Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Патогенетическое обоснование применения димефосфона при остром первичном пиелонефрите

Диссертация: Патогенетическое обоснование применения димефосфона при остром первичном пиелонефрите
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Пиелонефрит — инфекционно-воспалительное заболевание, вызывается преимущественно грамотрицательными бактериями кишечной группы (кишечная палочка, энтерококки, протей и др.) и характеризуется очаговым серозным или гнойно-деструктивным воспалением почечной паренхимы и ча-шечно-лоханочной системы. Заболевание встречается повсеместно, во всех возрастных группах и составляет 14−18% от всех болезней… Читать ещё >

Патогенетическое обоснование применения димефосфона при остром первичном пиелонефрите (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Клинико-патогенетическая характеристика острого первичного пиелонефрита
    • 1. 2. Роль эндотоксикоза в механизме развития воспаления
    • 1. 3. Значение свободнорадикальных процессов в патогенезе воспаления
    • 1. 4. Изменения в системе гемостаза как фактор в развитии воспаления
    • 1. 5. Роль иммунной системы в формировании воспалительной реакции
    • 1. 6. Ведущие механизмы противовоспалительного действия димефосфона
      • 1. 6. 1. Влияние димефосфона на выраженность эндотоксикоза и свободно-радикальные процессы
      • 1. 6. 2. Влияние димефосфона на показатели гемостаза
      • 1. 6. 3. Иммунотропные свойства димефосфона
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Структура клинического материала
    • 2. 2. Методы определения уровня эндотоксикоза
    • 2. 3. Методы оценки свободнорадикальных процессов
    • 2. 4. Методы исследования состояния гемостаза
    • 2. 5. Методы оценки состояния иммунной системы
    • 2. 6. Методы статистической обработки
  • ГЛАВА III. ИЗМЕНЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ПАРАМЕТРОВ ГОМЕОСТАЗА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМАХ ОСТРОГО ПЕРВИЧНОГО ПИЕЛОНЕФРИТА
    • 3. 1. Степень эндогенной интоксикации при различных формах инфекцион-но-воспалительного поражения почечной ткани
    • 3. 2. Характеристика свободнорадикальных процессов при различных формах инфекционно-воспалительного поражения почек
    • 3. 3. Состояние системы гемостаза при различных формах инфекционно-воспалительного процесса в почках
    • 3. 4. Состояние иммунной системы при различных формах инфекционно-воспалительного процесса в почечной ткани
  • ГЛАВА IV. ВЛИЯНИЕ БАЗИСНОЙ ТЕРАПИИ НА НЕКОТОРЫЕ ПАРАМЕТРЫ ГОМЕОСТАЗА ПРИ ОСТРОМ ПЕРВИЧНОМ ПИЕЛОНЕФРИТЕ РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ ВЫРАЖЕННОСТИ
    • 4. 1. Степень эндогенной интоксикации при инфекционно-воспалительном поражении почечной ткани на фоне базисной терапии
    • 4. 2. Характеристика свободнорадикальных процессов при инфекционно-воспалительном поражении почек на фоне базисной терапии
    • 4. 3. Состояние системы гемостаза при инфекционно-воспалительном процессе в почках на фоне базисной терапии
    • 4. 4. Состояние иммунной системы при инфекционно-воспалительном процессе в почечной ткани на фоне базисной терапии
  • ГЛАВА V. ВЛИЯНИЕ ДИМЕФОСФОНА НА НЕКОТОРЫЕ ПАРАМЕТРЫ ГОМЕОСТАЗА В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ СЕРОЗНОЙ ФОРМЫ ОСТРОГО ПЕРВИЧНОГО ПИЕЛОНЕФРИТА
    • 5. 1. Степень эндотоксемии при серозной форме острого первичного пиелонефрита на фоне димефосфона в комплексной терапии
    • 5. 2. Характеристика свободнорадикальных процессов при серозной форме острого первичного пиелонефрита на фоне димефосфона в комплексной терапии
    • 5. 3. Состояние системы гемостаза при серозной форме острого первичного пиелонефрита на фоне димефосфона в комплексной терапии
    • 5. 4. Состояние иммунной системы при серозной форме острого первичного пиелонефрита на фоне димефосфона в комплексной терапии
  • ГЛАВА VI. ВЛИЯНИЕ ДИМЕФОСФОНА НА НЕКОТОРЫЕ ПАРАМЕТРЫ ГОМЕОСТАЗА В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ГНОЙНОЙ ФОРМЫ ОСТРОГО ПЕРВИЧНОГО ПИЕЛОНЕФРИТА
    • 6. 1. Степень эндотоксемии при гнойной форме острого первичного пиелонефрита на фоне димефосфона в комплексной терапии
    • 6. 2. Характеристика свободнорадикальных процессов при гнойной форме острого первичного пиелонефрита на фоне димефосфона в комплексной терапии
    • 6. 3. Состояние системы гемостаза при гнойной форме острого первичного пиелонефрита на фоне димефосфона в комплексной терапии
    • 6. 4. Состояние иммунной системы при гнойной форме острого первичного пиелонефрита на фоне димефосфона в комплексной терапии

Актуальность работы.

Пиелонефрит — инфекционно-воспалительное заболевание, вызывается преимущественно грамотрицательными бактериями кишечной группы (кишечная палочка, энтерококки, протей и др.) и характеризуется очаговым серозным или гнойно-деструктивным воспалением почечной паренхимы и ча-шечно-лоханочной системы. Заболевание встречается повсеместно, во всех возрастных группах и составляет 14−18% от всех болезней почек. По частоте в структуре инфекционной патологии пиелонефрит занимает второе место и уступает только острой респираторной вирусной инфекции (Лопаткин Н.А. с соавт., 1998; Тиктинский O.JI. и Калинина С. Н., 1996; Журавлев В. Н., 1996; Meyrier А., 1996). ОПП возникает без предшествующего поражения почек и мочевыводящих путей и проявляется преимущественно синдромом эндогенной интоксикации (Пытель А.Я., Голигорский С. Д., 1977; Hooton Т.М., Stamm W.E., 1997).

В последние десятилетия наблюдается увеличение числа случаев тяжелого или атипичного течения ОПП, что во многом связано с возросшей вирулентностью уропатогенов в результате приобретенной устойчивости микроорганизмов к антибиотикам, изменениям развития инфекционно-воспалительного процесса в почке вследствие подавления иммунитета при антибиотикотерапии и аллергизации организма (Кашкин К.П., Караев З. О., 1984; Кудрявцев Ю. В., Кирпатовский В. И., 2000; Harris R.E., 1984).

