Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности вазоактивной функции эндотелия у больных хронической обструктивной патологией легких (клинико-функциональное исследование)

Диссертация: Особенности вазоактивной функции эндотелия у больных хронической обструктивной патологией легких (клинико-функциональное исследование)
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

По мере непрерывного роста числа заболеваний органов дыхания в современном мире, приводящих к развитию дыхательной недостаточности и легочного сердца, и, таким образом, к стойкой потере трудоспособности, высокую актуальность приобретает изучение патогенеза этих осложнений. Тесная анатомическая и функциональная взаимосвязь и взаимозависимость систем кровообращения и дыхания обуславливают нарушение… Читать ещё >

Особенности вазоактивной функции эндотелия у больных хронической обструктивной патологией легких (клинико-функциональное исследование) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Использованные сокращения
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Особенности гемодинамики малого круга кровообращения у больных БА и ХОБЛ
    • 1. 2. Роль эндотелиальной дисфункции в патогенезе хронического легочного сердца у больных БА и ХОБЛ
    • 1. 3. Вегетативная регуляция вариабельности сердечного ритма у пациентов с Б, А и ХОБЛ
  • Глава 2. Материал и методы
    • 2. 1. Общая характеристика обследованных с Б А
    • 2. 2. Общая характеристика обследованных с ХОБЛ
    • 2. 3. Клинические методики обследования
  • Глава 3. Результаты собственных исследований
    • 3. 1. Особенности легочно-сердечной гемодинамики у больных со среднетяжелым течением Б, А и ХОБЛ
    • 3. 2. Функциональная активность эндотелия у больных со среднетяжелым течением БА и ХОБЛ
    • 3. 3. Сравнительная оценка вегетативной регуляции по материалам оценки вариабельности сердечного ритма у больных со среднетяжелым течением БА и ХОБЛ
  • Глава 4. Обсуждение полученных результатов
  • Выводы 130 Практические рекомендации 131 Указатель литературы

В настоящее время в мире чрезвычайно распространены такая хронические обструктивная патология легких, как бронхиальная астма (БА) и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), приводящие к ранней инвали-дизации больных в связи с развитием легочно-сердечной недостаточности.

По мере непрерывного роста числа заболеваний органов дыхания в современном мире, приводящих к развитию дыхательной недостаточности и легочного сердца, и, таким образом, к стойкой потере трудоспособности, высокую актуальность приобретает изучение патогенеза этих осложнений. Тесная анатомическая и функциональная взаимосвязь и взаимозависимость систем кровообращения и дыхания обуславливают нарушение функционального состояния одной из них уже на самых ранних стадиях поражения другой. Вместе с тем, начальные признаки легочно-сердечной недостаточности не могут быть установлены на основании только клинической симптоматологии. Поэтому большое значение приобретают специальные инструментальные методы диагностики позволяющие оценить функциональную активность системы кровообращения, регуляции сосудистого тонуса, и тем самым осуществлять прогнозирование и возможно раннюю коррекцию кардиальных осложнений [6, 8, 11,28].

Данные из многих стран мира свидетельствуют, что бронхиальная астма относится к числу наиболее распространенных заболеваний (бронхиальной астмой страдают около 5% взрослого населения планеты и до 10% детского). Так, только в России бронхиальной астмой болеют более 7 миллионов человек, из которых около 1 миллиона имеют тяжелые формы болезни [21, 41]. Распространенность БА среди взрослого населения России составляет 5,67,3% по данным разных авторов. По оценкам ВОЗ, Б, А ежегодно в мире обусловливает потерю 15 млн. так называемых DALY (Disability Adjusted Life.

Year — «год жизни, потерянный из-за нетрудоспособности»), что составляет 1% от общего всемирного ущерба от болезней, а смертность от БА и ее осложнений составляет 250 000 человек ежегодно, несмотря на то, что фармацевтическая промышленность предлагает все большее число препаратов для лечения этого заболевания [41,114].

Существуют неоднозначные мнения по поводу механизмов формирования легочного сердца при бронхиальной астме. Нет надежных сведений и о частоте встречаемости легочного сердца, а приводимые в литературе статистические данные дают широкий разброс [4, 18, 32, 61]. Кроме того, прослеживается зависимость частоты встречаемости легочного сердца от нозологических форм заболеваний [32, 48]. По данным А. Г. Чучалина [21], легочное сердце обнаруживалось на вскрытии примерно у 5% умерших с атопической Б А, по данным других авторов — у 18%. По данным танатологического исследования В. А. Одиноковой и соавт. [56], легочное сердце не было обнаружено ни в одном случае смерти на высоте астматического статуса у больных с атопической (преимущественно аллергической по классификации ВОЗ) бронхиальной астмой. При патоморфологическом исследовании у этих больных выявилась лишь умеренная гипертрофия кардиомиоцитов правого желудочка и очаговый инфекционно-аллергический миокардит. По данным других авторов при длительно текущей БА смешанного генеза частота встречаемости легочного сердца колебалась от 29 до 90% [65, 87].

