahn J. Interaction of metabolic inhibitors with actin fibrils / J. Bereiter-Hahn, U. Tillmann, Voth M. // Cell Tissue Res. -1984.-Vol. 238. P.129- 134.
  128. Bostrom K. Aspects on pathology and neuropathology in head injury / K. Bostrom, C.G. Helander // Acta Neurochirurgica. -1986.-№ 36.-P. 51 -55.
  129. Caputa M. Effect of temperature on postanoxic, potentially neurotoxic changes of plasma ph and free iron level in newborn rats / M. Caputa, J. Rogalska, A. Nowakowska // Brain Res. Bull. -2001. Vol.55, № 2. — P.281 — 286.
  130. Cheepsunthorn P. Characterization of a novel brain-derived microglial cell line isolated from neonatal rat brain / P. Cheepsunthorn, L. Radov, S. Menzies et al. // Glia 2001. Vol. 35, № 1, — P. 53−62.
  131. Chi S.I. Differential regulation of H- and L-ferritin messenger RNA subunits, ferritin protein and iron following focal cerebral ischemia-reperfusion // Neuroscience. 2000. — Vol.100,№ 3. — P. 475 — 484.
  132. Choi D.W. Calcium: still center-stage in hypoxic-ishemic neuronal death/ D.W. Choi // Trends Neurosci. 1995. — V. 18. -P. 58−60.
  133. Davalos A. Iron-related damage in acute ischemic stroke / A. Davalos, J.M.Fernandez-Real, W. Ricart et al. // Stroke. 1994. -Vol. 25,№ 8. — P. 1543 — 1546.
  134. Davalos A. Body iron stores and early neurologic deterioration in acute cerebral infarction / A. Davalos, J. Castillo, J. Marrugat et al. // Neurology. 2000. — Vol.54,№ 8. — P.1568 -1574.
  135. Deisenhammer F. Cerebrospinal fluid ferritin in HIV infected patients with acute neurological episodes / F. Deisenhammer, R.F.1Л л1. J J
  136. Miller, N.S. Brink et al. // Genitourin. Med. 1997. — Vol.73,№ 3. -P. 181 -183.
  137. Droge Wulf Free Radicals in the physiological control of cell function / Wulf Droge // Physiol Rev. 2002. — Vol. 82. — P. 47 -95.
  138. Elia G. Induction of ferritin and head shock proteins by prostaglandin A1 in human monocytes. Evidence for transcriptional and post- transcriptional regulation / G. Elia, A. Polla, A. Rossi et al. // Eur J. Biochem. 1999. Vol. 264, № 3. — P.736 — 745.
  139. Esolen L.M. Brain endothelial cell infection in children with acute fatal measles / L.M. Esolen, K. Takahashi, R.T.Johnson et al. // J. Clin. Invest. 1995. — Vol.96, № 5. — P. 2478 — 2481.
  140. Fahmy M. Modulation of iron metabolism in monocyte cell line U937 by inflammatory cytokines: changes in transferrin uptake, iron handling and ferritin mRNA / M. Fahmy, S.P. Young // Biochem. J. 1993. Vol. 296, № 1. — P. 175 — 181.
  141. Fehling C. Ferritin concentration in cerebrospinal fluid /С. Fehling, I. Qvist // Acta Neurol. Scand. 1985. — Vol.71, № 6. -P.510 — 512.
  142. Frei B. Antioxidant defenses and lipid peroxidation in human blood plasma / B. Frei, R. Stocker, B.N. Ames // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1988.- № 85. — P. 9748−9752.
  143. Frei B. Content of antioxidants, preformed lipid hydroperoxides and cholesterol as predictors of the susceptibility of human LDL to metal ion-dependent and independent oxidation /
  144. В. Frei, J.M. Gaziano // J. Lipid Res. 1993. -№ 34. — P. 21 352 145.
  145. Gracia-Naya M. Predictive value of serum ferritin in the prognosis of acute cerebrovascular accident / M. Gracia-Naya, M. Uson-Martin, C. Serrano-Gonzalez A. Sanz-Paris 11 Rev. Neurol. -1997. Vol.25,№ 148. — P. 1892 — 1896.
  146. Gutteridge J.M. Hydroxyl radicals, iron, oxidative stress, and neurodegeneration // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1994. — Vol. 738. — P. 201 -213.
  147. Hajjar K.A. New concepts in fibrinolysis and angiogenesis / K.A. Hajjar, A. Deora // Curr. Atheroscler. Rep. 2000. — Vol.2. -P.417 — 421.
  148. Haldre S. Biochemical markers of cerebral trauma/ S. Haldre, L. Koiv, M. Roose, A. E. Kaasik//9-th European Congress of Neurosurgery: Book of Abstracts. Moscow. 1991. — P.505.
