Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Патогенетическое обоснование лечения воспалительных заболеваний пародонта сочетанным применением триклозана и макролида спирамицина

Диссертация: Патогенетическое обоснование лечения воспалительных заболеваний пародонта сочетанным применением триклозана и макролида спирамицина
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Высокие концентрации триклозана блокируют респираторный метаболизм гранулоцитов, а низкие — не влияют на негоспирамицин обладает модулирующим действием, которое особенно выражено в диапазоне от 10 мкг/мл и ниже. Спирамицин при использовании в минимальных дозах стимулирует фагоцитарную активность лейкоцитов, и, следовательно, усиливает воспалительную реакцию, а в больших — угнетает ее… Читать ещё >

Патогенетическое обоснование лечения воспалительных заболеваний пародонта сочетанным применением триклозана и макролида спирамицина (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • ГЛАВА I. Обзор литературы
    • 1. 1. Этиология и патогенез воспалительных заболеваний пародонта
    • 1. 2. Лечение воспалительных заболеваний пародонта
    • 1. 3. Перспективы применения антибактериальных препаратов с иммуномодулирующим действием при пародонтите
  • ГЛАВА 2. Объекты и методы исследования
    • 2. 1. Характеристика больных
    • 2. 2. Методы обследования больных
      • 2. 2. 1. Методы клинического обследования
      • 2. 2. 2. Методы лечения и профилактика обострения ХГПСС
    • 2. 3. Методы исследования
      • 2. 3. 1. Методы биохимического исследования
      • 2. 3. 2. Методы бактериологического исследования
      • 2. 3. 3. Методика определения чувствительности бактериальных культур к антибактериальным химиопрепаратам
      • 2. 3. 4. Методика исследований функциональной активности лейкоцитов in vitro
    • 2. 4. Статистическая обработка цифровых данных
  • ГЛАВА 3. Собственные исследования. Применение пародонтальной повязки с триклозаном и спирамицином в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита
    • 3. 1. Индексная оценка состояния тканей пародонта
    • 3. 2. Динамика биохимических показателей ротовой жидкости у пациентов
    • 3. 3. Результаты бактериологического контроля лечения пациентов
  • 3−4. Сравнительное изучение влияния комплекса трнклозан и спнрамнцнн на жизнеспособность и респираторный метаболизм гранулоцнтов.—. .i. Л
    • 3. 5. Результаты изучений чувствительности штаммов анаэробных бактерий к спирамиинну и трнклозану
  • ГЛАВА. 4, Обсуждение результатов исследования
  • Выводы
  • Практические ргкомендацнн

Актуальность проблемы.

Известно, что в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта одно из ведущих мест принадлежит местной противовоспалительной терапии. Ее эффективность зависит от интенсивности и продолжительности действия противомикробного фактора на очаг поражения (В.И.Калинин и др., 1998). С этой целью широко используются различные медикаментозные вещества в виде растворов и эмульсий, что не всегда дает возможность добиться желаемого результата в связи с анатомическими и физиологическими особенностями полости рта, способствующими быстрому вымыванию лекарственных средств. Для пролонгирования действия лекарственных веществ и защиты тканей пародонта от неблагоприятных факторов широко используются десневые повязки различных модификаций. Свойства этих повязок позволяют длительно экспонировать лекарственные вещества в области пародонта, а также изолировать участок пародонта от агрессивной среды полости рта (Ю.М.Максимовский и др., 2000).

В настоящее время предложены различные средства, позволяющие с помощью дентальных повязок длительное время сохранять лекарственные вещества на ткани пародонта. В состав этих повязок входят антибиотики, антисептики, растительные вещества, иммуномодуляторы (В.С.Иванов, 2002; Л. П. Истранов и др., 1998; А. И. Воложин и др., 2004; Bain at all., 1994). Недостатком предложенных повязок является не сочетанное воздействие антибиотика и антисептика на очаг воспаления, а их поочередное воздействие, либо действие только одного из них: антисептика или антибиотика. Такое воздействие не обеспечивает достаточного бактерицидного эффекта в связи с чем сохраняется патогенная микрофлора и значительно повышается риск рецидива заболевания вскоре после завершения лечения. Возобновление воспалительного процесса, по-видимому, возникает особенно у пациентов с низким общим иммунитетом и недостаточной местной иммунной защитой в полости рта. Поэтому актуальной проблемой является разработка средства, которое сочетало бы эффекты, как антисептика, так и антибиотика для полного и продолжительного бактерицидного действия. Данное средство должно состоять из совместимых препаратов, действовать пролонгировано и преимущественно на воспаленные ткани пародонта. Анализ данных литературы позволяет сделать предположение о том, что таким комплексным воздействием может обладать пародонтальная повязка, содержащая антисептик триклозан и макролидный антибиотик спирамицин. Данные компоненты дополняют и усиливают друг друга в сочетании, так как являются синергистами по отношению друг к другу. Однако оптимального соотношения этих компонентов в пародонтальной повязке для достижения желаемого лечебного эффекта не найдено. Отсутствуют данные по влиянию этого метода лечения на гомеостатические показатели полости рта: иммунологические, биохимические и микробиологические, а также на клиническое течение заболевания. Изучение этого вопроса является актуальной проблемой стоматологии и клинической патофизиологии, что послужило основанием для формулирования цели и задач нашей работы.

