Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Сосудистые нарушения в патогенезе неврологических расстройств при сахарном диабете

Диссертация: Сосудистые нарушения в патогенезе неврологических расстройств при сахарном диабете
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Наиболее информативными диагностическими комплексами, позволяющими оценить состояние эндотелия, функцию тромбоцитов, состояние периферических артерий у пациентов с сахарным диабетом и артериальной гипертензией, являются цветное дуплексное сканирование и лабораторные методы оценки метаболизма, агрегационной активности тромбоцитов и уровня фактора Виллебранда. Данные методы могут также позволить… Читать ещё >

Сосудистые нарушения в патогенезе неврологических расстройств при сахарном диабете (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Введение
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Медико-социальная значимость проблемы.11.стр
    • 1. 2. Патогенез поражения нервной системы при сахарном диабете
    • 1. 3. Клиническая картина диабетической нейропатии
    • 1. 4. Методы коррекции сосудистых расстройств при сахарном диабете
  • Глава 2. Материалы и методы
    • 2. 1. Характеристика групп больных
    • 2. 2. Клинические методы исследования
    • 2. 3. Лабораторные методы исследования
    • 2. 4. Инструментальные методы исследования
  • Глава 3. Клинические проявления и диагностика сосудистых нарушений у пациентов с диабетической полинейропатией и артериальной гипертензией
    • 3. 1. Жалобы и данные неврологического осмотра
    • 3. 2. Состояние тромбоцитарно-сосудистого гемостаза у пациентов с диабетической полинейропатией и артериальной гипертензией
    • 3. 3. Данные электронейромиографического исследования у пациентов с диабетической полинейропатией и артериальной гипертензией
    • 3. 4. Результаты инструментального обследования сосудов нижних конечностей у пациентов с диабетической полинейропатией и артериальной гипертензией
    • 3. 5. Обсуждение
  • Глава 4. Эффективность сосудистой терапии у пациентов с диабетической полинейропатией и артериальной гипертензией
    • 4. 1. Результаты обследования пациентов с диабетической полинейропатией и артериальной гипертензией, получавших периндоприл
    • 4. 2. Результаты обследования пациентов с диабетической полинейропатией и артериальной гипертензией, получавших амлодипин
    • 4. 3. Сравнительная характеристика групп пациентов с диабетической полинейропатией и артериальной гипертензией, получивших курсы сосудистой терапии
    • 4. 4. Обсуждение

Актуальность темы

Одной из важных причин неврологических осложнений при сахарном диабете являются макрои микроангиопатии, являющиеся по данным многих авторов основными причинами инвалидизации и смертности пациентов с сахарным диабетом (Шустов С.Б., Астамирова Х. С. 2003., Скоромец А. А. 2002). Роль сосудистого компонента в патогенезе неврологических расстройств оценивается исследователями неоднозначно из-за многочисленных и зачастую, противоречащих друг другу данных. Превалирующее число научных исследований по данной теме посвящено диабетической микроангиопатии и ее роли в патогенезе периферической полинейропатии (Баранцевич Е.Р., 2004, Cameron N.E., Cotter М.А., 1994). Распространенность диабетической полинейропатии варьирует в зависимости от диагностических критериев, используемых в различных популяционных исследованиях. Так, частота нейропатии, определяемая на основании симптомов, составляет около 50%, а при проведении электронейромиографического исследования обнаруживается практически у 100% больных сахарным диабетом (Баранцевич Е.Р., 2000). Анализ эпидемиологических исследований позволяет предположить, что частота выявляемой при клиническом обследовании полинейропатии, составляет около 50% (Dyck P.J., Karnes J.L. et al., 1992; Litchy W.J.et al., 2002). Риск ампутаций по поводу заболеваний периферических сосудов у больных СД значительно выше, чем у здоровых людей. Более 40% не обусловленных травмой ампутаций нижних конечностей проводится в связи с синдромом диабетической стопы и гангреной нижних конечностей (Покровский А.В. и др., 1996).

До настоящего времени нет данных о предпочтении сосудистой или метаболической теории в формировании диабетической нейропатии. Это связано с участием многих патогенетических факторов в формировании осложнений сахарного диабета (Stevens M.J., 1994). Недостаточно изученным компонентом патогенеза все еще остается дисфункция эндотелия (Петрищев Н.Н., 2007).

По-прежнему не сформировано единых подходов к тактике обследования и лечения ангиопатий нижних конечностей у больных сахарным диабетом, и ни одна из известных групп лекарственных препаратов не считается достаточно эффективной. Нет четких сравнительных данных о преимуществах влияния на периферическое кровообращение препаратов, принадлежащих к разным классам антигипертензивных средств, при применении у пациентов, страдающих диабетической полинейропатией в сочетании с артериальной гипертензией.

Вместе с тем, патогенетический подход к лечению данных расстройств предполагает назначение курсов препаратов, обладающих различными эффектами в отношении тонуса сосудов и свойств сосудистой стенки (Галстян Г. Р., 2000; Seki М. et al., 2004; Rask-Madsen С., King G.L., 2005; Malik R.A., Veves A., 2003). Подбор препаратов такого действия и составление адекватных схем терапии неврологических расстройств при сахарном диабете представляется очень актуальным.

Цель работы.

Улучшить диагностику и повысить эффективность терапии больных путем коррекции сосудистых нарушений, имеющихся в патогенезе поражения периферической нервной системы при сахарном диабете второго типа в сочетании с артериальной гипертензией.

Задачи исследования:

1. Изучить выраженность эндотелиальной дисфункции при периферической полинейропатии у пациентов с сахарным диабетом второго типа и артериальной гипертензией.

2. Выявить функциональные и метаболические особенности тромбоцитов при периферической полинейропатии у пациентов с сахарным диабетом и артериальной гипертензией.

3. Оценить выраженность повреждения сосудистого русла и нарушения гемодинамики в периферических артериях у пациентов с сахарным диабетом и артериальной гипертензией.

4. Проанализировать возможное влияние антигипертензивных препаратов (ингибиторов анигиотензинпревращающего фермента и блокаторов кальциевых каналов) на показатели гемодинамики, выраженность полинейропатии" и тромбоцитарно-сосудисый гемостаз у пациентов с сахарным диабетом и артериальной гипертензией.

5. Обосновать применение препаратов сосудистого действия у пациентов с диабетической полинейропатией и артериальной гипертензией, разработать рекомендации по их использованию.

6. Разработать подходы для оптимизации инструментальной и лабораторной диагностики сосудистых поражений нервной системы при сахарном диабете с учетом информативности методов и их достоверности.

Научная новизна.