  149. Hall E.D. Secondary tissue damage after CNS injury / E.D. Hall, R.J. Traystman. The Upjohn Compani, Kalamazoo, Michigan. — 1993. — P.115−118.
  150. Hallgren R. Cerebrospinal fluid ferritin in newborn infants. Elevated levels in cerebral infection or bleeding / R. Hallgren, G. Lundqvist, G. Sedin, L. Wide // Acta Paediatr. Scand. 1982. -Vol. 71, № 1.-P. 97−102.
  151. Halliwell B. Lipid peroxidation, oxygen radicals, cell damage, and antioxidant therapy / B. Halliwell, J.M.C. Gutteridge // Lancet. -1984.-P.1396−98.
  152. Hinshaw D.B. A cellular model of endothelial cell ischemia / D.B. Hinshaw, B.C. Armstrong, T.F. Beals, P.A. Hvslop // J. Surg. Res. 1988. — Vol. 44. — P. 527 — 537.
  153. Jacobs R.F. The immunology of sepsis and meningitis -cytokine biology / R.F. Jacobs, D.R. Tabor// Scand. J. Infect. Dis. Suppl. 1990. — Vol.73. — P. 7 — 15.
  154. Kanneny Y. Nerve growth factor and cytokines mediate lymphoid tissue induced neurite outgrowth from mouse superior cervica ganglia in vitro / Y. Kanneny, J. Bienemstork, M. Ohta et al. // Immunology. — 1996. — Vol. 156,31. — P.313.
  155. Katnik R. A persistent biochemical marker for partially treated meningitis / ventriculitis / R. Katnik // J.Child. Neurol. -1995. Vol.10,№ 2. — P. 93 — 99.
  156. Krinsky N.L. Membrane antiixidants / N.L. Krinsky // Ann. NY. Acad. Sci. 1988. -№ 551. — P. 17−33.
  157. Martin N.A. Posttraumatic cerebral arterial spasm / N.A. Martin, C. Doberstein, M. Alexander et al -1995 V. 12. — P. 897 901.
  158. Matera L. Endocrine, paracrine and autocrine actions of prolactin on immune cells / L. Matera // Life Sci. 1996. — Vol.59. -P. 599−614.
  159. McGee D.W. Transforming growth factor-beta and IL-1 beta act in synergy to enhance IL-6 Secretion by the intestinal epithelial cell line, IEC-6 / D.W. McGee, K.W. Beagley, W.K. Aicher, J.R. McGhee // J. Immunol. 1993. — Vol. 151.- P .970 — 978.
  160. Miller L.L. Iron- independent induction of ferritin H chain by tumor necrosis factor / L.L. Miller, S.C. Miller, S.V. Torti et al. // Proc. Natl. Acad. Sci USA. 1991. — Vol. 88, № 11. — P. 4946 -4950.
  161. Miron T. A 25-kD inhibitor of actin polymerization is a low molecular mass heat shock protein / T. Miron, K. Vancompernolle, J. Vanderkerckerchhove et al. // J.Cell.Biol. 1991. — Vol.144. -P.255 -261.
  162. Morgan B.P. Role of complement in inflammation and injury in the nervous system / B.P. Morgan, P. Gasque, S.K.Singhrao, S.J.Piddlesden // Exp. Clin. Immunogenet. 1997. — Vol.14, № 1. -P.19 — 23.
  163. Muller W.A. Migration of leukocytes across endothelium and beyond: molecules involved in the transmigration and fate of monocytes / W.A. Muller, G.J. Randolph // J. Leukoc. Biol. 1999.- Vol.66. P.698 — 704.
  164. Nishimura M. Systemic inflammatory response syndrome and acute renal failure associated with Hemophilus influenzae septic meningitis / M. Nishimura, H. Tsukahara, M. Hiraoka et al. // Am. J. Nephrol. 2000. — Vol. 20, № 3. — P. 208 -211.
  165. Nurnberger W. Definition of a new score for severity of generalized Neisseria meningitidis infection / W. Nurnberger, A. Л
  166. Platonov, H. Stannigel et al. // Eur. J. Pediatr. 1995. — Vol.154, № 11 .-P. 896−900.
  167. Peng C.T. Bacterial infection in patients with transfusion-dependent beta-thalassemia in central Taiwan / C.T. Peng, C.H. Tsai, J.H.Wang et al. // Acta Paediatr. Taiwan. 2000. — Vol.41, № 6. — P.318 — 321.
  168. Pfister H.W. Mechanisms of brain injury in bacterial meningitis: workshop summary / H.W. Pfister, A. Fontona, M.G. Tauber et al. // Clin Infect. Dis. 1994. — Vol.19, № 3. — P. 463 -479.
  169. Recknagel R.O. Spectrophotometric detection of lipid conjugated diens. Methods in Enzymology / R.O. Recknagel, N.A. Glende. 1984. — Vol. 105. — P. 331−337.