Цель работы.

Обосновать с помощью клинических, биохимических и микробиологических методов исследования эффективность одновременного действия макролидного антибиотика спирамицина и антисептика триклозана в составе пародонтальной повязки в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита средней степени тяжести.

Задачи.

1. Исследовать влияние спирамицина и триклозана в составе пародонтальной повязки на клинические показатели в динамике лечения хронического генерализованного пародонтита.

2. Оценить влияние спирамицина и триклозана в составе пародонтальной повязки на биохимические показатели ротовой жидкости. Провести клинический контроль эффективности лечения по данным бактериологического исследования.

3. Изучить спектр составляющих компонентов — спирамицина и триклозана на аэробную и анаэробную микрофлору в опытах in vitro.

4. Определить активность (минимальную подавляющую концентрацию) спирамицина и триклозана на референтные штаммы и клинические изоляты резидентных бактерий полости рта.

5. Определить влияние спирамицина и триклозана на клеточный фактор воспаления, респираторный метаболизм и фагоцитарную активность гранулоцитов.

Научная новизна.

1. Впервые установлено, что применение в комплексном лечении обострения хронического генерализованного пародонтита Пародонтальной повязки, содержащей бактерицидные препараты: антисептик триклозан и макролидный антибиотик спирамицин, вызывает нормализацию активности в ротовой жидкости цитоплазматических и других ферментов. Значительно уменьшается микробная обсемененность пародонтального кармана и снижается высеваемость пародонтопатогенных микроорганизмов.

2. Новыми являются данные о том, что минимальная ингибирующая концентрация МПКад спирамицина составляет от 0,25 до 6,0 мг/л для грамположительных и от 0,5 до 12,5 мг/л для грамотрицательных анаэробных бактерий. Антибактериальная активность триклозана находится в пределах 8−16 мг/л, и практически не различается в отношении грамположительных и грамотрицательных видов анаэробов.

3. Высокие концентрации триклозана блокируют респираторный метаболизм гранулоцитов, а низкие — не влияют на негоспирамицин обладает модулирующим действием, которое особенно выражено в диапазоне от 10 мкг/мл и ниже. Спирамицин при использовании в минимальных дозах стимулирует фагоцитарную активность лейкоцитов, и, следовательно, усиливает воспалительную реакцию, а в больших — угнетает ее. Триклозан же существенно блокирует фагоцитоз в больших дозах, а в малых дозах не влияет на эту функцию.

Практическое значение.

1. Применение Пародонтальной повязки на основе оксида цинка, содержащей лекарственные препараты: антисептик триклозан и макролидный антибиотик спирамицин имеет высокую эффективность в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита средней степени тяжести в стадии обострения. Разработанный способ лечения пародонтита вызывает снижение пародонтальных индексов, микробной обсемененности пародонтального кармана и высеваемости пародонтопатогенных микроорганизмов.

2. Разработан ex tempore метод приготовления и применения Пародонтальной повязки основе оксида цинка, с введением в нее 33 мл 0,3% раствора триклозана, 0,25 таблетки спирамицина (3 млн.

ME). Рекомендуется применение Пародонтальной повязки при времени экспозиции в полости рта 1 час и продолжительности курса лечения — 7−10 дней ежедневно.

Положения, выносимые на защиту.

1. Разработан способ лечения хронического генерализованного пародонтита средней степени в стадии обострения, заключающийся в пролонгированном воздействии на область воспаления лекарственных препаратов: антисептика триклозана и макролидного антибиотика спирамицина в соотношении 1−2,5.

2. В результате применения Пародонтальной повязки, содержащей антисептик триклозан и макролидный антибиотик спирамицин, в ротовой жидкости нормализуется ферментативная активность и другие биохимические показатели.

3. Установлена минимальная ингибирующая концентрация МПК% спирамицина: от 0,25 до 6,0 мг/л для грамположительных и от 0,5 до 12,5 мг/л для грамотрицательных анаэробных бактерий. Антибактериальная активность триклозана находится в пределах 8−16 мг/л, и практически не различается в отношении разных видов анаэробов.

