Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Экспрессия генов ?1A-и ?2A-адренорецепторов у линий крыс, с наследственной индуцированной стрессом артериальной гипертонией (НИСАГ) и с генетической кататонией (ГК)

Диссертация: Экспрессия генов ?1A-и ?2A-адренорецепторов у линий крыс, с наследственной индуцированной стрессом артериальной гипертонией (НИСАГ) и с генетической кататонией (ГК)
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Линия крыс ГК была получена также как и линия НИСАГ из аутбредной популяции Вистар, разводимой в виварии Института цитологии и генетики СО РАН. Отбор производится по склонности к пассивно-оборонительной реакции кататонического застывания, которое наступает под влиянием испуга. Эта реакция заключается в том, что крыса неподвижно застывает (иногда в причудливой позе) в висячем положении на решетке… Читать ещё >

Экспрессия генов ?1A-и ?2A-адренорецепторов у линий крыс, с наследственной индуцированной стрессом артериальной гипертонией (НИСАГ) и с генетической кататонией (ГК) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Морфология норадренергической системы мозга
    • 1. 2. Характеристика адренорецепторов и их функций
      • 1. 2. 1. а1А-адренорецепторы
        • 1. 2. 1. 1. Периферические а1А-адренорецепторы. Роль в регуляций сосудистого тонуса
        • 1. 2. 1. 2. а1А-адренорецепторы в центральной нервной системе
      • 1. 2. 2. а2А-адренорецепторы
        • 1. 2. 2. 1. Функции периферических а2А-адренорецепторов
        • 1. 2. 2. 2. Основные эффекты центральных а2А-адренорецепторов
    • 1. 3. Адренорецепторы у крыс-моделей артериальной гипертонии
    • 1. 4. Характеристика крыс линии НИСАГ
    • 1. 5. Характеристика крыс линии ГК
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Используемые реактивы
    • 2. 2. Экспериментальные животные
    • 2. 3. Измерение артериального давления
    • 2. 4. Тест на кататоническое застывание
    • 2. 5. Выделение суммарной РНК
    • 2. 6. Очистка РНК от примесей геномной ДНК
    • 2. 7. Получение кДНК
    • 2. 8. ПЦР в реальном времени
    • 2. 9. Статистическая обработка данных
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Величина артериального давления в покое и при иммобилизационном стрессе
    • 3. 2. Тестирование на кататоническое застывание
    • 3. 3. Содержание мРНК гена а1А-адренорецептора в структурах мозга крыс линий НИСАГ и ГК в возрасте 1,5 месяца
    • 3. 4. Содержание мРНК гена а1А-адренорецептора в тканях органов крыс линий НИСАГ и ГК в возрасте 1,5 месяца
    • 3. 5. Содержание мРНК гена а2А-адренорецептора в структурах мозга крыс линий НИСАГ и ГК в возрасте 1,5 месяца
    • 3. 6. Содержание мРНК гена а2А-адренорецептора в тканях органов крыс линий НИСАГ и ГК в возрасте 1,5 месяца
    • 3. 7. Содержание мРНК гена а1А-адренорецептора в структурах мозга крыс линий НИСАГ и ГК в возрасте 7 месяцев
    • 3. 8. Содержание мРНК гена а1А-адренорецептора в тканях органов крыс линий НИСАГ и ГК в возрасте 7 месяцев
    • 3. 9. Содержание мРНК гена а2А-адренорецептора в структурах мозга крыс линий НИСАГ и ГК в возрасте 7 месяцев
    • 3. 10. Содержание мРНК гена а2А-адренорецептора в тканях органов крыс линии НИСАГ и ГК в возрасте 7 месяцев
    • 3. 11. Результаты корреляционного анализа
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Актуальность проблемы. Артериальная гипертония чрезвычайно распространенное заболевание, снижающее качество жизни и приводящее к фатальным осложнениям. Вследствие этого, изучение её патогенеза актуальная задача для биологии и медицины. Решение этой задачи затруднено многофакторной этиологией заболевания, в развитии которого наряду с генетической предрасположенностью существенную роль играют факторы окружающей среды.

На сегодняшний день, животные — модели широко используются для исследования генетико-физиологических механизмов артериальной гипертонии. В Институте цитологии и генетики СО РАН получены две уникальные линии крыс — НИСАГ (аббревиатура от слов «наследственная индуцируемая стрессом артериальная гипертония») (Магке1,1992) и ГК (по первым буквам слов «генетическая кататония») (Барыкина и др., 1983; Колпаков, 1990). Для последней характерно также умеренно повышенное артеральное давление.