Разноречивость приведенных цифр может объясняться трудностями диагностики и различиями в определении понятия «легочное сердце» [89], хотя со времени первых описаний легочного сердца прошло много времени, и сегодня отмечен значительный прогресс в понимании природы нарушений центрального и легочного кровообращения при легочной патологии. Сведения о параметрах гемодинамики малого круга кровообращения (МКК) в мировой литературе многочисленны, но несколько противоречивы, недостаточно изучен патогенез легочного сердца, особенно в части регуляции сосудистого тонуса МКК. Нуждается в оценке место и роль дисфункции эндотелия легочных сосудов в патогенетической картине нарушений центральной и легочной гемодинамики [26, 27].

Эффективность лечения легочно-сердечных осложнений прямо зависит от понимания из патогенеза и своевременной постановки диагноза, особенно это касается начальных стадий развития легочного сердца, когда изменения сохраняют потенциальную обратимость [7, 34, 87]. Поэтому актуальной является не только разработка методов ранней диагностики легочного сердца, но и уточнение патогенетических механизмов нарушений гемодинамики МКК. Кроме того, дальнейшее развитие диагностических методик позволяет выбирать новые пути патогенетической терапии хронического легочного сердца (ХЛС) и легочной артериальной гипертензии (ЛГ) [17, 68, 74].

Очень высока в современном мире заболеваемость ХОБЛ. Это заболевание является причиной смерти в течение года приблизительно у 2,75 миллионов человек. Расходы на одного больного ХОБЛ в 3 раза превышают расходы на одного больного бронхиальной астмой. По показателю DALY ХОБЛ к 2020 году будет занимать 5 место в мире среди всех заболеваний (в 1990 году — 12-е место) после ИБС, депрессий, дорожных происшествий и цереб-роваскулярных заболеваний [114].

Одной из причин инвалидизации и смертности больных ХОБЛ является декомпенсация ХЛС, которое формируется вследствие ряда последовательных этапов патологических изменений в стенке сосудов малого круга кровообращения, гипоксемии, полицитемического синдрома. До сих пор остается много нерешенных вопросов в понимании патогенеза ХЛС. Развитие ЛГ у больных ХОБЛ практически всегда сопровождается структурными изменениями сосудистой стенки кровеносного русла легких с характерной пролиферацией медии, пролиферацией и миграцией гладкомышечных клеток в интиму, фиброэластозом интимы, утолщением адвентиции [5]. В последние годы активно обсуждается роль дисфункции эндотелия (ДЭ) легочных сосудов в инициации и прогрессировании ХОБЛ, ее взаимосвязи с показателями легочной гемодинамики и функциональным состоянием сердца.

Известно, что хроническая гипоксемия приводит к повреждению сосудистого эндотелия и снижению продукции эндогенных релаксирующих факторов: простациклина, простагландина, оксида азота и повышению образования факторов вазоконстрикции: эндотелина-1, тромбоксана и др., усиливающих, кроме того, адгезию тромбоцитов. Таким образом, эффективность лечебных мер по прекращению прогрессирования ХОБЛ а, следовательно, и формированию гемодинамических расстройств, зависит от возможно более полного понимания патогенеза патологических изменений в системе МКК.

Из существующих в настоящее время неинвазивных способов исследования сердечно-сосудистой системы лишь ультразвуковые методы дают наиболее полную и достоверную информацию, сопоставимую с результатами прямого измерения — ангиокардиопульмонографией. Однако до сих пор эти ультразвуковые методы не использовались в полной мере для изучения структуры и функции сосудистой стенки у больных с заболеваниями легких. Таким образом, особый интерес представляет оценка диагностических и прогностических возможностей ультразвуковых методов исследования (эходоп-плеркардиография, допплерография с использование энергетического режима, ультразвук высокого разрешения) для выявления дисфункции эндотелия у данной категории больных, а также оценки связи между вегетативным статусом пациента, показателями легочно-сердечной гемодинамики и выраженностью эндотелий-зависимой вазодилатации.

ЦЕЛЬЮ настоящего исследования является определение особенности вазорегулирующей функции эндотелия и ее взаимосвязь с функциональным состоянием легочно-сердечной гемодинамики и вегетативной регуляцией сердечной деятельности, со структурой и функцией правых отделов сердца при среднетяжелом течении хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астмы.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Определить вазорегулирующую функцию эндотелия и уровень циркулирующего эндотелина-1 при среднетяжелом течении ХОБЛ и БА.

2. Установить частоту и выраженность дисфункции эндотелия у пациентов со среднетяжелым течением ХОБЛ и БА.

3. Оценить с помощью эхокардиографии состояние легочно-сердечной гемодинамики у больных со среднетяжелым течением ХОБЛ и БА и ее связь с показателями функциональной активности эндотелия.

4. Выявить особенности вегетативной регуляции у больных ХОБЛ и БА по) данным исследования вариабельности сердечного ритма.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Впервые осуществлена комплексная оценка ремоделирования миокарда при среднетяжелом течении БА и ХОБЛ, включая функциональные, структурные, регуляторные и электрофизиологические изменения.