Предпринята попытка на основе обобщения данных литературы и собственных результатов исследований разработать комплекс обследования для объективной оценки периферических сосудистых поражений у больных с неврологическими расстройствами при сахарном диабете в сочетании с артериальной гипертензией.

Проведена комплексная сравнительная оценка нарушений в тромбоцитарном звене гемостаза и выраженности эндотелиальной дисфункции и повреждения сосудистого русла у пациентов с диабетической полинейропатией и артериальной гипертензией.

В данной работе дано обоснование и проведена клиническая оценка эффективности применения сосудистых препаратов двух разных механизмов действия, уточнены некоторые аспекты патогенеза сосудистых расстройств при неврологических осложнениях сахарного диабета в сочетании с артериальной гипертензией.

Практическая значимость работы.

Проведенное исследование дополняет и углубляет современные представления о значении тромбоцитарно-сосудистых дисфункций в развитии неврологических расстройств при сахарном диабете в сочетании с артериальной гипертензией.

Комплексный подход в оценке эндотелиальной дисфункции, метаболических и функциональных особенностей тромбоцитов, качественных и количественных характеристик кровотока позволил обосновать и проанализировать эффективность применения у пациентов с диабетической полинейропатией и артериальной гипертензией ингибитора ангиотензинпревращающего фермента периндоприла и блокатора кальциевых каналов амлодипина, выработать рекомендации по длительности курсов лечения.

В работе предложены подходы для оптимизации инструментальной и лабораторной диагностики сосудистых поражений нервной системы при сахарном диабете в сочетании артериальной гипертензией с учетом информативности методов и их достоверности.

Основные положения, выносимые на защиту:

У больных сахарным диабетом и артериальной гипертензией имеется существенное повышение тромбогенного потенциала эндотелия, агрегационной способности тромбоцитов, увеличение уровня показателей перекисного окисления липидов (малонового диальдегида) и некоторое увеличение активности супероксиддисмутазы в тромбоцитах.

Сочетание сахарного диабета и артериальной гипертензии требует комплексного подхода и подбора фармакологических средств, обеспечивающих влияние на уровень артериального давления, качественные и количественные показатели кровотока в периферических артериях, обладающие нормализующим эффектом в отношении тромбоцитарно-сосудистого гемостаза.

Блокатор медленных кальциевых каналов амлодипин и ингибитор ангиотензинпревращающего фермента периндоприл являются эффективными препаратами у пациентов с сахарным диабетом и артериальной гипертензией, обеспечивая улучшение показателей периферического кровообращения, субъективную и объективную положительную динамику при диабетической полинейропатии.

Апробация работы.

Результаты проведенных исследований доложены и обсуждены на заседании кафедры неврологии с клиникой Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени акад. И. П. Павлова, 2008 г, на заседании Проблемной комиссии «Неврология, восстановительная, спортивная медицина и физиотерапия» Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени акад. И. П. Павлова, 2008, на Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Актуальные вопросы нейрососудистой реабилитации», Санкт-Петербург, Зеленогорск, 2007, на научно-практической конференции «Актуальные проблемы клиники, диагностики и реабилитации эндокринологической и неврологической патологии и ассоциированных заболеваний у пациентов пожилого и старческого возраста», Санкт-Петербург, 2008.

По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ, в том числе 1 в издании, рекомендованном ВАК РФ.

Внедрение в практику.

Результаты исследования внедрены в практическую работу клиник неврологии и эндокринологии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени акад. И. П. Павлова.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 102 страницах и состоит из введения, обзора литературы, трех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя, включающего 205 источников, в том числе 165 иностранных авторов.

Выводы.

1. У больных сахарным диабетом второго типа и артериальной гипертензией имеется существенное увеличение уровня фактора Виллебранда в плазме крови, что свидетельствует о повышении тромбогенного потенциала эндотелия в этих патологических условиях.

2. Особенностями тромбоцитарного звена гемостаза у пациентов с диабетической полинейропатией и артериальной гипертензией являются усиление агрегационной способности тромбоцитов, увеличение уровня малонового диальдегида и некоторое увеличение активности супероксиддисмутазы в тромбоцитах.

3. У больных диабетической полинейропатией и артериальной гипертензией выявляются достоверное утолщение комплекса интима-медиа, ухудшение скоростных показателей и индекса резистивности в периферических сосудах при дуплексном сканировании артерий нижних конечностей.

4. Блокатор медленных кальциевых каналов амлодипин и ингибитор ангиотензинпревращающего фермента периндоприл являются эффективными препаратами при неврологических расстройствах у пациентов с сахарным диабетом и артериальной гипертензией, обладая комплексным влиянием на артериальное давление, тромбоцитарно-сосудистый гемостаз, скоростные характеристики кровотока в периферических артериях, резистивность сосудов. Существенного влияния на электрофизиологические признаки полинейропатии амлопдипин и периндоприл не оказывают.

5. Эффекты амлодипина и периндоприла в отношении эндотелиально-тромбоцитарных дисфункций при сахарном диабете и артериальной гипертензии развиваются медленно в течение 2- 3 месяцев при лечении этими препаратами.

6. Наиболее информативными диагностическими комплексами, позволяющими оценить состояние эндотелия, функцию тромбоцитов, состояние периферических артерий у пациентов с сахарным диабетом и артериальной гипертензией, являются цветное дуплексное сканирование и лабораторные методы оценки метаболизма, агрегационной активности тромбоцитов и уровня фактора Виллебранда. Данные методы могут также позволить оценить эффективность проводимой терапии в динамике заболевания. Магнитно-резонансная ангиография нижних конечностей дает представление о грубых нарушениях в сосудах и не может быть использована как один из основных методов на ранних этапах развития тромбоцитарно-эндотелиальных дисфункций при сахарном диабете.

Практические рекомендации.

Определение уровня фактора Виллебранда, метаболических и функциональных особенностей тромбоцитов позволяют оценить состояние тромбоцитарно-сосудистого гемостаза у пациентов с сахарным диабетом и артериальной гипертензией и обеспечить контроль эффективности проводимой терапии.

Цветное дуплексное сканирование и магнитно-резонансная ангиография нижних конечностей у пациентов с диабетической полинейропатией и артериальной гипертензией позволяют оценить состояние периферических артерий и получить характеристики кровотока в них.