Известно, что в современном обществе одним из основных факторов, влияющих на развитие гипертонии человека, является стресс. Путём многолетнего отбора на повышение АД в условиях мягкого эмоционального стресса (Магке1, 1992) из нормотензивной популяции крыс Вистар были получены крысы линии НИСАГ. Это уникальная модель стресс-зависимой формы гипертонии человека, поскольку в отличие от других гипертензивных линий крыс они наиболее полно реализуют свою генетическую предрасположенность к гипертонии именно в условиях стресса. Крысы линии НИСАГ обладают рядом морфологических и физиологических признаков, характерных для больных гипертонической болезнью. Это, прежде всего, повышенный уровень артериального давления в покое и при стрессе, гипертрофия левого желудочка сердца, увеличенная толщина стенок мелких артерий (Маркель и др., 1985, Максимов и др., 1999; Магке1, 1992) и др. Г. Т. Шишкиной с соавт. (1991) путём исследования специфического связывания рецепторов с лигандами было показано наличие изменений в распределении типов адренорецепторов в структурах мозга крыс линии НИСАГ. Важную роль адренорецепторов в формировании АГ у крыс линии НИСАГ показывают изменённые реакции АД в ответ на центральное введение фармакологических агентов к рецепторам (Амстиславский, 1986). Кроме того, для крыс линии НИСАГ была показана увеличенная реактивность периферических артерий к норадреналину (Балакирева и др., 1998). Однако исследований роли отдельных подтипов адренорецепторов в развитии АГ у крыс линии НИСАГ не проводилось.

Линия крыс ГК была получена также как и линия НИСАГ из аутбредной популяции Вистар, разводимой в виварии Института цитологии и генетики СО РАН. Отбор производится по склонности к пассивно-оборонительной реакции кататонического застывания, которое наступает под влиянием испуга. Эта реакция заключается в том, что крыса неподвижно застывает (иногда в причудливой позе) в висячем положении на решетке, закрывающей клетку и/или в углу клетки (после приподнимания передних лап крысы палочкой — тестором) (Барыкина и др., 1983). Такой вид кататонической реакции характерен для больных шизофренией, что дало основание автору данной линии В. Г. Колпакову предположительно считать, что линия ГК воспроизводит, по крайней мере, некоторые психопатологические симптомы этого заболевания (Колпаков, 1987). На сегодняшний день, получена инбредная линия крыс обладающих не только поведенческими и биохимическими особенностями характерными для шизофрении и депрессии (Колпаков и др., 2004), но и имеющих повышенное артериальное давление как базальное, так и в условиях стресса (Барыкина и др., 1983). Таким образом, их можно рассматривать также и как гипертензивную линию с пограничной гипертонией. Важно подчеркнуть, что повышение артериального давления у крыс линии ГК явилось побочным эффектом селекции на пассивно-оборонительную реакцию застывания. В связи с тем, что крысы линии ГК всегда рассматривались с точки зрения отклонений в поведении, специальных исследований механизмов становления гипертензивного статуса у этих крыс ранее не проводилось.

Активации симпато-адреналовой системы (САС) придаётся большое значение в патогенезе артериальной гипертонии. Своё участие в регуляции артериального давления САС осуществляет через воздействие норадреналина и адреналина на специфические мембранные адренергические рецепторы. Предполагается, что изменение в адренорецепторном звене участвует в патогенезе АГ. Настоящая работа посвящена изучению экспрессии а1А-АР и а2А-АР, как наиболее важных для регуляции АД. alA-APпостсинаптические, через них передаются стимулирующие влияния САС (Piascik et al., 2001). Их активация вызывает сужение сосудов и увеличение периферического сосудистого сопротивления, повышая АД (Piascik et al., 1990;2001; Docherty 2010). а2А-АР — главные пресинаптические ауторецепторы, ингибирущие высвобождение НА, препятствуя его эффектам (Altman et al., 1999; Hein et al., 1999; Phillip et al., 2002; Bucheler et al., 2002). a2A-AP — опосредуют долговременное гипотензивное влияние a2-АР-агонистов, например, клофелина (Macmillan et al., 1996; Phillip et al., 2002). Таким образом, alAи a2Aадренорецепторы непосредственно участвуют в регуляции АД, однако их влияние на АД по сути противоположно.

Существует гипотеза о двухфазном развитии эссенциальной гипертонии. Первая фаза вызвана эпизодами вазоконстрикции, обусловленной гиперактивностью САС, предположительно связанной с изменениями на центральном уровне. Вторая фаза обусловлена образованием морфофунциональных изменений, смещающих гипертонию в строну соле-зависимой и почечно-зависимой форм, в развитии которых периферические механизмы, в частности почка, играют более значительную роль (Johnson et al., 2005). Поэтому представляется особенно важным исследование экспрессии адренорецепторов в ЦНС и периферических органах, участвующих в регуляции АД. Интересно сопоставление двух разных генетически гипертензивных линий крыс, что позволяет более четко документировать представление о гетерогенности физиологических механизмов, лежащих в основе артериальной гипертонии. Кроме того, важно проследить динамику патофизиологических механизмов в разные возрастные периоды, во время быстрого становления гипертензивного статуса (1,5 месяца) и при его стабилизации (7 месяцев).

Цель работы: Выявление связи транскрипционной активности генов а1Аи а2А-адренорецепторов с повышением артериального давления при двух формах артериальной гипертонии — стресс-зависимой (крысы линии НИСАГ) и пограничной (крысы линии ГК), в двух возрастных группах — в периоде становления и после стабилизации гипертензивного статуса Задачи:

1. Исследовать величины АД в покое и после стресса у крыс линий НИСАГ, ГК и WAG (контрольная линия) двух возрастных групп — 1,5 и 7 мес.

