Патогенез. 
Эндемический зоб

Недостаточность йода приводит к понижению продукции тиреоидных гормонов и уменьшению их концентрации в крови. Низкий уровень тиреоидных гормонов в сыворотке крови под влиянием регулирующего механизма обратной связи между щитовидной железой и гипофизом вызывает чрезмерную секрецию тиреотропного гормона гипофизом. Ввиду того, что недостаток йода постоянный, то и тиреотропная гипофизарная стимуляция является стойкой и вызывает не только активацию функции щитовидной железы, но и гиперплазию тиреоидной паренхимы, а это выражается образованием зоба. Посредством компенсаторной гиперплазии щитовидной железы увеличивается продукция тиреоидных гормонов, пока не наступит нормализация функции железы и равновесие между щитовидной железой и гипофизом. Помимо корреляции между щитовидной железой и гипофизом существует зависимость между функцией щитовидной железы и корой головного мозга. От интерорецепторов патологически измененной паренхимы железы в кору головного мозга непрерывно поступают патологические импульсы, в которой они создают доминантный очаг возбуждения. Из этого очага по центробежному пути в щитовидную железу посылаются импульсы, которые могут вызвать в самой паренхиме железы усиленные гиперпластические и дистрофические изменения. Взаимоотношения между корой головного мозга и щитовидной железой у больных эндемическим зобом играют существенную роль в генезе зоба. Различная иннервация щитовидной железы, обусловливающая различное функциональное состояние отдельных участков ее, как и измененная трофическая функция, позволяют объяснить возникновение узловых форм эндемического зоба и развитие дегенеративных изменений в нем. У взрослых индивидов преобладают узловатые формы зоба.