Блокатор медленных кальциевых каналов амлодипин и ингибитор ангиотензинпревращающего фермента периндоприл целесообразно применять в комплексной терапии у пациентов с сахарным диабетом и артериальной гипертензией с использованием в виде длительных курсов лечения.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А. А. Диабетическое сердце: схватка за митохондрии. /Consilium Medicum 2003.- N6.- С.24−30.
  2. А. С. Антиоксид антная терапия диабетической полинейропатии / Аметов А. С., Строков И. А., Самигуллин Р.// РМЖ. 2005.Т. 13. № 6.- С. 339−343.
  3. К.В. Антиоксидантные эффекты пробукола в комплексной терапии сахарного диабета типа 2. / Антонова К. В., Недосугова Л. В., Балаболкин М. И., Ланкин В. З., Тихазе А. К., Коновалова Г. Г. // Проблемы эндокринологии.- 2008. № 4.
  4. Ю.С. Современные направления медикаментозного лечения непролиферативной диабетической ретинопатии. /Астахов Ю.С., Лисочкина А. Б., Шадричев Ф.Е.// Клиническая офтальмология 2003.- Т. 4, N 3 — С.96−101.
  5. М.И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Синдром гипергликемии сахарный диабет. // Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний — М. Медицина, 2002 — с.345−457.
  6. В.П. Физиология системы гемостаза./ Балуда В. П., Балуда М. В., Деянов И. И., и др. 1995. 243 С.
  7. Е.Р. Неврологические проявления сахарного диабета: Дис. докт. мед. наук: 14.00.13 / Росс, науч.-исслед. нейрохирург, инт. им. проф. А. Л. Поленова. Санкт-Петербург, 2000.-252с.
  8. Е.Р., Алексеева Е. С. Оценка микроциркуляции у больных с диабетической полинвропатией // Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике: Научно-практическая конференция. СПб.- 2004.-С. 10−11.
  9. А.Н., Бегма И. В. Современные взгляды на метаболическую терапию диабетической полинейропатии // М. Журнал Фарматека.- 2005.- № 12 (107).
  10. Ю.Б. Эндотелиальная дисфункция как причина атеросклеротического поражения артерий при артериальной гипертензии: методы коррекции / Белоусов Ю. Б., Намсараев Ж. Н. // Фарматека: Международный медицинский журнал.-2004.-№ 6.-С. 62−72.
  11. А.А., Куклей М.JI. Свободные радикалы в нормальном и ишемическом мозге. // Нейрохимия 1996 — Т. 13, № 4 — С. 271−278.
  12. Г. Р., Анциферов М. Б. Лечение диабетической полинейропатии. Врач. 2000.- № 23. С. 9.
  13. И.В. Новые возможности применения бенфотиамина для предупреждения сосудистых осложнений сахарного диабета// РМЖ.-2005- Т. 13, № 15.-С. 999−1002.
  14. И.И., Шестакова М. В. Сахарный диабет: Руководство для врачей. Универсум Паблишинг, 2003.- С.269−278.
  15. И.И., Шестакова М. В. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет». Методические рекомендации. Москва, 2006- С. 104, издание второе.
  16. , М.Д. Диабетическая стопа: выбор лечения у лиц пожилого и старческого возраста / М. Д. Дибиров // Consilium medicum. -2003. № 12. — С.727−732.
  17. В.Ю., Батманов Ю. Е. Об оценке состояния макулы у больных сахарным диабетом // Тезисы I Всероссийского семинара «Макула -2004″. Ростов-на-Дону.- 2004. — С. 208−210.
  18. Занозина О. В. Необходимость и достаточность использования антиоксидантов в терапии больных сахарным диабетом 2-го типа./Занозина О.В., Боровков Н. П., Балаболкин М. И., Рунов Г. П. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 2006, приложение 1.
  19. А.А. Механизм действия и клиническое применение тиклопидина.// Кардиология.- 2006.-N 4.- С.75−80.
  20. С.Г. Роль активации ПОЛ в патогенезе экспериментального перитонита / Конюхова С. Г., Дубикайтис А. Ю., Шебуневич JI.B., и др. // Бюлл. Экспер. Биол. И мед.- 1989.- № 5.- С. 557−559.
  21. В.А. Простой и чувствительный метод определения супероксиддисмутаз, основанный на реакции окисления кверцетина /Костюк
  22. B.А., Потапович А. И., Ковалева И. В. // Вопр. мед. Химии, — 1990.- Т.36, № 2.1. C.88−91.
  23. А.И. Артериальная гипертензия и сахарный диабет типа 2 у больных с метаболическим синдромом: особенности влияния на липидный спектр / Кузин А. И., Чередникова М. А., Васильев А. А., Камерер О.В.// Артериальная гипертензия. 2003. — № 2. — С. 67−70.
  24. А.И., Солун М. Н. Система перекисного окисления липидов, антиоксидантная защита и роль ее нарушений в патогенезе сахарного диабета и ангиопатий. // Пробл. эндокринологии. 1993 — № 1 -С.57−60.
  25. Е.В., Шестакова С.А Перекисное окисление липидов при артериальной гипертензии //"Ученые записки СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова».-1999 Т. VI, N 1. — С.57−61.
  26. Л.В. Альфа-липоевая кислота в комплексном лечении диабетической нейропатии. // Международный эндокринологический журнал.- 2007.- Т2, N8.- С.49−51.
  27. Е.В. Перекисное окисление липидов в ЦНС в норме и при патологии // Нейрохимия. 1989.- Т.8.- N1.- С.124−144.
  28. Н.Н. Типовые формы дисфункции эндотелия /Петрищев Н.Н., Власов Т. Д. // в кн. «Дисфункция эндотелия. Патогенетическое значение и методы коррекции» под ред. Н. Н. Петрищева.-СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2007.- С. 4−48.
  29. Н.Н. Физиология и патофизиология эндотелия /Петрищев Н.Н., Власов Т. Д. // в кн. «Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция» под ред. Н. Н. Петрищева.- СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2003.- С. 4−38.
  30. В.М. Поражения нервной системы при сахарном диабете. //М. -1981 296 С.
  31. А.А. Нервные болезни: учебное пособие. /Скоромец А.А., Скоромец А. П., Скоромец Т. АЛ М: МЕДпресс-информ.- 2007.- 552С.
  32. А.А. Поражения нервной системы при нарушении углеводного обмена /Скоромец А.А., Султанова JI.C., Улицкий JI.A. // Ашхабад, 1990.- 204С.