Впервые проведен анализ взаимосвязи между степенью эндотелий-зависимой вазодилатации, эходопплеркадиографическими параметрами легочного кровообращения, клинико-лабораторными данными, и вегетативным статусом пациентов (по данным ВСР) у пациентов со среднетяжелым течением ХОБЛ и БА.

Впервые доказано, что у пациентов ХОБЛ и БА, без артериальной гипертен-зии и ишемической болезни сердца, уже на 2 стадии заболевания определяется системная эндотелиальная дисфункция, коррелирующая с нарушениями легочно-сердечной гемодинамики.

Выявлена значительная роль эндотелиальной дисфункции, как системного процесса, в формировании легочной гипертензии (JIT) и XJIC у больных ХОБЛ.

Установлено, что эндотелиальная дисфункция при среднетяжелом течении ХОБЛ выявляется достоверно чаще, чем при БА. Выявлено, что у пациентов ХОБЛ с нарушенной вазоактивной функцией эндотелия, выявленной с помощью УЗ метода, более выражены нарушения легочно-сердечной гемодинамики и структуры ПЖ не только по сравнению с добровольцами из контрольной группы, но и с пациентами без признаков ДЭ.

Определено, что концентрация циркулирующего ЭТ-1 у больных со сред-нетяжелым течением ХОБЛ выше, чем у пациентов с аналогичной степенью тяжести течения БА.

Показана роль вегетативного дисбаланса в генезе нарушений сердечного ритма у больных БА и ХОБЛ.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.

Представлены наиболее информативные критерии диагностики ранних нарушений систолической и диастолической функций правых отделов сердца, легочного кровообращения, регуляции сосудистого тонуса, проанализированы особенности развития недостаточности ПЖ при нетяжелом течении БАиХОБЛ.

Показана высокая информативность интегрального, доступного в широкой амбулаторно-поликлинической и клинической практике УЗ метода оценки со-судодвигательной функции одного из сосудов БКК (плечевой артерии) для выявления системной эндотелиальной дисфункции.

Полученные данные ориентированы на использование в практическом здравоохранении и могут быть полезными в оценке тяжести и прогнозировании развития нарушений легочно-сердечной гемодинамики у больных с хронической обструктивной патологией легких.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Нарушение вазорегулирующей функции эндотелия у больных хронической обструктивной патологией легких предрасполагает к повышению тонуса сосудов МКК, повышению легочного сосудистого сопротивления, появлению ЛГ, и формированию ХЛС.

2. Ультразвуковой метод позволяет провести комплексную оценку вазорегулирующей функции эндотелия больных хронической обструктивной патологией легких обструктивными легких.

3. Толщина комплекса интима-медия плечевой артерии не является значимым предиктором выявления эндотелиальной дисфункции у больных со среднетяжелым течением БА и ХОБЛ.

Апробация и внедрение практических результатов работы.

Материалы диссертации были представлены в виде докладов, стендовых • сообщений и обсуждены на ежегодных международных конгрессах Европейского Респираторного Общества (Швеция, 2007 и Австрия, 2009), 17-м Национальном конгрессе по болезням органов дыхания (Казань, 2007), доложены на Булатовских чтениях (Санкт-Петербург, СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова, 2008), на пульмонологической секции Санкт-Петербургского общества терапевтов им. С. П. Боткина (Санкт-Петербург, 2010).

По теме диссертации опубликовано 7 научных работ из них 3 статьи в журналах, рекомендованных ВАК.

Методы диагностики нарушений кардиогемодинамики, легочного кровообращения, выявления ДЭ, оценки вегетативного статуса по ВСР внедрены в Научно-исследовательском институте пульмонологии Санкт-Петербургского Государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова, ГУЗ городской поликлинике 52 (Санкт-Петербург).

Личный вклад автора состоял в формулировании рабочей гипотезы исследования и составлении его плана. Автором непосредственно отбирались больные и проводились функциональные исследования, осуществлялась обработка полученных данных, их анализ и обоснование выводов, написание статей по результатам исследования. Доля участия автора в накоплении, обобщении и анализе материала составила 100%.

Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 148 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя, включающего 150 источников (отечественных — 89, иностранных — 61). Работа содержит 10 таблиц и иллюстрирована 50 рисунками.

Выводы.

1. УЗ метод выявления дисфункции эндотелия является интегральным и позволяет оценить результат взаимодействия множества регулирующих факторов.

2. Расстройства вазорегулирующей функции эндотелия, взаимосвязанные с параметрами легочной гемодинамики и функционального состояния ПЖ, выявлены у 72% больных со среднетяжелым течением ХОБЛ и у 46% больных при среднетяжелом течении БА.

3. Повреждение сосудистого русла МКК в виде нарушения сосудодвига-тельной функции эндотелия, увеличения концентрации эндотелина-1 в периферической крови, повышения уровня систолического давления в легочной артерии выявляется уже при среднетяжелом течении ХОБЛ.

4. Изменения показателей ВСР свидетельствуют о наличии вегетативного дисбаланса при среднетяжелом течении хронической обструктивной патологии легких, более выраженного при ХОБЛ.

Практические рекомендации.

1. С целью определения функционального состояния эндотелия в комплексный план обследования больных ХОБЛ и БА необходимо включать динамическое исследование вазоактивной функции эндотелия — пробу на эндотелий-зависимую вазодилатацию плечевой артерии.