Несмотря на многочисленность лечебных рекомендаций при ОПП, проблема медикаментозной терапии этого заболевания, а также профилактика его осложнений далека от разрешения. Это во многом обусловлено недостаточными знаниями патогенетических механизмов развития инфекционно-воспалительного процесса при ОПП (Тиктинский О.Л., Калинина С. Н., 1996; Лопаткин.Н.А., 1998; Huang J.J., 2000).

В доступной литературе мы не нашли сведений по терапевтическому использованию при данной патологии малотоксичного фосфорорганического препарата димефосфона, обладающего сразу несколькими лечебными эффектами. Так, по мнению Л. И. Анчиковой (1988), Л. Г. Зиганшиной с соавт. (1988) — В. Н. Цибулькиной (1997) и др., наряду с противовоспалительным действием димефосфон проявляет также мембраностабилизируюшую, антиокси-дантную и иммунокорригирующую активность, положительно влияет на гемостаз циркулирующей крови при ряде заболеваний.

Следовательно, патогенетическое обоснование применение димефосфона в комплексной антибактериальной терапии при ОПП имеет важное теоретическое и практическое значение.

Цель работы.

На основании изучения некоторых патогенетических механизмов изменений гомеостаза при остром первичном пиелонефрите обосновать применение димефосфона в комплексной терапии этого заболевания.

Основные задачи работы.

1. Определить степень выраженности эндогенной интоксикации, гликемии и интенсивность реакций липопероксидации при ОПП.

2. Изучить свертывающую, антикоагулянтную и фибринолитическую активность крови при ОПП.

3. Оценить состояние клеточного и гуморального звеньев иммунной системы при ОПП.

4. Исследовать влияние димефосфона на изучаемые показатели эндоток-сикоза, липопероксидации, гемостаза и иммунной системы в комплексном лечении различных форм ОПП.

5. Провести сравнительный анализ эффективности традиционной терапии и лечения с применением димефосфона при различных формах ОПП.

Научная новизна.

Впервые проведено комплексное исследование состояния эндотокси-коза, свободнорадикальных процессов, коагуляционного гемостаза, иммунной системы при различных формах острого первичного пиелонефрита. Показано, что утяжеление воспалительного процесса при ОПП сопровождается увеличением выраженности эндотоксикоза, повышением активности ПОЛ и угнетением антиоксидантной защиты, появлением признаков гиперкоагуляции с уменьшением антикоагуляционного потенциала и фибринолитической активности крови на фоне Т-лимфоцитопении, гиперпродукции В-клеток, угнетения фагоцитарной активности нейтрофилов и разнонаправленных изменений титров циркулирующих IgA, IgM и IgG. Показано, что уровень гипергликемии является объективным маркером выраженности эндотоксикоза при ОПП.

Установлено, что димефосфон в комплексной терапии острого первичного пиелонефрита, устраняя признаки эндотоксемии, препятствует накоплению первичных и конечных продуктов липопероксидации с увеличением антирадикального потенциала крови.

Димефосфон препятствует развитию гипергемокоагуляции с повышением активности антикоагуляционной системы крови.

Димефосфон устраняет Т-лимфоцитопению, активирует фагоцитарную активность нейтрофилов в условиях преимущественно повышения титров IgA, IgM и IgG в крови.

Проявляя корригирующий эффект на показатели гомеостаза, димефосфон в комплексной терапии закономерно облегчает тяжесть течения острого первичного пиелонефрита.

Практическая значимость работы.

Комплексное изучение механизмов изменений гомеостаза позволяет прогнозировать динамику и исход инфекционно-воспалительного процесса при остром первичном пиелонефрите, что необходимо учитывать при разработке диагностической и лечебной стратегии у больных с данной патологией. Применение димефосфона в комплексной терапии различных форм Ollll способствует более быстрой и выраженной коррекции гомеостаза, что является важным фактором в профилактике развития опасных для жизни гнойных осложнений.

Положения, выносимые на защиту.

1. У больных острым первичным пиелонефритом развитие инфекционно-воспалительного процесса характеризуется нарастанием эндотоксикоза, активацией липопероксидации с повышением гемокоа-гуляционного потенциала и нарушением иммунной защиты организма.

2. Базисная терапия не приводит к эффективной нормализации регистрируемых параметров гомеостаза при утяжелении острого первичного пиелонефрита.

3. Применение димефосфона (в суточной дозе 50 мг/кг, ежедневно в течение 7 дней) в комплексной терапии острого первичного пиелонефрита способствует исчезновению признаков эндотоксикоза, нормализации свободнорадикальных процессов, устранению гиперге-мокоагуляции, а также коррекции показателей клеточного и гуморального звеньев иммунной системы.

Внедрение в практику.

Полученные результаты диссертационного исследования внедрены в практическую деятельность урологического отделения больницы скорой медицинской помощи г. Ульяновска. Фрагменты диссертации включены в программу обучения студентов, клинических интернов и клинических ординаторов на кафедре госпитальной хирургии ГОУВПО «Мордовский государственный университет им. Н.П.Огарева».

Апробация работы.

Основные положения, составляющие содержание диссертации, доложены и обсуждены на Всероссийском симпозиуме, посвященном 100-летию кафедры урологии и андрологии Санкт-Петербургской Медицинской академии постдипломного образования (Санкт-Петербург, 2001), на XXXV научно-практической конференции врачей Ульяновской области (Ульяновск, 2000), на XXXVI научно-практической межрегионарной конференции, посвященной 200-летию Ульяновской областной клинической больницы № 1 (Ульяновск, 2001).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 7 научных работ.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 154 страницах машинописного текста, содержит 21 таблицу и иллюстрирована 22 рисунками. Работа состоит из введения, обзора литературы (1 глава), материала и методов исследования (2 глава), результатов собственных исследований (3, 4, 5, 6 главы), заключения, выводов, практических рекомендаций и списка цитированной литературы, который включает 132 отечественных и 56 иностранных источников.

ВЫВОДЫ.

1. Развитие острого первичного пиелонефрита характеризуется нарастанием эндотоксикоза и уровня гликемии с активацией процессов липопероксидации, угнетением антирадикальной защиты, появлением гиперкоагулемии с уменьшением антикоагулянтного потенциала и фибринолитической активности крови, Т-лимфоцитопенией, гиперпродукцией В-клеток, угнетением фагоцитоза нейтрофилов на фоне разнонаправленных изменений титров циркулирующих IgA, IgM, IgG.