  33. А.А. Комплексная оценка эффективности лечения диабетической энцефалопатии / Скоромец А. А., Баранцевич Е. Р., Петрова Н. Н., Мельникова Е.В.// Журнал неврологии и психиатрии, 2002., — № 1. С. 30−32.
  34. И.И. Артериальная гипертензия при сахарном диабете: современная лечебная тактика/ Смирнов И. И., Ильченко И. А., Шеменева Е. Ю., Заозерская Н. В. // Медицина неотложных состояний.- 2007.- № 1.-С.8.
  35. А.Ю. Антикоагулянты в терапии диабетической макроангиопатии./ Токмакова А. Ю. Староверова Д.Н., Анциферов М.Б.// Consilium medicum.- 2002.- N4 (10).- С. 535−536.
  36. Храмилин В. Н. Современные аспекты местного лечения хронических ран нижних конечностей у больных сахарным диабетом. Сахарный диабет, — 2005.-N4.- С. 1−8.
  37. И.Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром, сахарный диабет 2 типа и артериальная гипертензия // Сердце. — 2003. — Т. 2, № 3(9). -С.102- 144.
  38. М.В. / Дисфункция эндотелия причина или следствие метаболического синдрома? // РМЖ. — 2001.- № 9(2).- С. 88.
  39. A.M. Клиническое значение суточного мониторирования гликемии у больных с нарушением углеводного обмена./ Шилов A.M., Авшалумов А. С., Синицина Е. Н., Марковский В.Б.// Эффективная фармакотерапия в эндокринологии.—2008.-№ 1.- С. 32−35.
  40. С.Б., Астамирова Х. С. Эндотелиопротекция при сосудистых осложнениях сахарного диабета /В кн. «Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция» под. Ред. Н. Н. Петрищева СПб.: Изд-во СП6ГМУ.2003.- с. 115−133.
  41. Aird W.C. Spatial and temporal dynamics of the endothelium // J. Thromb. Haemost. 2005. — Vol.3, N 7. — P. 1392−1406.
  42. Andersen N., Knudsen S., Poulsen P. et al. Dual blockade treatment in hypertensive diabetes patients // J. Renin Angiotensin Aldosterone Syst. — 2003. —4(2).—P. 96−9.
  43. Anichkov D.A., Shostak N.A., Schastnaya O.V. Comparison of rilmenidine and lisinopril on ambulatory blood ssure and plasma lipid and glucose levels in hypertensive women with metabolic syndrome. Curr Med Res Opin. 2005 Jan-21(l):113−9.
  44. Arcaro G., Cretti A., Balzano S. et al. Bonadonna Insulin Causes Endothelial Dysfunction in Humans: Sites and Mechanisms Circulation 2002- 105: 576−582.
  45. Bakris GL, Williams M, Dworkin L, et al. Preserving renalfunction in adults with hypertension and diabetes: A consensusapproach. National Kidney Foundation Hypertensionand Diabetes Executive Committees Working Group. Am J Kidney Dis. 2000−36:64 661.
  46. Barbato J.E., Zuckerbraun B.S., Overbaus M. And all. Nitric oxide modulates vascular inflammation and intimal hyperplasia in insulin resistance and metabolic syndrome. J. Physiol. Heart. Circ. 2005. 289, 228 236.
  47. Barkis G.L. Pathogenesis of hypertension in diabetes // Diabetes Rev. 1995. Vol.3. P.460−476.
  48. Barkus GL, Weir MR, DeGuattro V, McMahon FG. Effect of an ACE inhibitor /calcium antagonist combination on proteinuria in diabetic nephropathy. Kidney International 1998- 54: 1283−1289.
  49. Barnett A.H. Pathogenesis of diabetic microangiopathy: an overview. // Am. J. Med. 1991 — V.90 — N6A — P.67−73.
  50. Baynes J.W. Role of oxidative stress in development of complications in diabetes. // Diabetes 1991 — V.40 — P.405−412.
  51. Born G.V.R. Aggregation of blood platelets by adenosine diphoshate and its reversal // Nature 1962 — V.194.- N4832. — P.927−929.
  52. Boulton A.J.M. Diabetic neuropathies: a statement by the American Diabetes Association.// Diabetes Care.- 2005.- V.28.-P. 956 962.
  53. Boulton AJM Diabetic Somatic Neuropathies./ Boulton AJM, Rayaz Malik, Arezzo JCA, Sosenko JM // Diabetes Care.- 2004.- N27.- P. 1458−1486.
  54. Brownlee M. Advaned glycation end products in tissue and the biochemical basis of diabetic complications / Brownlee M., Cerami A. Vlassara H. //N. Engl. J. Med 1988.- V.318.- P.1315−1321.
  55. Brownlee M. Glycation products and the pathogenesis of diabetic complications // Diabetes Care.- 1992.- V.15.- P.1835−1843.
  56. Bucala R. Lipid advanced glycosylation: pathway for lipid oxidation in vivo./ Bucala R, Makita Z, Koschinsky T, Cerami A, Vlassara H // Proc Nati Acad Sci USA.-1993.- V.90. -P.6434 6438.
  57. Cameron N.E., Cotter M. A. The relationship of vascular changes to metabolic factors in diabetes mellitus and their role in the development of peripheral nerve complications // Diabetes Metab. Rev. -1994.-V.10.-P. 189−224.
  58. Cameron NE, Cotter MA: Metabolic and vascular factors in the pathogenesis of diabetic neuropathy. Diabetes. 1997.- V.46, S. 2 -P.31−37.
  59. Ceriello A. Coagulation activation in diabetes mellitus: the role of hyperglycemia and therapeutic prospects. // Diabetologia 1993 — V.36 — P. l 191 125.
  60. Ceriello A., Giacomello R., Stel G., Motz E., Taboga C. Hyperglycemia induced thrombin formation in diabetes. The possible role of oxidative stress // Diabetes.- 1995.- V.44.- p.924−928.
  61. Ceriello A. Diabetes mellitus and hyperglycemia through oxidative stress / Ceriello A., Quatraro A., Giugliano D.// Diabetologia.- 1993.- V.36.-P.265−266.
  62. Chan N. N. Nitric oxide and vascular responses in Type 1 diabetes./ Chan N. N., Vallance P., Colhoun H. MM Diabetologia.- 2000.- P.43
  63. Chauhan S.D., Nilsson H., Ahluwalia A., Hobbs A.J. Release of C-type natriuretic peptide accounts for the biological activity of endothelium -derived hyperpolarizing factor // Proc. Natl.Acad.Sci. USA. 2003. — Vol.100.-P.1426−1231.