  170. Risau W. Mechanisms of angiogenesis / W. Risau // Nature. 1997. — Vol.386. — P.671 — 674.
  171. Sander D. Cerebral vasospasm following post-traumatic subarachnoid hemorrhage evaluated by transcranial Doppler ultrasonography/ D. Sander, J. Klingelhofer// J Neurol.Sci. -1993. -V.119.-P.1−7.
  172. Santiago E. The role of nitric oxide in the pathogenesis of multiple sclerosis / E. Santiago, L.A. Perez-Mediavilla, N. Lopez-Moratalla // J.Physiol. Biochem. 1998. — Vol.54, № 4. — P. 229 -237.
  173. Sindic C.J. The clinical relevance of ferritin concentration in the cerebrospinal fluid / C.J. Sindic, D. Collet-Cassart,
  174. C.L.Combiaso et al. // J. neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1981. -Vol.44, № 4. — P.329 — 333.
  175. Soboleva M.K. The iron overload syndrome in patients with severe bacterial inflammatory diseases and convalescents / M.K. Soboleva, S.M. Gavalov // Gematol. Transfuziol. 1993. -Vol.38,№ 3. — P. 21 — 24.
  176. Stocchetti N. The role of intensive care management of severe head injury in the new millenium / N. Stocchetti, S. Rossi, L. Long hi // Europ. J. Anaesth. 2000. — № 18. — P. 2 — 3.
  177. Stocker R. Endogenous antioxidant defences in human blood plasma / R. Stocker, B. Frei // In: Sies H. ed Oxidative stress: oxidants and antioxidants. London: Academic Press. -1991.-P.213−243.
  178. Taneda M. Traumatic subarachnoid hemorrhage as a predictable indicator of delayed ischemic symptoms / M. Taneda, K. Kataoka, F. Akai et al.// J. Neurosurg. 1996. — V. 84. — P. 762 768.
  179. Teasdale G. Assessnent of coma and impaired consciouness.. A practical scale / G. Teasdale, B. Jennet // Lancet.- 1974. № 2. — P. 81 — 84.
  180. Tran T.N. Secretion of ferritin by rat hepatoma cells and its regulation by inflammatory cytokines and iron / T.N. Tran, S.K. Eubanks, K.J. Schaffer et al // Blood. 1997. — Vol.90, № 12. — P. 4979−4986.
  181. Tureen J. Effect of recombinant human tumor necrosis factor-alpha on cerebral oxygen uptake, cerebrospinal fluid lactate, and cerebral blood flow in the rabbit: role of nitric oxide / J. Tureen // J. Clin Invest. 1995. — Vol.95, № 3. — P. 1086 — 1091.
  182. Van Asbeck B.S. Listeria monocytogenes meningitis and decreased phagocytosis associated with iron overload / B.S. van Asbeck, H.A. Verbrugh, B.A. van Oost et al. // Br. Med. J. (Clin Res Ed). 1982. — Vol.284, № 6315. — P. 542 — 544.
  183. Umans J.G. Nitric oxide in the regulation of blood flow and arterial pressure /J.G. Umans, R. Levi// Ann Rev Physiol. 1995. -V. 57. — P.771−790.
  184. Walker E.M. Effects of iron overload on the immune system / E.M. Walker, S.M. Walker // Ann Clin Lab. Sci.- 2000.- Vol.30, № 4, — P. 354 365.
  185. Weber M. Evaluation of posttraumatic cerebral blood flow velocities by transcranial Doppler ultrasonography / M. Weber, P. Grolimund, R.W. Seiler// Neurosurg. 1990. — V.27. — P.106−112.
  186. Weir B. Etiology of cerebral vasospasm /B.Weir, R.L. Macdonald, M. Stoodiey //Acta Neurochir (Wien). 1999. — V.72. -P.27−46.
  187. Yang Y.C. lnterleukin-1 regulation of hematopoietic growth factor production by human stromal fibroblasts / Y.C. Yang, S.
  188. Tsai, G.G. Wong, S.C. Clark // J. Cell. Physiol. 1988. — Vol.134. -P. 292 — 296.
  189. Zhang X.L. Hypoferremia following surgery: a defense mechanism after operative trauma / X.L. Zhang // Zhonghua Wai Ke Za Zhi. 1990. — Vol.28, № 2. — P. 113 — 128.
  190. Zubkov A.Y. Apoptosis of endothelial cells in vessels affected by cerebral vasospasm / A.Y. Zubkov, K. Ogihara, D.H. Bernanke et al.// Surg. Neurol. -2000. V.53. — P. 260−266.
  191. Zubkov A.Y. Risk factor for the development of posttraumatic cerebral vasospasm / A.Y. Zubkov, A. I. Lewis, F. A. Raila et al.// Surg. Neurol. -2000. V.53. — P. 126−130.
Заполнить форму текущей работой