4. У пациентов с обострением пародонтита использование препаратов триклозан и спирамицин в составе Пародонтальной повязки приводит к значительному снижению высеваемости пародонтопатогенных микроорганизмов.

5. Высокие концентрации триклозана блокируют респираторный метаболизм гранулоцитов, а низкие — не изменяют егоспирамицин обладает модулирующим действием, которое особенно выражено в диапазоне от 10 мкг/мл и ниже. Спирамицин в минимальных дозах стимулирует фагоцитарную активность лейкоцитов и усиливает воспалительную реакцию, а в больших — угнетает ее. Триклозан блокирует фагоцитоз в больших дотах, а в малых дозах не влияет на функцию фагоцитов.

Апробация работы. Основные положения и результаты исследований по теме диссертации доложены и обсуждены на совместном совещании сотрудников кафедры патофизиологии стоматологического факультета, кафедры госпитальной терапевтической стоматологии, кафедры детской терапевтической стоматологии и детской хирургической стоматологии ГОУ ВПО МГМСУ Росздрава 9 декабря 2005 года.

Внедрение результатов исследования.

Полученные данные используются в практической деятельности врачами-стоматологамн в клинике кафедры терапевтической стоматологии Ставропольской государственной медицинской академии, а также в учебном процессе н в дальнейшей научной работе на кафедре патофизиологии стоматологического факультета ГОУ ВПО МГМСУ Росздрава.

выводы Разработан способ лечения хронического генерализованного пародонтита средней степени тяжести, заключающийся в местном воздействии на область воспаления лекарственных препаратов: антисептика триклозана и макролшшого антибиотика спиромнцнна в соотношении 1−2,5 (защищено патентом РФ) — Пародонталыздя повязка на основе оксида цинка и содержащая бактерицидные препараты усиливает и пролонгирует их действие на гканн иародонта.

2. Устойчивый лечебный эффект Пародонтальной повязки, содержащей бактерицидные препараты, достигается в стадии обострения хронического генерализованного пародонтита при времен и экспозиции в полости рта 1 час и продолжительности курса лечения -7−10 дней ежедневно.

3- Высокий лечебный эффект Пародонтальной повязки, содержащей бактерицидные препараты: антисептик трнклозан и макролидный антибиотик спиромицнн, подтверждается нормализацией активности в ротовой жидкости иптоплазматнчсскнх (аланннамниотрансферазы, аспартатамннотраисферазы) и других ферментов, отражающих патогенетические звенья в развитии воспалительного процесса в пародонте.

4. Выявлена высокая активность стандартного раствора спирамицина в отношении потенцкальных возбудителей пародонтита. Минимальная ннгибнрующая концентрация МПК"о спирамицина составляет от 0,25 до 6,0 мг/л для грамположительных и от 0,5 до 12,5 мг/л для грамотрицательных анаэробных бактерий. Антибактериальная активность триклозана находится в пределах 8−16 мг/л. и практически не различается в отношении грамположнтелькых и грамотрицательн ых видов анаэробов. В комплексе двух препаратовспирамнцнна н триклозана более высоко активный — спирамнцин.

5. У пациентов с обострением пародонтита использование пролонгированных форм бактерицидных препаратов (трнклоэан+ спирамнцин) в составе Пародонтальной повязки приводит к значительному уменьшению микробной обссмснснностн па родо н тал ьного кармана и снижению высеваемостн Prevotellu intermedia, Porphyromonas н других пародоктопатогенных микроорганизмов.

6. В исследованиях in vitro установлено, что высокие концентрации триклозана блокируют респираторный метаболизм гранулоннтов, а низкие — не влияют на негов то же время спнрамнцнн обладает модулирующим действием, которое особенно выражено в диапазоне от 10 мкг/мл и ниже. В составе комплекса превалирует модулирующее действие спирамнцнна, которое перекрывает отрицательные эффекты триклозана на респираторный метаболизм фагоцитирующих клеток.

1. Спирамнцин при использовании в минимальных дозах стимулирует фагоцитарную активность лейкоцитов, и, следовательно, усиливает воспалительную реакцию, а в больших — угнетает ее. Трнклозаи же существенно блокирует фагоцитоз в больших лозах, а в малых дозах не влияет на эту функцию.

8. В механизме противовоспалительного действия триклозана и спи рами ци на основная роль принадлежит: а — высокому бактерицидному эффекту комплекса, б — длительному действию препаратов, что обеспечивается Пародонтальной повязкой, и вмодулнруюшнму эффекту на гронулоцтггарное звено клеточных механизмов защиты при воспалении. tl PA KTIIЧ ЕС КИ Е РЕКОМ Е ИД Л ЦП «.