  64. Cines DB. Endothelial cells in physiology and in the pathophysiology of vascular disorders / Cines DB, Pollak ES, Buck CA, et al.// Blood.- 1998.-No 91.- P. 3527−3561.
  65. Cooper M. E. Pathogenesis, prevention, and treatment of diabetic nephropathy // Lancet. — 1998. —V. 352. — P. 213—219.
  66. Cooper M.E. Interaction of metabolic and haemodynamic factors in mediating experimental diabetic nephropathy // Diabetologia.- 2001.- V.44.-P. 1957−1972.
  67. Cooper M.E. Pathophysiology of diabetic nephropathy / Cooper M.E., Gilbert R.E., Epstein MM Metabolism.- 1998.- V.47(12, S. 1).- P. 3−6.
  68. Cooper M.E., Johnston C.I. Optimizing treatment of hypertension in patients with diabetes. JAMA.- 2000.- N283.- P.3177−3179.
  69. Dussoix P, et al. Swiss journey through the clinical and genetic characteristics of diabetes in young patients. Schweiz Med Wochenschr 128:162, 1998.
  70. Dyck P.J. Variables influences neuropathic endpoints. The Rochester Diabetic Neuropathy Study of Heaithy Subjects // Dyck P.J., Litchy W.J., Lehman N.A., Nokanson J.L. et al./Neurology. — 1995. — N45. — P. l 115−1121.
  71. Dyck P.J. Clinical and neuropathology criteria for the diagnosis and staging of diabetic neuropathy./ Dyck P.J., Karnes J.L., Daube J., O' Brien P.C., Service F.J. // Brain 1985 — V. 108 — P.861 -880.
  72. Dyck PJ. The Rochester Diabetic Neuropathy Study: reassessment of tests and criteria for diagnosis and staged severity / Dyck P.J., Karnes J.L., O’Brien P. CM Neurology.- 1992.- V42.- P. 1164−1170.
  73. Dyck P.J. Variables influences neuropathic endpoints. The Rochester Diabetic Neuropathy Study of Heaithy Subjects./ Dyck P.J., Litchy W.J., Lehman N.A., Nokanson J.L. et al.//Neurology.- 1995.- V45.- P. l 115−1121.
  74. Dyck PJ. Severity and staging of diabetic polyneuropathy. In: Textbook of Diabetic Neuropathy. Gries FA, E, Low PA, Ziegler D. (eds.) Stuttgart: Thieme, 2003. P. 170−175.
  75. Elias K.A., Cronin M.J., Stewart T.A., Carlsen R.C. Peripheral neuropathy in transgenic diabetic mice: restoration of C-fiber function with human recombinant nerve growth factor // Diabetes.- 1998.- V.47, N 10.- p. 1637−1642
  76. Epstein M. Diabetes and hypertension: the bad companions // J. of Hypertension. 1997. Vol.15 (suppl 2). S55-S62.
  77. Evans J.L. Are oxidative stress-activated signaling pathways mediators of insulin resistance and beta-cell dysfunction?/ Evans, J.L., Goldfme, I.D., Maddux, B.A., and Grodsky, G.M.//Diabetes.-2003.-V.52.-P.l-8.
  78. Evans J.L. Oxidative stress and stress-activated signaling pathways: a unifying hypothesis of type 2 diabetes. / Evans J.L., Goldfine ID, Maddux B.A." Grodsky G.M.// Endocr Rev.- 2002.- V.23.-P.599−622.
  79. Faradji V., Sotelo J. Low serum levels of nerve growth factor in diabetic neuropathy. // Acta Neurol. Scand. 1990 — V.81 — P.402−406.
  80. Feletou M., Vanhoutte P.M. The alternative: EDHF // J. Mol.Cell. Cardiol. 1999.-Vol.31.-PI5−22.
  81. Ferrer I. Apoptosis: future targets for neuroprotective strategies / Ferrer I. // Cerebrovasc Dis.- 2006.- Vol.21, Suppl.2.- P.9−20.
  82. Fioretto P. Renal protection in diabetes: Role of glycemic control / Fioretto P., Bruseghin M., Berto I. et al.// J. Am. Soc. Nephrol. 2006. — Vol.17, № 4.-P. 86−89.
  83. Fox A.J. The role of angiography in the assessment of atherosclerotic disease. Assessment of the carotid bifurcation / A.J. Fox // Neuroimaging Clin. N. Am. 1996. — Vol. 6, N 3. — P. 645−649.
  84. Giugliano D. Oxidative stress and diabetic vascular complications / Giugliano D., Ceriello A., Paolisso G.// Diabetes Care.- 1996.- V.19,N3.- P.257−267.
  85. Goodman A, Gilman A. The Pharmacological Basis of Therapeutics. 7 ed. McMillan Pabl. Camp. NY.- 1985.- 430 P.
  86. Gress TW, Nieto J, Shahar E et al. Hypertension and antyhypertensive therapy as factors for type 2 diabetes mellitus. /V Engl J Med 2000- 342: 905 912.
  87. Gries F. A Textbook of diabetic neuropathy / Gries F.A., N.E. Cameron, P.A. Low, D. Zeigler.//Georg Thieme Verlag.- 2003. 394 P.
  88. Guyot L.L., Diaz F.G., O’Regan M.H., Song D., Phillis J.W. The effect of streptozotocin-induced diabetes on the release of excitotoxic and other amino acids from the ischemic rat cerebral cortex // Neurosurgery 2001 — V.48 -P.385−390
  89. Haffher S, Lehto S, Ronnemaa T, et al. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocard/al infarction. N Engl J Med 1998- 339:229−234.
  90. Haidara MA. Role of oxidative stress in development of cardiovascular complications in diabetes mellitus./ Haidara MA, Yassin HZ, Rateb M, Ammar H, Zorkani MA.// Curr Vase Pharmacol.-2006.-V.4.- P.215−227.
  91. Hamada J., Kitoh R., Raskin P. Association of erythrocyte aldose reductase activity with diabetic complication in type I diabetes mellitus. // Diabetic Med. 1993 — V.10 —P.33−38.
  92. Hamilton M.G., Tranmer B.I., Aner R.N. Insulin reduction of cerebral infarction due transient focal ischemia. // J. Neurosurg. 1995 — V.82, N2 -P.262−268.
  93. Hansen A.J., Leutheu T. Extracellular ion concentrations during spreading depression and ischemia in the rat brain cortex. // Acta Physiol. Scand. -1981 — V.113, N. 4-P. 437−445.
  94. Нага H., Onodera H., Yoshidomi M., Matsuda Y., Kogure K. Staurosporine, a novel proteinkinase С inhibitor, prevents postischemic neuronal damage in the gerbil and rat. // J. Cereb. Blood Flow Metab. 1990 — V.10 -P.646−653.
  95. Harati Y. Diabetes and the nervous system. // Endocr. Metab. Clin, of N.Am. -1996 V.25, N2 — P.325−359.
  96. Harati Y., Low P.A. Automatic peripheral neuropathies: diagnosis and clinical presentation. // In: Current Neurology. Ed. S.H.Appel / Chicago -1990 -P.105.