2. Для раннего выявления признаков недостаточности легочно-сердечной гемодинамики и ремоделирования правых камер сердца у больных ХОБЛ и БА обязательно выполнение эхокардиографического исследования уже на ранних стадиях заболевания.

3. Для ранней диагностики электрофизиологического ремоделирования сердца, определения выраженности дисбаланса нейровегетативной регуляции и его возможной коррекции, выявления потенциально опасных нарушений ритма и оценки толерантности к физической нагрузке, в алгоритм обследования больных ХОБЛ и БА, начиная со среднетяжелого течения заболевания, необходимо включать холтеровское мониториро-вание ЭКГ с анализом вариабельности сердечного ритма.

Показать весь текст

Список литературы

  1. С.Н. Легочная гипертензия при хронической обструктивной болезни легких // Пульмонология. 2004. — Т.06. — N 1. (www.consilium-medicum.com).
  2. С.Н. Легочная гиперинфляция у больных ХОБЛ // Consilium-Medicum, 2006. Т.08. — № 3 (www.consilium-medicum.com).
  3. Анализ сердечного ритма / Под ред. Д. Жемайтите, Л. Тельксниса. -Вильнюс: Мокслас, 1982. 130 с.
  4. Андрианова Е. Н, Рывкин А. И., Побединская Н. С. и др. Показатели гемодинамики малого круга кровообращения у больных с бронхиальной астмой // Тез. докл. 10-го нац. конгр. по болезням органов дыхания.-СПб., 2000.- № 239. -С.67.
  5. Е.Н., Коноплева Л. Ф. Хроническое легочное сердце: сущность понятия и гетерогенность патогенеза. Морфофункциональное состояние сердца и сосудов, клиническое течение различных форм // Украинский пульмонологический журнал. 2002. № 1. — С. 29−33.
  6. А.Л., Перлей В. Е., Дундуков Н. Н. Динамика легочной гипертензии и ее роль в развитии декомпенсации хронического легочного сердца у больных ХНЗЛ // Легочные артериальные гипертензии: Матер. 2-го международного симпозиума.- Бишкек, 1992.- С. 3.
  7. К.М., Задионченко B.C., Земнина О. А. и др. Коррекция эн-дотелиальной дисфункции у больных хроническим легочным сердцем кардиоселективными b-адреноблокаторами // РМЖ. 2007. Т. 15. — № 4. — С.285
  8. P.M., Кириллов О. И., Клецкин С. З. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. М.: Наука, 1984. — 221 с.
  9. Ю.Баевский P.M., Иванов Г. Г., Чирейкин JI.B. и др. Анализ вариабельности сердечного ритма при использовании различных электрокардиографических систем (методические рекомендации). // Вестник аритмо-логии. 2001. Т.24. — С.66−85.
  10. Бойцов С. А, Белозерцева И. В., Кучмин А. Н. и др. Возрастные особенности изменений показателей вариабельности сердечного ритма у практически здоровых лиц. // Вестник аритмологии. 2002. № 26. -С.57.
  11. В.И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний. // Международный Мед. Журнал. 2001. № 3. — С.9−14.
  12. Т. А., Махмутходжаев С. А., Першуков И. В. и др. Легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность. Часть П. Классификация, анатомия, патофизиология. // Кардиология. 2006. № 3. -С.79−84.
  13. Вариабельность сердечного ритма (Рабочая группа Европейского Кардиологического общества и Северо-Американского общества стимуляции и электрофизиологии).- СПб.: АОЗТ Институт кардиологической техники, 2001.- 64 с.
  14. В.А., Березин А. Е. Роль эндотелина-1 в прогрессировании сердечной недостаточности // Укр. мед. Часопис. 2003. Т.35, № 3, — С.5−16.
  15. Л.И. Особенности легочной и центральной гемодинамики убольных с легочным сердцем // Тез. докл. 5-го нац. конгресса по болезням органов дыхания.- М., 1995.- № 445.
  16. В.К., Ячник А. И. Хроническое легочное сердце. — Киев, 1997.-96 с.
  17. В.К., Ячник А. И. Значение ультразвукового исследования правого желудочка сердца и легочной артерии в диагностике гипертен-зии малого круга кровообращения // Тер. арх. 1989.- № 12.- С.43−45.
  18. В.К., Ячник А. И., Аббасов Н. А., Кононенко И. Н. Информативность некоторых косвенных методов диагностики легочной гипертонии // Тер. арх. 1992.- № 2.- С.73−75.
  19. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы, пересмотр 2006 года. / Под ред. А. Г. Чучалина. М.: Издательский дом «Атмосфера», 2007. — 104 с.
  20. О.А. Эндотелии в кардиологии: молекулярные, физиологические и патологические аспекты (обзор) // Кардиология. 2001. № 2. -С. 50−58.
  21. JI.H., Лебедева Е. С. Роль повышения давления в легочной артерии в распределении перфузии и газообмене при бронхиальной обструкции // Эпидемиология и диагностика НЗЛ.- Саратов, 1988.- С. 68.