IВ комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита средней степени тяжести в стадии обострения рекомендуется местное применение Пародонтальной повязки на осноое оксида пинка, содержащей лекарственные препараты: антисептик триклозан и макролиднын антибиотик спиромнцнн.

2. Для достижения устойчивого лечебного эффекта лечения хронического генерализованного пародонтита в стадии обострения рекомендуется применение Пародонтальной повязки при времени экспозиции в полости рта 1 час н продолжительности курса лечения 7−10 дней ежедневно.

3. Разработан метод применения Пародонтальной повязки, который включает приготовление ex tempore на стеклянной пластинке густой, но пластичной консистенции массы на основе оксида пинка с введением в нее 33 мл 0,3% раствора триклозана, 0,25 таблетки спнрамнцмна (3 млн. ME), Пасту тщательно смешивают металлическим шпателем 20−30 мни н накладывают тонким слоем с язычной, а затем с вестибулярной стороны на высушенный дсснсвой край и в межзубные промежутки. Поверхность повязки моделируют полосками перчаточной резины н пальцами со всех сторон, жевательные поверхности зубов оставляют свободными, края повязки не должны доходить до подвижной части десны. После чего повязку фиксируют парафином, разогретым до StrC, Через I час повязка снимается при помощи полоскания теплой водой.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Авдонина Л, И., Гедимпн Л, Е" Ерохнн В. В. Туберкулезный пародонтит// Проблемы туберкулеза, — 1993, № 4. — С. 4−7.
  2. С.Ш. Лечение хронического генерализованного пародонтнта средней степени тяжести с применением иммуномодулятора Полноксидоння. Авторсф, дисс кэнд мед наук., М., 2005, 24 с.
  3. С.Ш. Особенности В-клеточного звена лимфоцитов у больных генерализованным плродонтнтом // Материалы второй научно-практической конференции, посвященной памяти профессора Е. Е. Платонова, Москва, 2004. -С8−9.
  4. Н.Н., Тер-Асатуров Г, П., Кассии В. Ю. и др. Использование иммунологических показателей для оценки тяжести течения пародонтнта и эффективности лечения //Стоматология.-I996.-T.75.-С.30−32,
  5. Базанов Н Н&bdquo- Тер Асатуров Г. П., Каснн В. Ю. и др. Использование иммунологических показателей для оценки тяжести течения пародонтнта и эффективности лечения. //Стоматология. -1996, -T.TSflV С. 15−3 8,
  6. Балашов А, Н., Хазанова В. В. Дмитриева Н.А., Загнат В. Ф, Микробный статус пародоктального кармана //Стоматология. 3992. -№ 1. -С22−24.
  7. П. Безрукова И. В. Микробиологические и иммунологические аспекты этиопатогенеза быстрой регрессирующего пародонтита.// Пародонтологня, 2000. -J&3 (17). — С.3−8.
  8. Н.В. О микрофлоре хозяина н ее участии в ответе на инфекцию // Антибиотики и химиотерапия. 1998. — Jw9. — С.44−48.
  9. Бокая В, Г., Малых ина О, А, Местные факторы риска при пародоитнте тяжелой степени и частота их выявления врачами-стоматологами // Тр, VI съезда Стоматологической Ассоциации России (Москва, 11−14 сентября 2000г). М-, 2000. — С. 180−182.
  10. Боровский t, B, T Леонтьев В. К. Биология полости рта // М. 2001. -303 с.
  11. Внха Г, В. Клнннко-экспернменталыюе обоснование разработки тест-снстем выявления стресс-зависимых маркеров для изучения механизмов адаптации организма в экстремальных ситуациях. Днсс. докт. биологических наук. М. 2002.
  12. Власов В В. Реакция организма на внешние воздействия: обшне закономерности развития и методические проблемы исследования // Иркутск: Изл-во Иркутского ун-та, 1994, 344 с
  13. А.И., Порядив Г. В. (ред.) Патологическая физиология. Учебник для студентов стоматологических факультетов. Т.1, 480с.
  14. А.И., Поряди и Г.В, Патологическая физиология // Москва, Медпресс: 2000,470 с.