  97. Harder D.R., Lange A.R., Gebremedhin D. et al. Cytochrome P450
  98. Havrankova J., Shnechel D., Roth J., Brownstein M. Identification of insulin in rat brain. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1978 — V. 75 — P. 5737−5741.
  99. Helgason C.M. Blood glucose and stroke. // Stroke. 1988 — V. 19 -P. 1049−1053.
  100. Hellweg R., Hartung H.D. Endogenous levels of nerve growth factor (NGF) are altered in experimental diabetes mellitus: A possible role for NGF in the pathogenesis of diabetic neuropathy. // J. Neurosci. Res. 1990 — V.26 -P.258−267.
  101. Hillard C.J. Endocannabioids and vascular function // J. Pharm .Exp.Therap. 2000.- Vol.294,N.l -P.27−32
  102. Hinzen D.H., Mtiller U., Sobotka P., Gebert E., Lang R., Hirsch H. Metabolism and function of dogs brain recovering from longtime ischemia.// Amer. J. Physiol. 1972 — V. 233, N 5 — P. 1158−1163.
  103. Ho E., Bray Т. M. Antioxidants, NF{kappa}B Activation, and Diabetogenesis. Experimental Biology and Medicine, December 1.- 1999.-V.222(3).- P.205 213.
  104. Hoffman W.H., Steinhart C.M., El Gammal T. Cranial computed tomography in children and adolescents with diabetic ketoacidosis. // J. Neuroradiol. 1988 — V.9 — P.733−739.
  105. Hohman T.C., Beg M.A. Diabetic complications: progress in the development of treatments. // Exp. Opin. Invest. Drugs. 1994 — V.3 — P. 1041 -1049.
  106. Honma H. Hypoxia-induced apoptosis of dorsal root ganglion neurons is associated with DNA damage recognition and cell cycle di sruption in rat./ Honma H., Gross L., Windebank A.// Neurosci. Lett.-2004.- V.354.- P.95−98.
  107. Hopfner RL, Gopalakrishnan V. Endothelin: emerging role in diabetic vascular complications.// Diabetologia.- 1999.- V.42.- P1383−1394.
  108. Hosier B.A., Brown R.N. Superoxide dismutase and oxygen radical neurotoxicity. // Current Opintion in Neurol. 1996 — V.9, N6 — P.386−491.
  109. Hounsom L., Tomlinson D.A. thioctic acid-gamma-lmolenic acid conjugate protects neurotrophic support in experimental diabetic neuropathy Aiitioxidants in diabetes management N Y Marcel Dekker, Inc., 2000, 155−167.
  110. Hoyer S. Is sporadic Alzheimer disease the brain type of non-insulin dependent diabetes mellitus? A challenging hypothesis. // J. Neural. Transm. — 1998-V. 105-P. 415−422.
  111. Hoyer S. Models of Alzheimer’s disease: cellular and molecular aspects. // J. Neural. Transm. 1997 — V. 49 — P. 11 -21.
  112. Hoyer S., Miller D., Plaschke K. Desensitization of brain insulin receptor: effect on glucose /energy and related metabolism. // J. Neural. Trasm. -1994-V. 44-P. 259−268.
  113. Ichord R.N., Johnston M.V., Traystman R.J. MK801 decreases glutamate release and oxidative metabolism during hypoglycemic coma in piglets. //Brain Res. Dev. Brain Res. 2001 — V.128-P.139−148.
  114. Jaraddeh S.S., Prieto Т.Е., Lobeck L.J. Progressive polyradiculoneuropathy in diabetes: correlation of variables and clinical outcome after immunotherapy // J.Neurol. Neurosurg. Psychiatry.- 1999.- V.67, N 5.-p.607−618
  115. Jeffrey Muha // Local wound care in diabetic foot // Postgraduate medicin, Jul 1999, Vol 106, N1.
  116. John L. Culleton // Preventing diabetic foot complications // Postgraduate medicin, Jul 1999, Vol 106, N1.
  117. Jude EB, Boulton AJM. End-stage complications of diabetic neuropathy. Diabetes Rev 1999- 7: 395−410
  118. Jude EB, Boulton AJM // End-stage complications of diabetic neuropathy. Diabetes Rev.-1999.- N7.- P. 395−410.
  120. StressJ./ H. Kaneto, G. Xu, K.-H. Song, K. Suzuma, S.//Biol. Chem.- AugustlO.-2001.- V.276(33).- P.31 099 31 104.
  121. Kim J., Montagnani M., Koh K.K., Quon M.J. Reciprocal Relationships Between Insulin Resistance and Endothelial Dysfunction: Molecular and Pathophysiological Mechanisms. Circulation. 2006- 113: 1888−1904.
  122. Koyuncuoglu H., Aricioglu F. Previous chronic blockade of NMDA receptors intensifies morphine dependence in rats. // Pharmacol. Biochem. Behav. -1991 V.39 — P.575−579.
  123. Kraft S.A., Larson C.P., Shuer L.M., Steinberg G.K., Benson G.V., Pearl R.G. Effect of hyperglycemia on neuronal changes in a rabbit model of focal cerebral ischemia. // Stroke -1990 V.21 — P.447−450.
  124. Krane E.J., Rockoff M.A., Wallman J.K. Subclinical brain swelling in children during treatment of diabetic ketoacidosis. // N. Engl. J. Med. 1985 -V.312 — P. 1147−1151.
  125. Krolewski A.S., Canessa M., Warram J.H., Laffel L.M.B., Christleib A.R., Knowles W.C., Rand L.I. Predisposition to hypertension and susceptibility to renal disease in insulin-dependent diabetes mellitus. // N. Engl. J. Med. -1988 -V.318 P.140−145.
  126. Krushner M., Nencici P., Reivich M. Relation of hyperglycemia early in ischemic brain infarction to cerebral anatomy, metabolism and clinical outcome. // Ann. Neurol. 1990 — V.28 — P.129−135.
  127. Kuboki K. Regulation of endothelial constitutive nitric oxidesynthase gene expression in endothelial cells and in vivo: apecific vascular action of insulin
  128. Jiang ZY., Takahara N., Ha SW. et al. I I Circulation. — 2000 (Feb. 15). — Vol. 101. —№ 6.—P. 676−681.
  129. Kumar J.S. et al. Effect of diabetes on levels of lipid peroxides and glycolipids in rat brain. // Metabolism 1993 — V. 42 — P. 1435−1439.
  130. Lambourne J.E., Tomlinson D.R., Brown A.M., Willars G.B. Opposite effects of diabetes and galactosemia on adenosine triphosphatase activity in rat nervous tissue. // Diabetologia 1987 — V.30 — P.360−362.