2. Традиционная терапия корригирует преимущественно иммунные сдвиги в динамике развития воспалительной реакции в почках при остром первичном пиелонефрите. При утяжелении этого патологического процесса не удается не только нормализовать, но и приостановить прогрессирование расстройств гомеостаза.

3. Применение димефосфона (перорально или внутривенно в суточной дозе 50 мг/кг ежедневно, в течение 7 дней) в комплексной терапии острого первичного пиелонефрита позволяет устранить явления эндотоксикоза, а также нормализовать свободнорадикальные процессы за счет снижения интенсивности ПОЛ и активации антиоксидантной защиты.

4. Димефосфон устраняет гипергемокоагуляцию с повышением антикоа-гуляционного потенциала на фоне неоднотипных изменений фибринолитической активности крови при этом заболевании.

5. Димефосфон закономерно сглаживает сдвиги клеточного звена иммунитета, повышает фагоцитарную активность нейтрофилов в условиях преимущественно высокого титра IgA, IgM и IgG в крови.

6. Наиболее выраженный корригирующий эффект на систему гомеостаза у больных острым первичным пиелонефритом прослеживается при внутривенном введении димефосфона.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

С целью оптимизации лечения острого первичного пиелонефрита и быстрой коррекции расстройств гомеостаза, а также для профилактики гнойных осложнений в комплексную терапию необходимо включать препарат многопланового действия димефосфон, который вводится перорально или внутривенно капельно в суточной дозе 50 мг/кг ежедневно в течение 7 суток.

Для контроля за динамикой развития инфекционно-воспалительного процесса, эффективностью проводимой терапии при остром первичном пиелонефрите рекомендуется в качестве экспресс-методов использовать определение МСМ и ЛИИ.