  15. А.И., Порядил Г. В., Казимирский А.Н,. Сашкнна Т, И., Барер Г. М., Аскерова С. Ш., Салмаси Ж. М. Иммунологические нарушения в патогенезе хронического генерализован. ого пародонтита. Стоматология, 2005, № 3. С 4−8.
  16. Воложнн А. И" Сашкнна Т, Ит Савченко 3-Й. Иммунитет, типовые формы его нарушения и принципы коррекции. Методическое пособие по патологической физиологии и иммунологии, М, 1995,-G.7Q-76.
  17. Воложнн А. И" Субботин Ю. К, Болезнь и здоровье, Две стороны приспособления, И М. Медицина, 1998, 479с,
  18. Воложнн А. И" Филатова Е. С., Петрович Ю. А. и др. Оценка состояния пародонта по химическому составу сред полости рта // Стоматология, 2000, — Ns. — С. 13−1 б,
  19. Григорьян А. С, Роль и место феномена повреждения в патогенезе заболевания пародонта // Стоматология. 1999, — № 1. — С16−20.
  20. Грудянов АН.. Дмитриева Н. А., Овчинникова В. В, Зависимость антимикробной эффективности препарата «Метрогнл-Дента» отдлительности локального введения прн воспалительных поражениях пародонта // Пародонтологня.- 200.- № J-2 (19−20)С, 32- 36.
  21. А.И., Дмкгтриева НА, Овчинникова В.В. Обоснование оптимальной концентрации препарата «Метрогкл-Дснта» при лечении воспалительных заболевании пародонта //Стоматология.-2002,-№ 1.-С. 44−47.
  22. А.И. Пародонтологня (избранные лекции) И ОАО Стоматология. М. — 1997.
  23. А. И. Дмитриева И.А., Фоменко Е. В. Применение таблстнрованных форм пробнотнков «Бнфкдумбактсрина» и «Ацнлактэ» в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта// Пародонтологня. -2001,Лс 1 -2(19−20).- СП.
  24. П.А. Тактивнн и проднгиозан в комплексном лечении обострений хронического остеомиелита /Тез. докл. 4-й 1'есп.научн.конфср. стоматологов.-Тбилиси, 19S7.-C-74−76.
  25. Дмитриева Л А. Современные аспекты клинической пародаитологнн. -2001,-125с.
  26. Т.М. Значение исследования «маркерных» микроорганизмов поддссневой зубной бляшки на пародонтологическом приеме !> Пародонтологня. 2001. № 1−2 (19−20).-С. 10.
  27. ИВ. Создание и определение эффективности препарата с бактериофагам для лечения воспалительных заболеваний пародонта.: Автореф. днек.м.н. М, 2001.- 22с.
  28. И.В., Жилен кон Е.Л., Максимове кая Л.Н. н др. Обоснование выбора бактериофагов для лечения воспалительных заболеваний пародонта // Лародонтология. -2002. № 1−2 (23). — С. 46- 49,
  29. И. М. Иммунологические аспекты гингивита и пародонтита.: Автореф.дне. ." к.м.н. Каунас, 1986. -20 с,
  30. Золотарева 10 В Влияние окклюзионной травмы ка развитие воспалительных изменений пародонта // Тр. V съезда Стоматологической Ассоциации Роеснн-,(Москва, 14−17 сентября 1999r.).- М-, 1999." СЛ29−130.
  31. B.C. Заболевания пародонта. М.: Медицина ,-1998, -295 с,
  32. B.C. Заболевания пародонта.- М.:Медицина,' 1989. -272с
  33. И.Г. Фармакотерапия при заболеваниях пародонта // Пародонтология. 2001, № 1−2 (19−20). — С.8.
  34. Л.Г. Новые перспективы современного подхода к лечению пародонтита It Врачебное дело.- 1993 ,-№ 2−3, — С Л1 -18.
  35. Г. А. Иммунная система н патология И В кн. «Актуальные проблемы патофизиологии (избранные лекции)» под ред. Акад. РАМН Б В Мороза М.: Медицина. — 2001 -C57-I18.
  36. АЛ., Леонтьев В. К. Болезни пародонта: новые подходы к этиологии, патогенезе, диагностике, профилактике и лечении. -Ер.:Тигран Меи. 1998.-360с.
  37. Караулов А. В, Влияние рулила н модинида на иммунную ситсму // RusJ, of Immunology. 1997 — V.2.-№ 1.- Р 88−91.
  38. ММ. Книюв ММ. Диагностика и дифференциальная диагностика заболеваний пародонта у больных бруцеллезом. Н Тр. VI съезда Стоматологической Ассоциации России (Москва, 11−14 сентября 2000 г.).- М-, 2000, С. 211 -213.
  39. О.П., Желудева ИВ. Чубатова С. А. Применение геля с бактериофагами для лечения заболеваний пародонта. Тез.докл. Российского нац. Конгресса «Человек н лекарство».- М., 2000.1. С. 372.