  131. Lannert H., Hoyer S. Intracerebroventricular administration of streptozotocin causes long-term diminutions in learning and memory abilities and cerebral energy metabolism in adult rats. // Behav. Neurosci. 1998 — V. 112 — P. 1199−1208.
  132. Lannes В., Micheletti G. Sensitization of the striatal dophaminergic system induced by chronic administration of a glutamate antagonist in the rat. // Neurosci. Biobehav. Rev. 1997 — V.21 — P.417−424.
  133. Lauer G., Sollberg S., Cole M. et al. Expression and proteolysis of VEGF is increased in chronic wounds // J.Invest.Dermatol. 2000.- Vol.115. -P.12−18.
  134. Lee T. Activation of protein kinase С by elevation of glucose concentration- proposal for a mechanism in the developement of diabetic vascular complications./ Lee Т., Saltsman A., Ohashi H., King G.// Proc Ntl Acad Sci.-1989.- V.86.- P.5141−5145.
  135. Leedom L.J., Meehan W.P. The psychoneuroendocrinology of diabetes mellitus in rodents. // Psychoneuroendocrinol. 1989 — V.14 (4) — P.275−294.
  136. LeMay D.R., Gehua L., Zelenock G.B., D’Alecy. Insulin administration protects neurologic function in cerebral ischemia in rats. // Stroke. 1988-V. 19-P. 1411−1419.
  137. Levy J. et al. Diabetes mellitus: a disease of abnormal cellular calcium metabolism? // Am. J. Med. 1994 — V. 96 — P. 260−273.
  138. P. «Epidemiology and Pathophysiology of Periferal Arterial Disease». Clin Cornestone- 2002:4(5): 1−15.
  139. Lewis E.J., Hu Y., Bain R.P., Rohde R.D. The effect of angiotensin-converting enzyme inhibition on diabetic nephropathy. // N. Engl. J. Med. -1993 -V.20-P. 1456−1462.
  140. Li P.A., Shuaib A., Miyashita H., He Q.P., Siesjo B.K., Warner D.S. Hyperglycemia enhances extracellular glutamate accumulation in rats subjected to forebrain ischemia. // Stroke 2000 — V. 31, N. 1 — P. 183−192.
  141. Liao G.Y., Leonard J.P. Insulin modulation of cloned mouse NMDA receptor currents in Xenopus oocytes. // J. Neurochem. 1999 — V.73 — P. 15 101 519
  142. Liebl A. Assessing cost of complications with type 2 diabetes in Germany./ Liebl A., Goertz A., Spanneimer A., Reitberger U., Renner R. // Poster presentation at EASD, Jerusalem September Diabetologia.-2000.- Vol. 43.- P.l.
  143. Litchy W. DPN assessed by neurological examination and composite scores is improved with LY333531 treatment./ Litchy W, Dyck PJ, Tesfaye S, Zhang D. Diabetes.- 2002.- N45 (S. 2) P. 197.
  144. Low P.A. The role of oxidative stress and antioxidant treatment in experimental diabetic neuropathy / Low P.A., Nickander K.K., Tritscher H.J.// Diabetes.- 1997.- V.46,N2.-P.38−42.
  145. Makimattila S., Mantysaari M., Groop P.H. et al. Hyperreactivity to nitrovasodilatators in forearm vasculature is related to autonomic dysfunction in insulin-dependent diabetes mellitus // Circulation.- 1997. -Vol.95.- P.618−625.
  146. Malik RA Corneal confocal microscopy: a non-invasive surrogate of nerve fibre damage and repair in diabetic patients./ Malik RA, Kallinikos P, Abbott CA, van Schie CHM// Diabetologia.-2003.- V.46.- P.683−688. '
  147. Mankovsky B.N. et al. Cerebrooxidant treatment in experimental diabetic neuropathy. // Diabetes 1997 — V.46, № 2 — P.38−42.
  148. Margolis R.U., Altzuer N. Insulin in the cerebrospinal fluid. // Natur. 1967-V. 215-P.1375−1376.
  149. Mateo A.N., Artianno A.A. Highlights on endothelins: a review // Pharmacol. Res. 1997. — Vol. 36, N.5. -P.339−351.
  150. Matsushige, K. Potent free radical scavenging activity ofdicaffeoyl quinic acid derivatives from propolis./ Matsushige, K., Basnet, P., & Kadota, S.// J Trad Med.-1996.- 13 S.-P.217−228.
  151. Meigs J. Association of Oxidative Stress, Insulin Resistance, and Diabetes Risk Phenotypes The Framingham Offspring Study / Meigs J., Larson M., Fox C., Keaney J. et al.// Diabetes Care.- 2007.- V.30.- P.2529−2535.
  152. Memisogullari R. Antioxidant status and lipid peroxidation in type II diabetes mellitus./ Memisogullari R, Taysi S, Bakan E, Capoglu I.//Cell Biochem Funct. -2003.- Sep-21(3).- P.91−96.
  153. Mendell JR, Sahenk Z. Painful sensory neuropathy. N Engl J Med 2003- 248: 1243−55
  154. Michelson A.M. Production of superoxide by metal ions // in Superoxide and Superoxide Dismutases, eds. A.M. Michelson, J.M. McCord, I. Fridovich., London: Academic Press.-1997
  155. Michelson A.M., Puget K., Durosay A. Biochemical and medical aspects of active oxygen. // Baltimore, 1977 — 225 p.
  156. Milsom AB. Abnormal metabolic fate of nitric oxide in type 1 diabetes mellitus./ Milsom AB, Jones CJH, Goodfellow J, Frenneaux MP// Diabetologia — 2002.- V.45.- P. 1515−1522.
  157. Nadler J. Evidence that intracellular free magnesium deficiency plays a key role in increased platelet reactivity in type II diabetes mellitus./ Nadler J, Malayan S, Luong H, Shaw S.// Diabetes Care.-1992.- V.15.- P.835- 841.
  158. Pool P.E. The case for metabolic hypertension: is it time to restructure the hypertension paradigm? // Progr. Cardiovasc. Dis.- 1993.- Vol.36.- P.1−38.
  159. Quasthoff S. The role of axonal ion conductances in diabetic neuropathy: a review // Muscle Nerve.- 1998.- V.21, N 10.- p. 1246−1255
  160. Rask-Madsen C. Proatherosclerotic Mechanisms Involving Protein Kinase С in Diabetes and Insulin Resistance./ Rask-Madsen C., L. King G.// Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology.- 2005.- V.25(3) P.487−496.
  161. Reissell E., Yli-Hankala A., Orko R. Sudden cardiorespiratory arrest after renal transplantation in a patient with diabetic autonomic neuropathy and prolonged QT interval // Acta Anaesthesiol. Scand. 1994.-V.38-p.406−408