Маркером выраженности эндогенной интоксикации при остром первичном пиелонефрите являются показатели уровня гипергликемии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Н.А. Некоторые показатели эффективности фотомодификации крови при гнойно-деструктивных заболеваниях легких: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Саранск, 1995. — 20 с.
  2. А.В. Коррекция явлений эндотоксикоза витамином Е, димефосфоном и ксимедоном: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. М., 1999. — 17 с.
  3. О.А. Влияние липопротеинов, модифицированных ПОЛ на агрегацию тромбоцитов / О. А. Азизова, И. И. Власова // Бюлл. экспер. биол, мед. 1993. — Т 11. — С. 48587.
  4. А.С. Изменение некоторых биохимических и биофизических показателей при беременности, осложненной гестозом / А. С. Александров, Н. М. Побединский, Н. И. Размахнина // Акуш. и гинекол. 1994. — № З.-С. 46−47.
  5. Ал лазов С. П. Дифференциальная лечебная тактика при инфекци-онно-воспалительных заболеваниях почек / С. П. Аллазов А.Л. Шабад. М., 1991.-С. 62−66.
  6. Н.П. Изменение иммунных реакций и возможности их коррекции при рожистом воспалении: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. -Саранск, 1996.-15 с.
  7. .В. Некоторые современные представления о биологической значимости перекисного окисления липидов и системах его регуляции / Б. В. Андарханов, Е. А. Лунина, Е. Г. Ленская // Вопр. мед. химии-1990.-№ 3.-С. 130- 138.
  8. В.А. Нарушения кининогенеза и их коррекция при острых респираторных вирусных инфекциях у детей раннего возраста: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Казань, 1985. — 19 с.
  9. Л.И. Медикаментозная активация функции тимуса в эксперименте: ДСП. Казань, 1980. — 11 с.
  10. JI.И. Клиническая оценка димефосфона на гипофиз-тиреоидную систему и функции иммунитета: ДСП. Казань, 1985. — 33 с.
  11. Л.И. Экспериментальное обоснование для клинического применения димефосфона как тирео-тимоактивирующего средства: Автореф. дисс.. докт. мед. наук: ДСП. Казань, 1988. -26 с.
  12. Н.В. Сравнительная оценка гепатопротекторной активности димефосфона, мексидола и токоферола ацетата при токсическом поражении печени: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Купавна, 2001 .-17 с.
  13. М.Г. К вопросу лечения гнойного пиелонефрита / М. Г. Арбулиев, К. М. Арбулиев, Г. М. Османов // Урология и нефрология. 1997. -№ 6. — С. 14−17.
  14. В.А. Биоантиоксидант. Черноголовка. — 1986. — Т. 10. -С. 97−105 .
  15. В.П. Физиология системы гемостаза / В. П. Балуда, М. В. Балуда. -М., 1995.-243 с.
  16. З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / З. С. Баркаган, А. П. Момот. М.: Ньюдиамед-АО, 2001. — 296 с.
  17. В.Б. Сепсис: проблема жизнеугрожающей инфекции / В. Б. Белобородов // Инфекция и антимикробная терапия. М., 2001. — Т.З. — С. 68−69.
  18. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов / М. В. Биленко. М.: Медицина, 1989. — 227 с.
  19. Л.В. Влияние витамина Е, димефосфона и изоптина на динамику ишемических морфофункциональных изменений толстой кишки: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Саранск, 1998. — 15 с.
  20. Д.В. Структурные особенности элементов нервной и сосудистой систем экспериментальных животных после введения димефосфона: ДСП. Казань, 1980. — 3 с.
  21. Д.В. Нарушение минерального обмена при воздействии преднизолоном и его фармакологическая коррекция димефосфоном: Авто-реф. дисс.. канд. мед. наук. Ижевск, 2000. — 18 с.
  22. И.Т. Механизм развития эндотоксикоза при острых гнойных заболеваниях органов брюшной полости / И. Т. Васильев // Хирургия. 1995. — № 2. — С. 54−58.
  23. Н.А. Влияние димефосфона, мексидола и вамина на гемостаз и перекисное окисление липидов при длительном иммобилизационном стрессе: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Саранск, 1999. -20 с.
  24. Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю. А. Владимиров, А. И. Арчаков М.: Наука, 1972. — 252 с.
  25. А.П. Активность фосфолипазы А2, ПОЛ и их фармако-коррекция при эндотоксикозе / А. П. Власов, Я. В. Костин, Т. В. Тарасова и др. // Intern. J. Immunorehabil. 1999. — N12. — P. 101−101.
  26. А.П. Роль нарушений липидного гомеостаза в патогенезе перитонита / А. П. Власов, В. А. Трофимов, Р. З. Аширов. Саранск: Изд-во Морд, ун-та, 2000. — 208 с.
  27. В.П. Влияние димефосфона на липидный обмен толстой кишки при острой ишемии: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Саранск, 1997.- 17 с.
  28. А.Ф. Динамика иммунологических и биохимических показателей при лазеротерапии у больных острым пиелонефритом / А. Ф. Вознанов, Т. Н. Дранник, С. П. Пасечников и др. // Урология. 2002. — № 3. — С. 2629.
  29. А.Д. Некоторые общие закономерности липидных дестабилизации и эндотоксикоза при остром холецистите: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Саранск, 2005. — 19 с.
  30. П.А. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови / ГТ.А. Воробьев. М., 1994. — 186 с.
  31. JI.B. Влияние некоторых антиоксидантов на гемостаз при экспериментальной дислипидемии, артериальной гипертонии и сахарном диабете II типа: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Саранск, 2001. — 18 с.
  32. .Р. Сепсис: современное состояние проблемы // Инфекции и антимикробная терапия / Б. Р. Гельфанд. М., 2001. — № 3. — С. 69−70.
  33. И.Г. Неоднородность нейтрофилов в фагоцитозе и респираторном взрыве / И. Г. Герасимов // Клин. лаб. диагн. 2004. — № 6. — С. 34−36.
  34. И.Г. Свертывание крови активирует нейтрофилы к респираторному взрыву / И. Г. Герасимов, Д. Ю. Игнатов // Бюлл. экспер. биол., мед. 2005. — № 7. — С. 88−90.
  35. Е.Т. Коррекция нарушений в системе гемостаза при остром гнойном пиелонефрите / Е. Т. Голощапов // Матер. 7 пленума Всесоюзного общества урологов. Казань, 1986. — С. 91−92.
  36. JI.M. Оперативное лечение больных острым гнойным пиелонефритом проблема в гериатрии / JI.M. Гориловский, В. И. Велигура, С. М. Вязенкин // Матер, пленума правления Всеросс. общества урологов. -Екатеринбург, 1996. — С. 29−30.
  37. Ю.А. Коррекция циркуляторно-гемической гипоксии миокарда димефосфоном и оксибутиратом натрия: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Саранск, 2002. — 15 с.