  40. Левин М. Л, Орехова ЛЮ&bdquo- Антонова И. Н., Софронов Б. Н. Иммунологические показатели слюны и крови при воспалительных заболеваниях тканей пародонта// Пародонтологня,-1999. -J&2, C. tO
  41. Немецкая ТЛ Клнннко-рентгенологическяя характеристика пародонтнта в стадкн ремиссии. // Иммунологические реакции организма при стоматологических заболевания-, М. 1985. С-15−18.
  42. Т.И., Сухова Т. В. Мскснлол новый отечественный антнокенлантный и нейротропный препарат в комплексной терапии пародонтнта, // Труды IV съезда СТАР. — М. — 2000. — С, 223−226.
  43. Мари нова Е, Б. Общие и местные факторы специфической и неспецнфической резистентности у больных пародонтитом (клнннко-лабораторные исследования): Автореф. дисс, к.м.н, -М,. 1985. -18с.
  44. И.С. Значение иммунологических и нейрогуморальных расстройств в патогенезе пародонта.- В кн.: Заболевания пародонта и иммунная система. Материалы симпозиума Казань, 1990. -С.11−12.
  45. И.С., Сучко В.И- Иммунные нарушения у больных с дистрофическ и ¦ поспал игольной формой пародонтоза и пути их коррекции // Терапевтическая стоматология. Киев, 1981,-в. 16-С.ЗЗ-37.
  46. Мельничук Г, М, Применение эубиотика «Ацнлакт» в комплексном лечении пародонтнта- Автореф. дисс. к.мл.- Москва, 1995,.-25с.
  47. Метро гил-деита, Информация для специалистов: Приказ № 106 Фарм.Гос.Комнтста МЗ РФ от Мдскабря 1998г
  48. А.В. Иммунореабнлнтацил больных хроническим пародонтнтом // Физиотерапия. бальнеология н реабилитация. -2003, № 4. С, 40−42.
  49. Михайлова ЕХ, Новые препараты для профилактики и лечения воспалительных заболеваний пародонта- Автореф. лнс.к.м-н., М.-2000.-22с.
  50. Т.Н., Леонтьев В. К., Круглова И. С., Молькова С.С, Морфологическая оценка состояния тканей пародонта на фоне лнмфотропного введения клафорана у пациентов с быетропрогрессирующнм пародоктнтом, //Труды IV ст. ездаСТАР- -М -2000.-С.232−234,
  51. С.М., Никитин А. В. Новые макролиды, рнфампнцнны и пептидные антибиотики на 27-й Межотраслевой конференции по антимикробным агентам и химиотерапии- Нью-Йорк, 1987 (октябрь) //Антибиотики и химиотерапия.- 1991.- Т.36. — № 2, — С. 5253.
  52. А.В. Методические подходы к изучению действия антибиотиков на иммунную систему. П Антнбнтикн И химиотерапия 1990.-Т.35- - № 8 — С- 45−48.
  53. Олей ник И-И. Микробиология и иммунология полости рта /Под ред. Е. В. Боровского, В. К. Леонтьева. -М&bdquo-|998. -186с.
  54. B.C., Салтыков Б.Б., I Паш лов СВ&bdquo- Ермакова КГ. Иммуноморфология хронического воспаления И медицинский журнал России. 1998. — № 1−2. — C.4S-50.
  55. К.П., Ирмухамедова И. Х. Иммунологические показатели при поражениях пародонта у больных хроническим гепатитом. В кн.- Заболевания пародонта и иммунная система Материалы симпозиума. — Казань, 1990. C.-7-S.
  56. Г. И. Имунные и нсснсцнфичсскне механизмы колонизационной резистентности, И Антибиотики и колонизационная резистентность. М — 1990. — вып. 19. — с. 16−25.
  57. Рыбаков А, И., Исаев В. Н., Иванюшхо Т. П. и др. Иммунокоррекция при воспалительных заболеваниях пародонта //Иммунология.-1995.-№ 4.-С.34−36.
  58. И. В. Роль иммунодефиците го состояния полости рта в развитии пародонтита и обоснование методов коррекции- Авторефдис. к.м.н. -М., 1997, 26с.
  59. О.А. Слюна, как интегральный показатель гомеостаза ротовой полости спортсменов // Пapoдo^tтoлoгня. 200., № 1−2 (1920)> — С. 8.
  60. СЛ. Клинические аспекты пародонтологин. М. -200 166 с.
  61. Т.Г., Пожарицкая М. М. Макарова О.В. Гирудотерапня в комплексном лечении пародонтита // Пародонтологня. 2001, № 1−2 (19−20).-С.5.
  62. А.Е. Хирургия, шинирование и ортонлонтня при заболеваниях пародонта, М, — 1998.