  162. Roberts W.G., Palade G. E. Neovasculature induced by vacular endothelial growth factor in fenestrade // Cancer Res.- 1997. Vol.%7.- P.765−772.
  163. Rota R./ Rota R., Chiavaroli C., Garay R.P., et al.// Eur J. Pharmacol. 2004. — Vol. 495(2−3). — P. 217−24.
  164. Saydah SH. Poor control of risk factors for vascular disease among adults with previously diagnosed diabetes./ Saydah SH, Fradkin J, Cowie CC.// JAMA.- 2004.-V.291.-P.335−342.
  165. Saydah SH. Review of the performance of methods to identify diabetes cases among vital statistics, administrative, and survey data./ Saydah SH, Geiss LS, Tierney E, Benjamin SM //Ann Epidemiol.- 2004.-V.14.- P.507−516.
  166. Schernthaner G. Progress in the characterization of slowly progressive autoimmune diabetes in adult patients (LADA or type 1.5 diabetes) / Schernthaner G, Hink S, Kopp HP, et al.//. Exp Clin Endocrinol Diabetes.- 2001.-V.109, S2.- C.94- 108.
  167. Schrijvers BF The role of vascular endothelial growth factor (VEGF) in renal pathophysiology./ Schrijvers BF, Flyvbjerg A, De Vriese AS.// Kidney Int.- 2004, — V.65.- P.2003−2017.
  168. Seki M. Therapeutic Potential of Brain-Derived Neurotrophic Factor for Dopaminergic Amacrine Cells /Seki M., Т. Tanaka, H. Nawa, T. Usui //. Diabetes.- 2004.- V.53(9).- P. 2412 2419.
  169. Serinr G., Valdembri D., Zanivan S. et al. Class 3 semaphorins control vascular morphogenesis by inhibitng integrin function // Nature. // 2003.-Vol.424,N.6947. — P. 391−397.
  170. Shamiss A, Carroll J, Peleg E, et al. The effect of enalapril with and without hydrochlorothiazide on insulin sensitivity and other metabolic abnormalities of hypertensive patients with NIDDM. Am J Hypertens.- 1995. -№ 8. P.276−81.
  171. Siesjo B.K., Agardh C.D., Bengtsson F. Free radical and brain damage. // Brain Metab. Rew. 1989 — V. l — P. 165−211.
  172. Sima A.A.F., Merry A.C., Kannjo M., Hohman T.C. A comparative study of three aldose reductase inhibitors in the STZ diabetic rats. // Proceed. Internat. Symp. Peripheral Nerve Society 1994 — P. 173.
  173. Sima A.A.F., Zhang W., Sugimoto K., Henry D., Li Z., Wahren J., Grunberger G. C-peptide prevents and improves chronic The I diabetic polyneuropathy in the BB/Wor rat. Diabetologia. 2001.- 44 P.
  174. Simon A. Assessment of endothelial dysfunction and its clinical usefulness / Simon A., Castro A., Kaski JC.// Rev Esp Cardiol.- 2001.- V.54(2).-P.211−217.
  175. Sowers J.R. Hyperinsulinemia, insulin resistance and hyperglycemia: Contributing factors in the pathogenesis of hypertension and atherosclerosis./ Sowers J.R., Standley P.R., Ram J.L.// Am J Hypertens.- 1993.- S.6.- P.260−270.
  176. Sowers J.R. Role of insulin resistance and hyperinsulinemia in development of hypertension and atherosclerosis./ Sowers J.R., Sowers P. S., Peuler J.D.// J Lab Clin Med.- 1993.-V.l23 -P.647−652.
  177. Stevens M.J. The aetiology of diabetic neuropathy: the combined roles of metabolic and vascular defects. / Stevens M.J., Feldman E.L., Greene D.A.// Diabetic Medicine. 1995 — V. l2 — P.566−579.
  178. Stuart M. Platelet malondialdehyde formation: as indicator of platelet hyperfimction // Tromb.Haemost.-1979.- V.42.- P. 649−654.
  179. Swislocki LM. Hypertension. American Journal of Hypertension.-1989.-N2.- C.419−423.
  180. Thomas PK. Classification of the diabetic neuropathies. In: Textbook of Diabetic Neuropathy./ Gries FA, E, Low PA, Ziegler D. (eds.) //Stuttgart: Thieme.- 2003, — P. 175−177.
  181. Tuomilehto J, Rastenyte D, Birkenhager WH et al. Effects of calcium-channel blockade in older patients with diabetes and systolic hypertension. N Engl J Med. 1999.- V.340.- P. 677 684.
  182. Varkonyi T. Characterization of gastrointestinal motor dysfunction in patients with long- standing diabetes mellitus, / Varkonyi T, Roka, R., Legrady, P., Lazar, MM Z Gastroenterol.-1999.- Vol. 37.- P.455.
  183. Vincent AM. Uncoupling proteins prevent glucose-induced neuronal oxidative stress and programmed cell death./ Vincent AM, Olzmann JA, Brownlee M, Sivitz WI, Russell JW.// Diabetes.- 2004.- V53.-P.726−734.
  184. Watkins P.J. Diabetes mellitus and the nervous system / Watkins P.J., Thomas P.K.//J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr.- 1998.- V.65.- P.620−633.
  185. Wiklund О. Turnover and tissue sites of degradation of glucosylated low density lipoprotein in normal and immunized rabbits / Wiklund O, Witztum JL, Carew ТЕ, Pittman RC.// J Lipid Res.- 1987.-V.28.- P. 1098−1109.
  186. Williamson J.R. Hyperglycemic pseudohypoxia and diabetic complications / Williamson J.R., Chang K., Frangos M., Hasan K.S. // Diabetes.-1993.- V.43.- P.801−813.
  187. Yin X. The antioxidative effects of astragalus saponin I protect against development of early diabetic nephropathy. / Yin X., Zhang Y., Yu J. et al.// J Pharmacol Sci.- 2006.-V. 101.- P. 166−173.
  188. Ziegler. D. Diagnosis and Management of Diabetic Peripheral Neuropahty // Diabetic Medicine. — 1996. — N13. — P. 34−38.
  189. Ziegler D. Treatment of symptomatic diabetic polyneuropathy with antioxidant a-lipoic acid: a meta-analysis / Ziegler D., Nowak H., Kempler P. et al.// Diaberic Medicine.- 2004.- V.21.- P. 114−121.
  190. Ziegler D., Ametov A., Barinov A. et al. Oral Treatment With A-Lipoic Acid Improves Simptomatic Diabetic Polineuropati The SYDNEY II trial. Diabetes care 2006- 29: 2365−70.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!