  38. Ч.С. Тромбозы и фибринолиз в хирургии / Ч. С. Гусейнов. М., 1998. — 296 с.
  39. М.И. Острый гнойный пиелонефрит у больных пожилого и старческого возраста / М. И. Давидов, М. В. Токарев // Клиническая геронтология.- 2004.- № 11.- С. 18−28.
  40. Т.Ю. Нейрогуморальные аспекты регуляции энергетического обмена / Т. Ю. Демидова, А. С. Аметов, А. В. Селиванова // Тер. архив. -2004.-№ 12.-С. 75−78.
  41. О.В. Ультраструктура кожи, метаболические и иммунологические показатели у больных псориазом на фоне применения димефосфона и аэроионов кислорода: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Саранск, 1997. -18 с.
  42. А.А. Лечение острого гнойного пиелонефрита у больныхtсахарным диабетом / А. А. Довлатян // Тер. архив. 1993. — № 10. — С. 91−92.
  43. А.А. Острый пиелонефрит при сахарном диабете / А. А. Довлатян, А. В. Косабов // Урология. 2003. — № 6. — С. 20−25.
  44. А.А. Острый пиелонефрит беременных / А. А. Довлатян. М.: Медицина, 2004. — 216 с.
  45. Д.Ш. Влияние димефосфона на параметры гемодинамики и гемостаза у больных гриппом / Д. Ш. Еналеева, B.C. Мороков, Н. А. Булатова // Фармакология и токсикология фосфорорганических и других биологически активных веществ. Казань, 1996. — С. 58−58.
  46. И.А. Воспаление как общебиологическая реакция / И. А. Ерюхин, В .Я. Белый, В. К. Вагнер. Л.: Наука, 1989. — 258 с.
  47. Г. Г. Свободно-радикальные процессы, гипоксия и применение антиоксидантов в реанимации / Г. Г. Жданов, В. Н. Нечаев, М. Л. Нодель // Анестезиол. и реаниматол. 1989. — № 4. — С. 63−68.
  48. В.Н. Острый пиелонефрит / В. Н. Журавлев // Матер, пленума правления Всерос. общества урологов. Екатеринбург, 1996. — С. 512.
  49. A.M. Клиническая иммунология / A.M. Земсков, В. М. Земсков, А. В. Караулов. М., 1999. — 609 с.
  50. Е.П. Экспериментально-клиническая оценка эффективности димефосфона у беременных с гестозом: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Саранск, 1999. — 17 с.
  51. С.А. Ведущие механизмы развития циркуляторной гипоксии плода и способы ее коррекции: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. -Саранск, 2003. 17 с.
  52. Н.К. Окислительный стресс. Биохимический и патофизиологический аспекты / Н. К. Зенков, В. З. Панкин, Е. Б. Меньшикова М.: МАИК «Наука/Интерпериодика», 2001. — 135 с.
  53. Л.Г. Влияние димефосфона на воспалительную реакцию / Л. Г. Зиганшина, И. А. Студенцова, И. В. Заиконникова // Фармакол. и токсикол. 1988. — № 3. — С. 58−60.
  54. Л.Е. Влияние димефосфона на процессы экссудации и пролиферации / Л. Е. Зиганшина, И. А. Студенцова, И. В. Заиконникова и др. // Фармакол. и токсикол. 1990. — Т.53. — № 1. — С. 57−59.
  55. Л.Е. Хемолюминесценция первичного очага гнойной инфекции и изолированных нейтрофилов при воздействии димефосфона / Л. Е. Зиганшина, Е. С. Диковская, С. М. Белоцкий и др. // Журн. микробиол., эпидемиол., иммунол. 1992. — № 2. — С. 54−57.
  56. К.П. Иммунная реактивность организма и антибиотическая терапия / К. П. Кашкин, З. О. Караев. Л., 1984. — 215 с.
  57. В.И. Резистентность почки к ишемическому повреждению и клеточные механизмы адаптации / В. И. Кирпатовский, А.В. Каза-ченко, Э. К. Яненко // Урология. 2004. — № 2. — С. 72−77.
  58. И.Е. Иммунологическая функциональная система гомеостаза при инфекционной патологии / И. Е. Ковалев, Э. И. Мусабаев, М.Д. Ах-медова. М., 1994. — 274 с.
  59. В.В. Клиническое течение, диагностика и лечение острого пиелонефрита у лиц пожилого и старческого возраста // Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Киев, 1987. — 23 с.
  60. Л.В. Система цитокинов / Л. В. Ковальчук, Л.В. Ганков-ская, Э. И. Рубакова. М., 1999. — 254 с.
  61. Ю.П. Биоантиокислители. М., 1975. — С. 5−14.
  62. С.А. Патогенетические основы комплексной терапии комбинированной травмы (ожог на фоне кровопотери): Автореф. дисс.. докт. мед. наук. Саранск, 2003. — 37 с.
  63. Е.В. Экспериментальное обоснование эффективности некоторых антигипоксантов при сахарном диабете: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Саранск, 2002. — 19 с.
  64. М.Ю. Изменение иммунных реакций и возможности их коррекции при гастроинтестинальной форме сальмонеллеза: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Саранск, 1999. — 16 с.
  65. М.А. Метод определение активности каталазы / М.А. Ко-ролюк, Л. И. Иванова, И. Г. Майорова и др. // Лаб. дело 1988.- № 1- С. 16−17.
  66. Г. П. Эфферентные методы в комплексном лечении больных острым пиелонефритом // Матер, пленума правления Всерос. общества урологов / Г. П. Красильников, В. Н. Кислицин, Е. Н. Юришин -Екатеринбург, 1996. С. 50−51.
  67. А.И. Возможности предупреждения альтерирующих процессов в кишечнике при остром перитоните: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Саранск, 2005. — 19 с.
  68. В.Н. Клинико-экспериментальное обоснование применения димефосфона при местной комплексной терапии гнойного гайморита у детей: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Самара, 1991. — 18 с.
  69. С.С. Влияние димефосфона и ксимедона на некоторые метаболические показатели при длительной гиподинамии: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Саранск, 1997. — 16 с.
  70. Ю.В. Биологические особенности возбудителя как один из предрасполагающих факторов развития воспаления в послеоперационном периоде / Ю. В. Кудрявцев, В. И. Кирпатовский // Матер. Российского общества урологов. Киров, 2000. — С. 76−76
  71. .И. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма / Б. И. Кузник, Н. В. Васильев, Н. Н. Цыбиков. М., 1989. -214 с.
  72. А.В. Пиелонефрит / А. В. Кухтевич, Н. Б. Гордовская // Рос. мед. журнал. 1997. — Т.5. — № 29. — С. 1526−1529.
  73. Г. Ф. Биометрия / Г. Ф. Лакин. М.: Высшая школа, 1990.192 с.
  74. В.З. Роль перекисного окисления липидов в этиологии и патогенезе атеросклероза / В. З. Ланкин, A.M. Вихерт, А. К. Тихадзе и др. // Вопр. мед. химии. 1989. — ТЗ. — С. 18−24.
  75. В.З. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологических состояниях: Пособие для врачей / В. З. Ланкин, А. К. Тихадзе, Ю. Н. Беленков. М., 2001.- 125 с.
  76. Н.А. Урологические заболевания у женщин / Н.А. Ло-паткин, А. Л. Шабад. М.: Медицина, 1985. — 64 с.