  63. ВО, Терехова НВ, Грудянов А. И, Земская Е. А., Хазанова В. В. Клиника-иммунолгичсские методы оценки локального статуса больных ллродонтом и их значение И Стоматология. -1983. № 5. -С.30−32.
  64. Р.В. Царев В, Н. Микрофлора полости рта и се значение в развитии стоматологических заболеваний И Стоматология для всех. 1998. -т.- С. 22−24.
  65. Н.А., Кузнецов Е. О., Дмитриева Л. А. Царев В.Н. Калинин А. И. Применение азитромицнна в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита. // Стоматология.-1995,' № 4.- С, 29−32,
  66. В. И. Разработка принципов комплексной нммунобакгериолошческой диагностики и иммуномодулнрующей герашш воспалительных заболеваний челюстно-лнпевой области. // Автореф. днсс.,., д. мед, н. М. — 1993.-36с.
  67. В.Н. Разработка принципов комплексной нммунобакгериолошческой диагностики н иммуномодулнрующей терапии воспалительных заболеваний чедюстно-лицсвой области. // Дисс. док. мед, наук. М, — 1993.
  68. В.Н., Романов А, Е" Руднева Е.В, и др. Выбор антибактериальных препаратов для комплексного лечения пародонтита в стадии обострения // Стоматология. -1997. 7. -С, 19−22,
  69. В.Н., Ушаков РВ, Плахтнй Л.Я. Влияние спирамицина и грамицидина С на кислородный метаболизм периферической крови Н Сб. трудов иаучно-практнч. Конференции РМАПО М.- 2001.- С. 35−87.
  70. Цепов Л.М." Морозов В. Г., Тургенева Л, Б. к лр, Комплексное лечение генеринжшшного пародонтита // П, а род о нтол опт я, — 1997. -№ 4(6) — С. 16−19.
  71. Л.М., Николаев Л.И Не решенные вопросы этнологии и патогенеза воспалительных заболеваний пародонта И Пародонтология. -2001, № 1−2(19−20). С .28−3 К
  72. СМ., Гивенталь Н. И., Резвак С. П. Стандартизация методов определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам И Лаб.дело 984.- № 5.-С.299−302.
  73. Чубатова СА-, Желудева ЕЛ., Михайлова Е. Г. Бактериофаги н лнпосомы в пародантологни- -М.-Н.Новгород, 2001.- 74с,
  74. Чубатова С-А-, Жнленков ЕЛ., Желудева И. В. н лр. К вопросу о создании фагового препарата для лечения воспалительных заболеваний пародонта / Тездокл Между нар. конфер «Фундаментальные и прикладные проблемы медицинской биотехнологии».- М+ 2000.- С.62−63.
  75. Чубатова С, А, Жилен ков ЕЛ., Попова В. Н. и др. К вопросу о создании фагового препарата для лечения воспалительных заболеваний пародонта // Пародонтология- -2ООО. -34 (18). С. 48 -52,
  76. СЛ., Жнленков ЕЛ&bdquo- Попова В.Н. и др. Создание препаратов для профилактики заболеваний пародонта н гигиены полости рга / Тез.докл. сессии АМТН РФ «Новые биотехнологии -практическому здравоохранению». М, 1999.-43с,
  77. В. Д., Михалёва A.M. Апоптоз лимфоцитов в инфильтратах мягких тканей пародонта у больных пародонтнтом. И Труды VI с, СТАР, М, — 2000 — с. 258,
  78. Agarwal S., Huang J, Piesco N.P. ei at. Altered neutrophil function in localized juvenile periodontitis: intrinsic or induced?// J. Periodontal, -1996, — V.67. -P.337−334.
  79. Anderson R-, Theron A, J., Feldinan C. Membrane-stabilizing, antiinflammatory interaction of macrolides with human neutrophils U Inflammation. 1996, — V.20. -N6. — P.693−705,
  80. Bauer E., Syrzistic I, Immudon in der Therapie von Parodontopathien // Biomed., 1984. —V. П. — P49−52.
  81. Blanchard S.B., Cox S.E., Ebersole J.L. el al. Salivary IgG responses to Porphyromonas gingival)*, // Oral microbial Immunol .-1991 N6.-P.341−349.
  82. Braga P C., Maci S, Sosso M., Fomi E. Ghessi A-// J. Chcmotherapy -V.43, Jfe.3 P. 190−197.
  83. Firatly E., Uygur O, Gurel N. Distribution of T~ lymphocyte subsets in patients with generalised prepubertal periodontal // J, Dent, Res.-1999,-V.78, Special Issue.-P.5I3−5l7.
  84. Galbniith G.M., Hagan C, Steed R, B. et al Cytokine production by oral and peripheral blood neutrophils in adult periodontitis U J-Periodontal. -1997, 68 (9). -p.832−838.
