Отравление хлорированными углеводородами (дихлорэтан, четыреххлористый углерод, трихлорэтилен, хлороформ и др.)

Пути проникновения яда в организм и токсичность:

• • при приеме внутрь (преимущественно дихлорэтан);
• • ингаляционный;
• • через кожные покровы (преимущественно дихлорэтан и четыреххлористый углерод).

Токсическая концентрация дихлорэтана в окружающем воздухе — 0,2—0,6 мг/л, токсическая доза при приеме внутрь — 15—20 мл; четыреххлористого углерода в окружающем воздухе — 50 мг/л, при приеме внутрь — 20—40 мл; трихлорэтилена в окружающем воздухе — более 0,01 мг/л, при приеме внутрь — 100—150 мл; хлороформа при приеме внутрь — 20 мл, при ингаляции — 40 мл.

Токсикокинетика и токсикодинамика

Механизм токсического действия

Местное — раздражающее (прижигающее) действие на слизистую желудочно-кишечного тракта при приеме внутрь (трихлорэтилен, хлороформ), раздражающее действие на кожные покровы (трихлорэтилен).

Резорбтивное

1. Цитотоксическое действие (непосредственное повреждающее действие яда и особенно метаболитов на клеточные мембраны) =>=> =>=> нарушение клеточного обмена =>=> осмотические эффекты с выходом ферментов =>=> разрушение клеток:

• • токсическая энцефалопатия =>=> паралич ЦНС (преимущественно при отравлении трихлорэтиленом и хлороформом);
• • гепатотоксическое действие (поражение ретикулоэндотелия, где осуществляется основной этап метаболизма хлорированных углеводородов) =>=> острая печеночная недостаточность (острая жировая дистрофия печени с развитием центролобулярных некрозов);
• • нефротоксическое действие (преимущественно при дихлорэтане) =>=> острая почечная недостаточность (острый липоидный нефроз);
• • капилляротоксический эффект (повреждение клеточных мембран эндотелия сосудистой стенки) =>=" повышение проницаемости сосудистой стенки с развитием токсической коагулопатии =>=> геморрагический синдром.

Следствием капилляротоксического действия дихлорэтана (помимо геморрагического синдрома) является прогрессирующее уменьшение массы циркулирующей крови ="=" гиповолемия =>=" коллапс (может приводить к смерти до развития поражения печени и почек);

• • кардиотоксический эффект (при отравлении хлороформом).
• 2. Метаболические превращения с образованием свободных радикалов (алкилирующее действие) =>=> вытеснение в гепатоцитах отдельных функциональных групп белков (преимущественно нуклеопротеидов) и липидов внутриклеточных мембран (инициирование реакции перекисного окисления липидов мембран) =>=> разрушение внутриклеточных структур ="=> усугубление прямого гепатотоксического действия.
• 3. Нарушение дезаминирующей функции печени (при отравлении четыреххлористым углеродом) =>=> выведение аминокислот почками =>=> =>=> аминоацидурийный нефроз (в просвете канальцев почек могут обнаруживать кристаллы оксалатов).
• 4. Метаболический ацидоз (метаболические превращения хлорированных углеводородов) =>=> усугубление экзотоксического шока.

Распределение

Хлорированные углеводороды, обладая выраженной липотропностью, накапливается в тканях, богатых липидами (ЦНС, печень, надпочечники, сальник). Содержание их в сальнике в несколько раз больше, чем в печени, легких, мозге и крови.

Экскреция

Основной путь выведения хлорированных углеводоров и их метаболитов — легкие (20—70% в неизмененном виде) и почки; незначительная часть выводится через кишечник.

Клинико-токсикологические проявления

Острые отравления проявляются ранним развитием токсической энцефалопатии (особенно при ингаляционных отравлениях), синдромом острого гастроэнтерита, поражением печени и почек с тяжелой гипергидратацией (доминирующих при пероральных отравлениях).

В клиническом течении отравления дихлорэтаном по тяжести интоксикации выделяют три формы:

• • легкая — сопровождается диспептическими расстройствами, незначительно выраженными неврологическими симптомами;
• • средняя — протекает при выраженных явлениях острого гастрита (гастроэнтерита), токсической энцефалопатии, токсического гепатита средней тяжести и легкой нефропатии;
• • тяжелая — характеризуется выраженными проявлениями токсической энцефалопатии (вплоть до развития коматозного состояния), нарушением внешнего дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, синдромом острой токсической гепатонефропатии (с явлениями печеночно-почечной недостаточности), синдромом острого гастроэнтерита.

При отравлении четыреххлористым углеродом в клинике выделяют три стадии: начальных явлений (до развития признаков печеночно-почечной недостаточности); выраженной печеночно-почечной недостаточности и периода восстановления.

Патоморфологические признаки

• 1. Желтушность склер и кожных покровов.
• 2. Специфический запах от полостей и органов трупа (при отравлении дихлорэтаном — запах сушеных грибов; при отравлении хлороформом — запах хлороформа).
• 3. Острый гастроэнтерит с очажками некрозов слизистой оболочки желудка и тонкой кишки (при отравлении дихлорэтаном — хлопьевидное содержимое в просвете желудка и толстой кишки по типу «рисового отвара»); следы прижигающего действия яда в верхних отделах пищеварительного тракта (при отравлении трихлорэтиленом и хлороформом).
• 4. Острая жировая дистрофия печени с развитием центролобулярных некрозов (стадии «желтой» и «красной» атрофии).
• 5. Белковая и жировая дистрофия почек; острый липоидный нефроз (при отравлении дихлорэтаном); острый аминоацидурийный нефроз (при отравлении четыреххлористым углеродом); гидратационные нарушения органов и тканей.
• 6. Геморрагический синдром — множественные мелкоточечные и пятнистые кровоизлияния под серозными и слизистыми оболочками.
• 7. Застойное полнокровие и дистрофические изменения внутренних органов, преимущественно сердца (мелкокапельная жировая дистрофия) и почек (липоидный нефроз).
• 8. Дистрофические и гипоксические изменения нейронов зрительного бугра, гипоталамических областей, коры больших полушарий на фоне застойного полнокровия, мелких кровоизлияний и тромбозов.

Судебно-медицинская диагностика

• 1. Данные осмотра места происшествия (общие признаки, указывающие на возможность отравления, возможность доступа пострадавшего к яду, посуда с остатками яда и т. д.).
• 2. Особенности клинической картины отравления (сочетание энцефалопатии с гепатои нефропатией, гастроэнтеритом; некоторое отсроченное появление коматозного состояния при отравлении четыреххлористым углеродом; развитие коллапсов, коагулопатии при отравлении дихлорэтаном; заметный наркотический эффект при отравлении трихлорэтиленом и хлороформом).
• 3. Специфический запах от полостей и органов трупа (при отравлении дихлорэтаном — запах сушеных грибов; при отравлении хлороформом — запах хлороформа).
• 4. Характерные морфологические изменения: острый гастроэнтерит, острая жировая дистрофия печени с развитием центролобулярных некрозов, поражение почек, геморрагический синдром.
• 5. Результаты судебно-химического исследования. Обычно при смертельных отравлениях в крови определяется дихлорэтан в концентрации — свыше 5 мкг/мл; хлороформ — свыше 390 мг/л.

Следует помнить, что при отравлении дихлорэтаном и четыреххлористым углеродом в крови можно обнаружить некоторое количество ацетона, образующегося вследствие глубокого нарушения ферментных систем печени.