  77. Н.А. Неосложненные и осложненные инфекции мочевых путей. Принципы антибактериальной терапии / Н. А. Лопаткин, А. Л. Шабад // Рос. мед. журнал. 1997. — № 5. — С. 24- 27.
  78. Н.А. Руководство по урологии в 3-х т. Т 2, — М.: Медицина, 1998.- 768 с.
  79. Н.А. Антибактериальная терапия неосложненного острого цистита и пиелонефрита у взрослых: Пособие для терапевтов, урологов, акушеров-гинекологов, клинических фармакологов / Н. А. Лопаткин, И. И. Деревянко, Л. С. Страгунский и др. М., 2002. — 64 с.
  80. Л.Д. Роль биоэнергетических нарушений в патогенезе гипоксии / Л. Д. Лукьянова // Патол. физиол. 2004. — № 2. — С. 2−11.
  81. В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисо-судистого свертывания крови / В. Г. Лычев. М.: Медицина, 1993. — 160 с.
  82. Е.Л. Экспериментальное исследование влияния димефосфона, гелий-неонового лазерного излучения и их комбинации на некоторые параметры гомеостаза при эндотоксикозе: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. -Саранск, 2000.-18 с.
  83. Ю.И. Исследование нефропротекторной активности мек-сидола, димефосфона и альфа-токоферола при турникетном шоке / Ю. И. Машков, Е. Е. Королькова // Клинико-экспериментальные аспекты современной медицины. Саранск, 1999. — 4.2. — С. 32−33.
  84. Ю.И. Изучение нефропротекторных свойств мексидола, димефосфона и альфа-токоферола при острой интоксикации четыреххлори-стым углеродом, гентамицином и аллоксановом диабете: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Саранск, 2001. — 22 с.
  85. И.В. Влияние гепарина, димефосфона и аплегина на гемостаз при ишемии кишечника: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Саранск, 1999.- 16 с.
  86. О.Н. Профилактика постишемических функциональных расстройств почки при операциях с временным прекращением почечного кровотока (экспериментальное исследование): Автореф. дисс.. канд. мед. наук. -М., 2000.-18 с.
  87. А.И. Использование криопреципитата в комплексном лечении острого гнойного пиелонефрита / А. И. Неймарк, М. Я. Гаткин // Урология. 2005. — № 4. — С. 42−49.
  88. И.Ф. Пиелонефрит как осложнение трансуретральных эндоскопических операций / И. Ф. Новиков, Г. В. Учваткин, М. В. Яковлев, М. Т. Шелковый // Материалы Пленума Всероссийского общества урологов. Екатеринбург, 1996. — С. 114−116.
  89. А.Г. Сравнительная оценка влияния димефосфона и ксидифона на активность холинэстеразы / А. Г. Овчинникова, И. А. Студенцова // Фармакология и токсикология фосфорорганических и других биологически активных веществ. Казань, 1996. — С. 94−94.
  90. Н.В. Патофизиологические аспекты некоторых показателей эндогенной интоксикации и иммунитета при роже на фоне применения триовита и эмоксипина: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Саранск, 2003. -15 с.
  91. В.Ф. Изменение иммунных реакций и их коррекция при повторных воспалительных процессах небных миндалин: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Саранск, 1995. — 19 с.
  92. К.С. Иммуномодулирующее действие естественного комплекса цитокинов на пролиферацию лимфоцитов и активность естественных киллеров человека in vitro / К. С. Павлова, А. П. Шпакова, В. М. Дронова и др. // Иммунология. 2000. — № 2. — С. 32−36.
  93. Пак С. Г. Проблема синдрома интоксикации в инфекционной патологии: Патогенез, иммунология, клиника и диагностика инфекционных болезней / С. Г. Пак, В. А. Малов. М.: Медицина, 1992. — С. 55−62.
  94. М.И. Показатели гуморального иммунитета и неспецифических факторов иммунной резистентности в диагностике гнойных форм пиелонефрита / М. И. Петричко, И. С. Старостина // Тез. докл. IV-го Всес. съезда урологов. М., 1990. — С. 238−239.
  95. О.И. Диагностика хронической внутриутробной интоксикации плода при гестозах по уровню молекул средней массы / О. И. Пикуза, JI.3. Шакирова // Казан, мед. журн. 1994. — № 6. — С.445−449.
  96. А.Я. Пиелонефрит / А. Я. Пытель, С. Д. Голигорский. М.: Медицина, 1977. — 393 с.
  97. ЮО.Пытель Ю. А. Неотложная урология / Ю. А. Пытель, И. И. Золотарев. М.: Медицина, 1985. — 215 с.
  98. Руководство по клинической лабораторной диагностике / Под ред. проф. В. В. Меньшикова. М.: Медицина, 1982. — 264 с.
  99. В.В. Влияние витамина Е, димефосфона и ксимедона на коагуляционный гемостаз при экспериментальном перитоните: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Саранск, 1999. — 16 с.
  100. О.В. Механизм влияния некоторых антиоксидантов на де-токсикационные свойства крови и реакции перекисного окисления липидов у больных миомой матки: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Саранск, 2005. -16 с.
  101. О.Б. Патогенетическое значение структурно-функциональных изменений мембран иммунокомпетентных клеток и возможность их коррекции при атопической бронхиальной астме у детей: Автореф. дисс.. докт. мед. наук. ДСП: М., 1987. 27 с.
  102. С.А. Особенности локальной продукции интерлейкинов и ростковых факторов при наружном генитальном эндометриозе / С. А. Сельков, Н. Г. Солодовникова, О. В. Павлов, Д. А. Ниаури // Бюлл. эксперим. биол., мед. 2005. — Т.139. — № 4. — С. 439−442.
  103. С.В. Микробиологическая характеристика инфекций мочевыводящих путей / С. В. Сидоренко // Матер, междунар. симпоз.: Тез. докл.-М., 1999, С. 9−14.
  104. JI.A. Ошибки в диагностике гнойного пиелонефрита / Л. А. Синякова // Урология. 2004. — № 2. — С. 17−20.
  105. В.П. Коагуляционно-литическая система тканей и тромбогеморрагический синдром в хирургии / В. П. Скипетров, А. П. Власов, С. П. Голышенков. Саранск, 1999. — 232 с.
  106. А.В. Гипоксия и ее фармакологическая коррекция — одна из ключевых проблем анестезиологии и интенсивной терапии / А. В. Смирнов, Б. И. Криворучко // Анестезиол. и реаниматол. 1997. — № 3. — С. 97−98.
  107. А.А. Расчетный индекс лейкоцитов в оценке аллергического процесса / А. А. Солдатов, А. В. Соболев, М. В. Берензон и др. // Ж. клин, лабор. диагн. -1997. № 11. — С. 35−38.
  108. Ш. Соколова М. О. Патогенетическая коррекция эндотоксикоза при гестозе на фоне пиелонефрита с использованием антиоксидантов и лазерного излучения: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Саранск, 2004. — 17 с.
  109. Н.В. Патогенетические механизмы изменений системы гемостаза при нарушении функциональной способности почек: Автореф. дисс.. докт. мед. наук М., 2004. — 40 с.