  22. М.М., Тихоненко В. М. Циркадная ритмика показателей вариабельности сердечного ритма у здоровых обследуемых. // Вестник аритмологии. 2001. Т.23. — С.61−66.
  23. Е.С., Сизых Т. П. Состояние гемодинамики и диастолическая функция правого желудочка у больных бронхиальной астмой // Тер. арх. 1995. № 8. — С.39−42.
  24. Н.К. Клинические гемодинамические варианты легочного сердца. Особенности терапии // Тез. докл. 4-го нац. конгресса по болезням органов дыхания.- М., 1994.- № 428.
  25. Н.К. Диагностические критерии легочно-сердечной недостаточности и ее обратимость при лечении. // Пульмонология. 1994. № 4 -С.63−68.
  26. Н.А., Ребров А. П. Роль эндотелия в развитии легочной гипертензии у больных с хроническими обструктивными болезнями легких. // Клиническая медицина. 2004. Т.82. — № 8. — С.8−14.
  27. Н.А., Ребров А. П. Хроническая обструктивная болезнь легких и кардиоваскулярная патология (обзор) // Клиницист. 2007. № 1. — С.14−20.
  28. Н.А., Ребров А. П. Влияние курения на развитие эндотелиальной дисфункции у больных ХОБЛ. // Пульмонология. 2004. № 2. -С.70−78.
  29. Н.А., Ребров А. П., Юдакова Ю. Н. Дисфункция эндотелия у больных хроническими обструктивными болезнями легких. // Пробл туберк болезн легк. 2004. № 4. — С. 19−23
  30. М.М., Кириллов С. М., Рябова А. Ю., Минченко И. И. Бронхиальная астма и ХОБЛ. Общность и различия (лабораторные сопоставления) // Вестник новых медицинских технологий. 2007.- № 1(14). -С.130−131.
  31. Р.Ф., Зильбер Н. А. Функционально-диагностические исследования в пульмонологии. Методические рекомендации. СПб: СПбМИ, 1993.-46 с.
  32. Н.А. Патофизиологические механизмы формирования хронической обструктивной болезни легких (клинико-экспериментальное исследование) // автореф. дисс. докт. мед. наук. СПб: СПбГМУ, 2009. -с.38.
  33. Ю.Л., Шмелев Е. И. Противовоспалительная терапия больных при хронической обструктивной болезни легких. // Пульмонология. 2003. № 2. — С.111−116.
  34. Л.М. Холтеровское мониторирование. М.: Медпрактика, 2008. — 456 с.
  35. А. Физиологическая интерпретация спектральных компонентов вариабельности сердечного ритма. // Вестник аритмологии. 1998. № 9. — С.47−56.
  36. И.Ю., Монастырская Е. А. Апоптоз и его особенности в эндотелиальных и гладкомышечных клетках сосудов. // Дисфункция эндотелия: экспериментальные и клинические исследования. Витебск. 2000, С.4−11.
  37. Ю.М., Ремизов Ю. Б. Легочная гипертензия и регионарная функция легких у больных бронхиальной астмой // Пульмонология. 1994. № 3. — С.69 — 71.
  38. С. Л. Цифровой спектральный анализ и его приложения / Пер. с англ. О. И. Хабарова, Г. А. Сидоровой- Под ред. И. С. Рыжака. М.: Мир, 1990. — 584 с.
  39. В.Н., Трофимов В. И., Александрии В. А. и др. Влияние функциональных проб на вариабельность сердечного ритма у больных бронхиальной астмой. // Пульмонология. 2003. № 6: — С.83−87.
  40. Т.Ф., Миронов В. А. Клинический анализ волновой структуры синусового ритма сердца: (Введение в ритмокардиографию и атлас ритмокардиограмм). Челябинск: Дом печати, 1998. — 162 с.
  41. Г. В., Черняев A.JL, Черняк А. В. и др. Морфо-функциональные изменения сосудов системы легочной артерии при вторичной легочной гипертензии обусловленной ХОБЛ // Пульмонология. 2006.-№ 4. С.21−26.
  42. И. Гарольд (Harold I. Palevski) Легочное кровообращение / в книге Майкла А. Гриппи Патофизиология легких. М., Бином, 1997. С.177−195.
  43. Е.Н., Яблучанский Н. И. Функция внешнего дыхания и вариабельность сердечного ритма с учетом степени тяжести и давности бронхиальной астмы. // Вестник Харьковского нац. ин-та им. В.Н. Ка-разина. 2004. № 639. — С. 70−74.
  44. С.А., Преображенский Д. В., Сидоренко Б. А., Масенко В. П. Биохимия и физиология семейства эндотелинов // Кардиология. 2000. -Т.40. № 6. — С.78−85.
  45. В.Е. Функция правых отделов сердца и развитие правожелу-дочковой недостаточности у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких: Дисс. д-ра мед. наук.- СПб, 1995. 314 с.
  46. С.А., Конопля А. И., Сироткин С. А. Медиаторы эндотели-альной дисфункции у больных хроническим легочным сердцем // Клин. Мед. 2006. Т.84. — № 11. — С.20−24.