  85. Grccnstein G. Periodontal response to mechanical non-surgical therapy a review // J, Periodontal.-t992.-V.63.-P.l 18-t30.
  86. Hamada S., Holt S.C. McGhee J.R. Periodonlal disease Pathogenesis and host responses. Tokyo Quintessence Publishing Co., 1991. -41 Op.
  87. US. Ivanyi L. Immunological aspects of oral diseases. Lancaster, 1986−286p.tl9. Jenkins W.M. Systematic metronidazole in treatment of periodontitis// J. Ciin, Periodontal.- 1989.- Vol. l6.-P.446−450.
  88. Kojima Г. Yasui S. Distribution of Porphyromonas gingival is in adult periodontics patients // JPemdontal -1993. -V.64. N 12. -P. 12 311 237.
  89. Kojima Т., Yano K., Ishikawa I., Relationship between scrum antibody levels and subgingix-al colonization of Porphyramomis gingivalis in patients with various types of periodontitis, // J. Periodontal. 1997, — 68 (7).-p. 618−625.
  90. Komman K.S., Crane A., Wang H.Y. et aj. The imcrleukin-1 genotype as a severity factor in adult periodontal disease. // J-Clin-Periodonlot. -1997. — 24 (I), -p 72−77.
  91. Lamstcr I B., Kaluszhner-Shapira l" Herrera-Abreu M et al, Serum IgG antibody response to Actinobacillus act momycetemeomitans and Porphyromonas gingivalis: implication for periodontal diagnosis, ft 1-Clin-Pcriodontol. 1998. — 25 (6) — p. 510−516.
  92. Matsuki Y, Yamamoto Т., Нага К. Detection of inflammatory cytokine messenger RNA (m RNA) expressing cells in human inflamed gingivalby combined in situ hybridization and immunohistochemistry И J. Immunol. 1992. — 76 (I), — P.42−47.
  93. Moore W.E.C. Microbiology of periodontal disease.// J. Pcrodonial Res.-1987/ -V. 22. P.3 35−367.
  94. Muro M" Koseki Т., Akjfusa S, et at. Role of CD14 molecules in internalization of Actinobacillus actinomyeetemcomitans by macrophages and subsequent induction of apoptosis // Infeci-lmmun -1997.-65 (4).-P.M47−1151.
  95. Nafcagawa Т. Yamada S., Tsunoda M. et al. Clinical microbiological and immunological studies following initial preparation in adult periodontitis it Bull-Tokyo-Dent-Coll. -1990. 3! (4). — P.321−331.
  96. Neumann G. t Sponholz H. Chemotherapy in the treatment of periodontopathy //Int. J.Med. Microbiol, — 1991.-V. 275.-P, 364−368.
  97. Page R.S. Host response tests for diagnosis periodontal diseases. // J. Periodontal -1992. V.63, -P. 356−366.
  98. Takahashi К. Takahashi к.- Poole Kinanc D.P. Detection of interleukin-1 beta mRNA-expressing cells in human gingival crcvicular fluid by in situ hybridization // Arch- Oral. Biol. 1995. — 40 (10). -P.941−947.
  99. Tangada S.D., Califano J. V^ Nakashima K. et al. The clYecl of smoking on scrum lgG2 reactive with Actinabacillus actmomycctcmcomitans in early-onset periodontitis patients И J. Periodontal. 1997. — 68 (9). -P.842−850.
  100. P.L., Л/umn Y" Shinohara M. Ohura K. Toll-like receptor 4-mediated signal pathway induced by Porphyromonas gingival is iipopolysaccharide in human gingival fibroblasts It Biochem-Biophvs-Res-Commun. 2000. -273(3). — P. l 161−1167.
  101. Whitney C. Am J. Moncla B. el al. Srum immunoglobulin G antibody to Porphyromonas gingivals in rapidly progressive periodontitis: liter, avidity, and subclass distribution // Infect-Immun. 1992. — 60 (6). -P.2194−2200.
  102. Wilson M. Biological activities oflipopolyraecharidcs from oral bacteria and their relevance to the pathogenesis of chronic periodontitis H Set-Prog. 1995. — 78 (I). — P. 19−34.
  103. Wilson T.G., Komman K, S. Fundamentals of periodontic, Tokio Quintessence Publishing Co, 1996.-564p,
  104. Wilton Y.M.E., Lehner Т. Иммунологические и бактериологические аспекты болезней пародонта //В кн. «Последние достижения о клинической иммунологии» под ред. Р. А. Томпсона. М- - 1983. -С.201−252.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!