  110. И.Д. Метод определения диеновой конъюгации ненасыщенных высших жирных кислот / И. Д. Стальная // Современные методы в биохимии. М., 1972. — С. 27−32.
  111. JI.C. Антибактериальная терапия: практ. руководство / JI.C. Страчунский, Ю. Б. Белоусов, С. Н. Козлов. М., 2000. — 190 с.
  112. С.Ю. Экспериментальное обоснование эффективности эмоксипина, димефосфона, мексидола и, а токоферола ацетата при интоксикации этанолом, уксусной кислотой и реланиумом: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. — Саранск, 2004. — 20 с.
  113. М.С. Нарушение кининогенеза и его нормализация под влиянием димефосфона при гепатобилиарных заболеваниях у детей / М. С. Суровикина, JI.A. Савельева, В. Ф. Валеева и др. // Рос. вестн. перина-тол. и педиатр. 1995. — Т.40. — № 6. — С. 51.
  114. Н.А. Механизмы антиоксидантного действия эритроцитов при экспериментальном офтальмогерпесе / Н. А. Терехина, В. Г. Караваев // Патол. физиол. 2002. — № 1. — С. 23−24.
  115. В.Ю. Изменение содержания Т- и В-лимфоцитов и по-лиморфонуклеарных лейкоцитов в системе лимфоидных органов под влиянием гидрокортизона // Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Казань, 1981. -17 с.
  116. О.JI. Пиелонефриты / О. Л. Тиктинский, С. Н. Калинина. СПб.: СПбМАПО, 1996. — 256 с.
  117. В.Н. Липополисахариды грамотрицательных бактерий как эндогенные патогены транслокации бактерий in vivo, воспаление и патология сердечно-сосудистой системы / В. Н. Титов, С. Ф. Дугин, К. Л. Котлин // Клин. лаб. диагн. 2005. — № 8. — С. 23−28.
  118. М.И. Определение фагоцитарной активности лейкоцитов при пиелонефрите и простатите / М. И. Ухаль // Урология и нефрология. -1981. № 6. — С. 412.
  119. И.В. Гепаринкриопреципитация аутоплазмы в комплексном лечении больных некоторыми гнойно-воспалительными заболеваниями: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. — Саранск, 1999. 15 с.
  120. М.П. Диагностические и прогностические критерии пиелонефрита у беременных: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Смоленск, 2004.- 18 с.
  121. М.Л. Показатели перекисного окисления липидов органов крыс с различной устойчивостью к гипоксии / М. Л. Хачатурьян, В. М. Гусаков, П. Г. Комаров и др. // Бюлл. эсперим. биол. и медицины. 1996. -№ 1. — С. 26−29.
  122. В.Н. Оптимизация клинического применения димефосфона на основе исследования ведущих механизмов его действия: Автореф. дисс.. докт. мед. наук. Казань, 1997. — 44 с.
  123. В.Н. Ведущие механизмы лечебного действия димефосфона / В. Н. Цибулькина // Казан, мед. журнал. 1999 — Т.80. — № 2. — С. 120−122.
  124. В.В. Эндогенная интоксикация в хирургии / В. В. Чаленко, Ф. Х. Кутушев // Вестник хирургии. 1990. — № 4. — С. 44−47.
  125. .И. Воспалительные заболевания почек / Б. И. Шулутко. СПб.: Ренкор., 1998. — 256 с.
  126. А.В. Фактор некроза опухоли, а при хронических вирусных гепатитах: патогенетическая роль, пути фармакологической коррекции / А. В. Ягода, Н. И. Гейвандова, Ш. М. Хубиев, Д. С. Цупрунова // Иммунология. — 2000. — № 2. — С. 32−36.
  127. Bacheller C.D. Urinary tract infection / C.D. Bacheller, J.M. Bernstein // Med. Clin. North. Am. 1997. — V.81. — N3. — P. 719−730.
  128. Baglin T. Fortnightly Review: Disseminated intravascular coagulation: diagnosis and treatment / T. Baglin // Brit. Med. J. 1996 — N312. — P. 683−686.
  129. Behr M.F. Fever duration in hospitalized acute pyelonephritis patients / M.F. Behr, R. Drummond, M.D. Libman // Am. J. Med. 1996. — V. 101. — N3. — P. 277−280.
  130. Bazzoni G. Platelet-neutrophil interactions, possible relevance in the pathogenesis of thrombosis and inflammation / G. Bazzoni, E. Dejana, A. Del Maschio // Haematologia 1991. — V.76. — N6. — P. 491−499.
  131. Becker A.E. The role of inflammation and infection in coronary artery disease / A.E. Becker, O.J. de Boer, A.C. van der Wal // Annu. Rev. Med. 2001. -V.52. — P. 289−297.
  132. Bellomo G. Cell damage by oxygen free radicals / G. Bellomo // Cy-totechnology. 1991. — V.l. — N1. — P. 71−73.
  133. Bick R. Disseminated intravascular coagulation objective criteria for diagnosing and management / R. Bick // Med. Clin. North. Fm. 1998. — N78 (3). -P. 511−543.
  134. Bickel C. Influence of HMG-CoA reductase inhibitors on markers of coagulation, systemic inflammation and soluble cell adhesion / C. Bickel, H.J. Rupprecht, S. Blankenberg et al. // Int. J. Cardiol. 2002. — V82(l). — P. 25−31.
  135. Bilo HJ.G. Urinary tract infections / HJ.G. Bilo, M.T. Lock // Mod. Med. 1995.-P. 298−304.
  136. Blauhut B. Substitution therapy with an antithrombin 3 concentrate in shock and DIC / B. Blauhut, S. Necek, H. Vinazzer // Tromb. Res. 1982. — N27. -P. 271−278.
  137. Bonventre J. Recent advances in the pathophysiology of ischemic acute renal failure / J. Bonventre, M. Weinberg // J. Amer. Soc. Nephrol. 2003. — V.14. -P. 1278−1287.
  138. Bossenmeyer-Pourie C. Prevention from hypoxia-induced apoptosis by pre-conditioning: a mechanistic approach in cultured neurons from fetal rat fore-brain / C. Bossenmeyer-Pourie, J.L. Daval // Brain Res. 1998. — V.15. — P. 237 239.
  139. Carlet J. Immunologic therapy in sepsis: currently available / J. Carlet // Intensive Care Med. 2001. — N27. — P. 93−103.
  140. Croizat P. L’infection urinaire chez le diabetique / P. Croizat, J. Trae-ger, J.J. Viala, G. Madonna, P. Paliard, D. Fries. — Paris: Masson Co, 1961. P. 55—108.
  141. Denkers E.Y. Neutrophil production of IL-12 and other cytokines during microbial infection / E.Y. Denkers, L. Del Rio, S. Bennouna // Chem. Immunol. Allergol. 2003. — V.82 — P. 95−114.
  142. Driianskaia V.E. Cliniko-immunological effects of immunotherapy in patients with acute pyelonephritis / V.E. Driianskaia // Lik-Sprava. 1997. — V.4. -P. 89−92.
  143. Ehrenkranz H.J. Immunologic studies in urinary tract infection / H.J. Ehrenkranz, M.J. Carter // J. Immunol. 1964. — V.92. — P. 798—803.
  144. Esmon C. Inflammation, sepsis and coagulation / C. Esmon, K. Fuku-dome, T. Mather // Hematologica 1999. — N84. — P. 254−259.
  145. Ethuin F. Regulation of interleukin 12p40 and p70 production by blood and alveolar phagocytes during severe sepsis / F. Ethuin, C. Delarche, M.A. Gougerot-Pocidalo et al. // Lab. Invest. 2003. — V.83. — N9. — P. 1353−1360.