  47. С.А., Конопля А. И., Дьячук Г. И. Циркулирующие провоспа-лительные цитокины в патогенезе хронического легочного сердца // Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И. И. Мечникова. 2006. N1. — С.130−132.
  48. А.Ю., Кириллов С. М., Шаповалова Т. Г., Смоляк С. Б. Активация симпатоадреналовой системы при ХОБЛ / Сб. тр. 17-го Нац. конгресса по болезням органов дыхания. Казань, 2007. — С. 70
  49. А.Ю., Кириллов М. М., Шаповалова Т. Г., Смоляк С. Б. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, как возможное звено патогенеза ремоделирования сердца у больных бронхиальной астмой // Аллергология и иммунология. 2007. Т 8. — № 3. — С.242.
  50. А.И., Печатников Л. И., Алексеев В. Г. Нарушение сердечного ритма у больных бронхиальной астмой // Клин, медицина. 1987. -№ 3.- С. 58−63.
  51. С.А., Прибылов С. А. Системная дисфункция эндотелия при ХОБЛ. // Терапия. 2007. — Т.8. — № 1, (www.medline.ru).
  52. С.Ф., Малкина Т. А. Клиническое значение оценки вариабельности ритма сердца. // Сердце. 2002. № 2.- С.72−75.
  53. Справочный блокнот врача функциональной диагностики. — СПБ.: ИНКАРТ, 2007, 16 с.
  54. Н.В., Кошенко Т. В., Гончарова В. А. Метаболическая активность легких. СПб.: Интермедика, 1997. — С.35−47.
  55. Н.Д., Циленко В. Ю. Нарушение легочного и внутрипече-ночного кровотока при бронхиальной астме / сборник материалов всероссийской науч.- практ. конф. «Проблемы терапевтической и хирургической пульмонологии». СПб. — 1997. — С. 146 — 147.
  56. С.В., Валеев Р. Г., Афтанас Л. И., Козлов В. А. Особенности механизмов вегетативной регуляции при психосоматических заболеваниях: бронхиальная астма и ревматоидный артрит. // Бюлл. СО РАМН. 2005. № 4 (118). — С.53−58.
  57. Дж. (West J.) Физиология дыхания. Основы.- М.: Мир, 1988.- 200 с.
  58. И. Е., Мартынюк Т. В., Масенко В. П. и др. Роль легких в метаболизме некоторых маркеров повреждения эндотелия в норме и при первичной легочной гипертензии // Кардиология. 2000. № 8. — С. 1315.
  59. Черняев АЛ.,. Лебедин Ю. С, Дулин К. С. и др. Гистопатология ветвей легочных артерий при бронхиальной астме и хронической обструктивной болезни легких (морфометрическое и иммуногистохимическое исследование) // Пульмонология. 2005. № 3. — С.59−61.
  60. . А., Петровский Ф. И. Воспаление при ХОБЛ: клиническое значение и возможности фармакотерапевтического контроля. // Пуль-монол. и аллергол. Атмосфера. 2008. № 1. — С.23−28.
  61. Н.Б. Диагностическая информативность мониторирования вариабельности ритма сердца. // Вестник аритмологии. 2003. Т.32. -С.15−27.
  62. В.М., Лукошкова Е. В. Спектральный анализ колебаний частоты сердцебиений: физиологические основы и осложняющие его явления // Рос. физиол. журн. 1999. Т.85. — № 7. — С.893−908.
  63. Н., Осипов М. Клиническая экокардиография. 2-е изд. -М.: Практика, 2005. 344 с.
  64. Е.И. Хроническая обструктивная болезнь легких. Клинические рекомендации. Под ред. Чучалина А. Г., 2003, с.117−122.
  65. Г. Б., Трофимов В. И. Бронхиальная астма.— СПб: Нордмедиз-дат, 2006. 308 с.
  66. X. Эхокардиография.- М.: Видар, 1999.- 512 с.
  67. В.А., Куренкова И. Г. Легочное сердце. СПб, Мед. инф. агенст-во. 1996.-351 с.
  68. Appel M.L., Berger R.D., Saul J.P. et al. Beat to beat variability in cardiovascular variables: Noise or music? // J.Am.Coll.Cardiol. 1989. V.14. -P.l 139−1148.
  69. Akselrod S. Components of heart rate variability / Heart rate variability. -N.-Y.: Armonk., 1995. P.146−164.
  70. Barbera J.A., Peidano V.I. Pulmonary hypertension in COPD: old and new concepts. // Monaldi Arch Chest Dis. 2000. V.55 (6). — P.445−449.
  71. Barbera J. A., Peinado V. I., Santos S. Pulmonary hypertension in chronic obstructive pulmonary disease // Eur. Respir. J. 2003. V.21. — P.892−905.
  72. BigENDOTHELIN. Serum, EDTA-plasma, urine and cell cuture super-natants. Biomedica Medizinprodukte Gmbh & CO KG, A-1210 Wien (www.bmgrp.com)
  73. Boffa G.M., Zaninotto M., Bacchiega E. et al. Correlations between clinical presentation, brain natriuretic peptide, big endothelin-1, tumor necrosis factor-alpha and cardiac troponins in heart failure patients // Ital. Heart J. 2005. V.6. -P.125−132.
  74. Bohm F., Beltran E., Pernow J. Endothelin receptor blockade improves endothelial function in atherosclerotic patients on angiotensin converting enzyme inhibition // J. Intern. Med. 2005. V. 257. — P. 263−271. '