  146. Fourrier F. Septic shock, multiple organ failure and disseminated intravascular coagulation: compared patterns of antithrombin 3, protein С and protein S deficiencies / F. Fourrier, C. Chopin, J. Goudemand // Chest. 1992. -N101.-P. 816−823.
  147. Gando S. Activation of the extrinsic coagulation pathway in patients with severe sepsis and septic shock / S. Gando // Critical Care Medicine. 1998. -N26.- P. 12−17.
  148. Garcia-Criado F.J. Protective effect of exogenous nitric oxide on the renal function and inflammatory response in a model of ischemia-reperfiision / F.J.
  149. Garcia-Criado, N. Eleno, F. Santos-Benito et al. // Transplantation. 1998. — V66. -P. 982−990.
  150. Harle E.M. Influence of oestrogen on experimental pyelonephritis caused by escherichia coli / E.M. Harle, J.J. Bullen, A.D. Thomson // Lancet. -1975. V.2. — № 7929. — P. 283−286.
  151. Harris R.E. Acute urinary tract infection and subsequent problems / R.E. Harris // Clin. Obstet. Ginecol. 1984. — V.27. — N4. — P. 874−889.
  152. Harzmann R. Pyelonephritis / R. Harzmann, D. Weckkermann // Urol. Inf. 1990. — V.45. — N4. — P. 258−263.
  153. Holton T.M. Diagnostics and treatment of uncomplicated urinary tract infections / T.M. Holton, W.E. Stem // Inf. Dis. Clin. North. Am. 1997. — V.ll. P. 551- 581.
  154. Huang J.J. Pyelonephritis / J.J. Huang // Arch. Intern. Med. Taiwan, 2000. — 107 p.
  155. Kaplan D.M. Advances in the imaging of renal infections / D.M. Kaplan, A.T. Rosenfield, R.C. Smith // Inf. Dis. Clin. North. Am. 1997. — V.ll. — P. 681−705.
  156. Kondo N. Lipid peroxidation and membrane damage of the heart / N. Kondo, M. Miura, Y. Itokawa, K. Ytrehus, A-C. Hegstad // Acta Physiol. Scand. -1991.-V.142.-P. 81−91.
  157. Kondo N. Antioxidant enzyme systems in skeletal muscle atrophied by immobilization / N. Kondo, M. Miura, Y. Itokawa // Pflugers Arch. 1993. -V.422. — N4. — P. 404−406.
  158. Koyama J. The role of oxygen free radicals in mediating the reperfusion injury of cold-preserved ischemic kidneys / J. Koyama, G. Bulkley // Transplantation. 1985. — V.40.-P. 590−595.
  159. Kovacs I.B. Increased chemiluminescence of polymorphonuclear leucocytes from patients with progressive systemic sclerosis / I.B. Kovacs, T.R.H. Meyrick, A.R. Hackay et al. // Clin. Sci. 1986. — V.70. — N3. — P. 257−261.
  160. Kuminoto F. Inhibition of lipid peroxidation improves survival rate of endotoxemic rats / F. Kuminoto, T. Morito, R. Ogavo et al. // Circ. Shock. 1987. -V.21.-N1.-P. 15−22.
  161. Lankin V. The enzymatic systems in the regulation of free radical lipid peroxidation / V. Lankin // Free radical, nitric oxide and inflammation: molecular, biochemical and clinical aspects. Amsterdam: IOS Press, 2003. — P. 8−23.
  162. Laureat S. The role of neutrophils in acute renal failure / S. Laureat, S.L. Linas // Semin. Nephrol. 1998. — V.18. — P. 498−504.
  163. Levi M. Pathogenesis of disseminated intravascular coagulation in sepsis / M. Levi, H. ten Gate, T. van der Poll // JAMA. 1993. — N270. — P. 975−979.
  164. Liscovitch M. Lipid second messengers / M. Liscovitch, L.C. Caritley // Cell. 1994. — V.77. — N3. — P. 329−334.
  165. Mamzer-Brunell M.F. Renal thrombosis of acute pyelonephritis / M.F. Mamzer-Brunell. Paris, 1997. — P. 273−277.
  166. Marks M.J., Arrieta A.C. Urinary tract infections: Textbook of Pediatric Infectious Diseases / Ed. Feigin R.D., Cherry J.D. New York: W.B. Saunders Co. — 1998.-P. 483−503.
  167. Meyrier A. Diagnosis and management of renal infections / A. Meyrier // Curr. Opin. Nephrol. 1996. — V.5. — N2. — P. 151−157.
  168. Naber K.G. Optimal management of uncomplicated and complicated urine tract infection / K.G. Naber // Adv. Clin. Exp. Med. 1998. — N7. — P. 4146.
  169. Nau G. Human macrophage activation programs induced by bacterial pathogens / G. Nau, J. Richmond, A. Schbesinger et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2002. — V.99. — N3. — P. 1503−1508.
  170. Reganon E. Inflammation, fibrinogen and thrombin generation in patients with previous myocardial infarction / E. Reganon, V. Vila, Martinez-Sales et al. // Haematologica. 2002. — V.87. — P. 740−745.
  171. Renyi-Vamos F. Pyelonephritis / F. Renyi-Vamos, F. Balogh. — Budapest: Akademia Kiado, 1979. 327 p.
  172. Sakaria M.E. The role of power Doppler ultrasonography in the diagnosis of acute pyelonephritis / M.E. Sakaria, H. Arslan, R. Ercos // Brit. J. Urol. -1998. V.81.-N3.-P. 360−363.
  173. Shimura M. Plasma tissue factor and tissue factor pathway inhibitor levels in patients with disseminated intravascular coagulation / M. Shimura, H. Wada, Y. Wakia // Am. J. Hematol. 1996. — N52. — P. 165−170.
  174. Stubbs Ch.B. The modification of mammalian membrane polyunsaturated fatty acid composition in relation to membrane fluidity and function / Ch.B. Stubbs, A.D. Smith // Biochim. Biophis. Acta. 1984. — V.779. — N1. — P. 89−134.
  175. Stem W.E. Catheter-associated urinary tract infection / W.E. Stem // Am. J. Med. 1991. — N4. — P. 656−671.
  176. Thordstein M. Cerebral lipid peroxidation in the growth retarded rat fetus under normoxia and hypoxia / M. Thordstein, U.A. Nilsson // J. Perinat. Med. -1992.-V.20.-P. 5−23.
  177. Tsukahara Y. Gene expression in human neutrophils during activation and priming by bacterial lipopolysaccharide / Y. Tsukahara, Z. Lian, X. Zhang et al. // J. Cell. Biochem. 2003. — V.89. — N4. — P. 848−861.
  178. Winrow V.R. Free radicals in inflammation: second messengers and mediators of tissue destruction / V.R. Winrow, P.G. Winvord, С J. Morris, D.R. Blake // Brit. Med. Bull. 1993. — V. 49. — N3. — P. 506−522.
  179. Yanes J. Lipids and phospholipids content in pulmonary tissue in experimental acute and chronic hypoxia / J. Yanes // Folia Med. 1991- V.33 — P. 11−14.
  180. Yoshikawa T. Changes in tissue antioxidant enzyme activities and lipid peroxides in endotoxin-induced multiple organ failure / T. Yoshikawa, H. Takano, S. Takahashi et al. // Circulatory Shock. 1994. — V.42. — P. 53−58.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!