  75. Budd R.C. Death receptors couple to both cell proliferation and apoptosis. // J. Clin. Invest. 2002. V.109. — № 4.- P.437−442.
  76. Cheever K.H. An overview of pulmonary arterial hypertension: risks, pathogenesis, clinical manifestations, and management // J. Cardiovasc. Nurs. 2005. V.20. — P. 108−116.
  77. Chalmers G., Macleod K., Sriram S. Sputum endothelin-1 is increased in cystic fibrosis and chronic obstructive pulmonary disease. // Eur.Resp.J. 1999.- V.13. P.1288−1292
  78. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M. et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction children and adults at risk of atherosclerosis. //Lancet. 1992. V.340 (8828). -P.lll 1−1115.
  79. Celermajer D.S., Adams M.R., Clarkson P. et al. Passive smoking and impaired endothelium-dependent arterialdilatation in healthy young adults. // N Engl J Med. 1996. V.334. — P.150−154.
  80. Cooley R. L., Montano N., Cogliati C. et. al. Evidence for a central origin of the low-frequency oscillation in RR-interval variability // Circulation. 1998. V.98, N 6. — P.556−561.
  81. Corretti M.C., Anderson T.J., Benjamin E.J. et al. Guidelines for the ultrasound assessment of endothelial-dependent flow-mediated vasodilation of the brachial artery. J Am Coll Cardiol. 2002. V.39.- P.257−265.
  82. De Moissac D., Guervich R., Zheng H. et al. Caspase activation and mitochondrial cytochrome С release during hypoxia-mediated apoptosis of adult ventricular myocytes. //J. Mol. Cell. Cardiol. 2000. V.32. — P.53−63.
  83. Eddahibi S., Chaouat A., Morrell N. et al. Polymorphism of the Serotonin Transporter Gene and Pulmonary Hypertension in Chronic Obstructive Pulmonary Disease // Circulation. 2003. V.108 — Р.1839−1844/
  84. Galie N., Manes A., Branzi A. The endothelin system in pulmonary hypertension. // Cardiovasc Res. 2004. V61. — P. 227−237.
  85. Gan W.Q., Man S.F., Senthilselvan A., Sin D.D. The association between chronic obstructive pulmonary disease and systemic inflammation: a systematic review and a meta-analysis // Thorax. 2004. V.59. — P.574−580.
  86. Garrard Ch. S., Seidler A., McKibben A. et al. Spectral analysis of heart rate variability in bronchial asthma. // Clin. Autonomic Res.- 1992. -V.2. № 1.- P. 105−111.
  87. Frontoni M., Fiorini M., Strano S. et al. Power spectrum analysis contribution to the detection of cardiovascular dysautonomia in multiple sclerosis // Acta Neurol. Scand. 1996. V. 93. — № 4. — P. 241−245.
  88. Jeffery P.K. Remodeling in asthma and COPD. // Am. J. Respire. Crit. Care. 2001. V.164. — P. 28−38.
  89. Jeffery Т.К., Wanstall J.C. Pulmonary vascular remodeling: a target for therapeutic intervention in pulmonary hypertension. // Pharmacol Ther 2001. V.92 — № 1. — P. 1−20.
  90. Jensen-Urstadt K., Storck N., Bouvier F. et al. Heart rate variability in healthy subjects is related to age and gender. // Acta Physiol. Scand. 1997. -V.160.-P. 235−241.
  91. John M., Hoernig S., Doehner W. et al. Anemia and Inflammation in COPD // Chest. 2005. V.127. — P.825−829.
  92. Han M.K., McLaughlin V.V., Criner G.J., Martinez F.J. Pulmonary diseases and the heart. // Circulation. 2007. № 25(116). — P.2992.
  93. Haynes W.G., Webb D.J. Venoconstriction to endothelin-1 in humans: role of calcium and potassium channels // Amer. J. Physiology. 2003.-V.265.-P.1676−1681.
  94. Heart rate variability. Standards of Measurement, Physiological interpretation and clinical use.// Circulation. 1996.-V.93. P. 1043−1065.
  95. Horio T. Heart failure and circulatory peptides // Nippon Naika Gak-kai Zasshi. 2005. — V.94. — P. 201−207.
  96. Kawut S.M., Palevsky H.I. New answers raise new questions in pulmonary arterial hypertension. // Eur. Respir. J. 2004. V.23. — P. 799−801.
  97. Killy D.G., Baffigand S.L., Smith T.W. Nitric oxide and Cardiac function // Circulat. Res. 1996. V.79. — P.363−380.
  98. Li H., Cui D., Tong X. The role of matrix metalloproteinases in extracellular matrix remodeling in chronic obstructive pulmonary disease rat models. // Zhonghua Neikezazhi. 2002. V.41. — № 6. — P.393−398.
  99. Miyauchi Т., Masaki T. Pathophysiology of endothelin production and effects of endothelin antagonism during experimental airway inflammation. // Annu Rev Physiol 1999. V.61. — P. 1404−1412.
  100. Mullol J., Baraniuk J., Loginc. Endothelin-1 induces GM-CSF, EL-6 and IL-8 but not G-CSF release from a human bronchial epithelial cell line. // Neuropeptides. 1996. V.30. — P.551−556.
  101. Naeije R. Pulmonary Hypertension and Right Heart Failure in Chronic Obstructive Pulmonary Disease // The Proceedings of the American Thoracic Socie. 2005. V.2. — P.20−22.
  102. Negrusz-Kawechka M. The role of endothelins in human cardiovascular disease // Pol. Mercuriusz. Lek. 2001. V. 11. — P. 444−446.
  103. Noda A., Yasuma F., Okada Т., Yokota M. Circadian rhythm of autonomic activity in patients with obstructive sleep apnea syndrome. // Clin, cardiol. 1998. V. 21. — № 4. — P. 271−276.
  104. O’Donnell DE, Parker CM. COPD exacerbations. 3: Pathophysiology // Thorax. 2006. V.61. — P.354−361.
  105. Pagani M., Lombardi E., Guzzetti S. et al. Power spectral analysis of heart rate and arterial pressure variabilities as a marker sympatho-vagal interaction in man and conscious dog // Circ. Res. 1986. V.59. — № 2. — P. 178 193.
  106. Peinado V.I., Barbera J.A. Endothelial dysfunction in pulmonary arteries of patients with mild COPD. Am. J. Physiol. 1998. V.274. — № 6. — P. 908−913.
  107. Rabe KF, Beghe B, Luppi F, and Fabbri LM. Update in Chronic Obstructive Pulmonary Disease 2006 // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2007. -V.175. № 12. — P.1222 — 1232.
  108. Recommendations for chamber quantification: A report from the American Society of Echocardiography’s guidelines and Standards Committee. // J Am Soc Echocardiogr. 2005. V.18 — P. 1440−1463.
  109. Rivera M., Cortes R., Portoles M. et al. Plasma concentration of big endothelin-1 and its relation with plasma NT-proBNP and ventricular function in heart failure patients // Rev. Esp. Cardiology. 2005. V. 158. — P. 241 243.
  110. Roland M., Bhowmik A., Sapford R. et al. Sputum and plasma endothelin-1 levels in exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. // Thorax. 2001. V.56. — P.30−35.
  111. Rubin M. Tuder, M.D. Pathology of Pulmonary Hypertension // Clin Chest Med. 2007. № 1(28). — P. 23
  112. Sayers B. Analysis of heart rate variability // Ergonomics. 1973. -V.16. -№ l.-P. 17−32.
  113. Sin D.D., Paul S.F. Is Systemic Inflammation Responsible for Pulmonary Hypertension in COPD? //Chest 2006. V.130. — P.310−312
  114. Stefanec T. Endothelial apoptosis: could it have a role in the pathogenesis and treatment of disease // Chest. 2000. V. l 17. — P. 841−854.
  115. Vallerie V. McLaughlin, MD- Michael D. McGoon Pulmonary Arterial Hypertension//Circulation. 2006. V.114. — P.1417−1431.
  116. Vittori E., Marini M., Fasoli A., Increased expression of endothelinin bronchial epithelial cells of asthmatic patients and effects of corticosteroids. // Am Rev Respir Dis. 1992. V. l 46. -P. 1320−1325.
  117. Voelkel N.F., Cool C.D. Pulmonary vascular involvement in chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J Suppl. 2003. V.46. № 11. -P.28−32.
  118. Weitzenblum E., Chaouat A. Severe Pulmonary Hypertension in COPD. Is It a Distinct Disease? // Chest 2005. V.127. — P.1480−1482.
  119. Weitzenblum E. Chronic cor Pulmonale. // Heart. 2003. V.89. — № 3. — P.225−230.I
  120. Willey K.E. Davenport A.P. Nitric oxide-medulation of the endo-thelin-1 signaling pathway in the human cardiovascular system // Brit. J. Pharmacology. 2001. V. 132. — P. 213−220.
  121. Wright J.L., Levy R.D., Churg A. Pulmonary hypertension in chronic obstructive pulmonary disease: current theories of pathogenesis and their implications for treatment // Thorax 2005. V.60. — P.605−609.
  122. Wright J., Tai H., Churg A. Cigarette Smoke induces persisting increases of vasoactive mediators in pulmonary arteries. // Am J of Resp Cell and Molecular Biol. 2004. V.31. — P.501−509.
  123. Yock P.G., Popp R.L. Noninvasive estimation of right ventricular systolic pressure by Doppler ultrasound in patients with tricuspid regurgitation // Circulation. 1984. V.70. — P.657−662.
  124. Zolk O., Quattek J., Sitzler G. et al. Expression of endothelin-1, endo-thelin-converting enzyme, and endothelin receptors in chronic heart failure // Circulation. 1999. Vol. 99. — P. 2118−2123.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!