2. Изучить транскрипционную активность гена, кодирующего alA-адренорецепторы в отделах мозга, ткани миокарда, почки, надпочечника и легких, у крыс линий НИСАГ, ГК и WAG (контрольная линия) двух возрастных групп — 1,5 и 7 мес.

3. Изучить транскрипционную активность гена, кодирующего а2А-адренорецепторы в отделах мозга, ткани миокарда, почки, надпочечника и легких, у крыс линий НИСАГ, ГК и WAG (контрольная линия) двух возрастных групп — 1,5 и 7 мес.

4. Выявить корреляционные связи между уровнем АД и транскрипционной активностью генов alA-AP и а2А-АР в структурах мозга и периферических органах у крыс линий НИСАГ, ГК и WAG (контрольная линия) двух возрастных групп — 1,5 и 7 мес.

Научная новизна работы. В данной работе впервые:

• Исследована транскрипционная активность генов, кодирующих а1Аи а2А-адренорецепторы, в структурах мозга и в тканях органов крыс линий НИСАГ и ГК в молодом возрасте и при сформированной артериальной гипертензии с использованием современного метода молекулярной биологии — полимеразной цепной реакции (ПЦР) в реальном времени.

• У крыс линии НИСАГ в 1,5-месячном возрасте обнаружено повышенное содержание мРНК альфа 1 А-АР в лобной коре. У крыс исследованных линий в возрасте 1,5 месяцев выявлена физиологическая корреляция между значением соотношения мРНК альфа1А-АР/альфа2А-АР в гипоталамусе с повышением артериального давления при стрессе.

• На основании увеличения экспрессии alA-AP и снижения экспрессии а2А-АР в ткани почки, а также корреляционной зависимости этих изменений с повышением артериального давления делается заключение о связи изменений адренорецепторного звена почки общей для крыс линий НИСАГ и ГК, имеющих разные формы гипертонии со становлением гипертензивного состояния.

• Показано снижение экспрессии alAи повышение экспрессии а2А-адренорецепторов в отделах мозга 7-месячных крыс линии ГК, что указывает на снижение функциональной активности норадренергической системы мозга. Этого не наблюдается у крыс НИСАГ. Показана отрицательная связь значения коэффициента мРНК а1А-АР/ мРНК а2А-АР в продолговатом мозге с длительностью реакции каталептического застывания крыс ГК в полуторамесячном возрасте.

• Обнаружены однонаправленные изменения экспрессии гена а1А-адренорецептора в лёгких у крыс линии НИСАГ и ГК, что указывает на сходство симпатической регуляции сосудов малого круга кровообращения у крыс сравниваемых гипертензивных линий.

• Выявлен пониженный уровень мРНК гена а1А-адренорецептора в надпочечниках крыс линии ГК, свидетельствующий о понижении симпатической стимуляции железы.

Теоретическая и научно-практическая ценность работы. Данная работа расширяет имеющиеся представления о механизмах становления разных форм артериальной гипертонии наблюдающихся у крыс линий НИСАГ и ГК. Полученные данные представляют как теоретическую, так и практическую ценность. В частности, они могут быть использованы в фармакологии для выбора стратегии создания и использования антигипертензивных препаратов, воздействующих на адренорецепторы. Кроме того, результаты работы могут быть использованы в учебном процессе (в курсе лекций по физиологии и патофизиологии).

Положения, выносимые на защиту:

1. Для стресс чувствительной гипертонии, моделью которой являются крысы линии НИСАГ, характерной особенностью является повышение экспрессии гена а1А-адренорецептора в лобной коре в возрасте 1,5 месяцев — периоде становления гипертензивного статуса.

2. Для крыс со стресс чувствительной гипертонией (линия НИСАГ) и крыс с пограничной гипертонией (линия ГК) характерны сходные изменения экспрессии генов адренорецепторов в ткани почки в сторону преобладания экспрессии гена а1А-адренорецептора в обеих возрастных группах. Превышение экспрессии гена а1А-АР относительно экспрессии гена а2А.

АР в ткани почки ассоциировано с повышением базального артериального давления у крыс обеих гипертензивных линий. Снижение экспрессии гена а2А-адренорецептора в ткани почки связано со стресс-зависимым повышением артериального давления.

3. Общей закономерностью для 1,5-месячных крыс независимо от их линейной принадлежности является ассоциация вызванного стрессом повышения артериального давления с преобладанием в гипоталамусе экспрессии гена а1А-адренорецептора над экспрессией гена а2А-адренорецептора.

4. Снижение экспрессии гена а1А-адренорецептора в среднем и продолговатом мозге и повышение экспрессии гена а2А-адренорецептора в лобной коре у 7-месячных крыс линии ГК не ассоциированы с повышением артериального давления, а связаны с особенностями их поведения — склонностью к кататоническим реакциям.

Апробация результатов. Материалы диссертации обсуждались на VI Сибирском физиологическом съезде (г. Барнаул, 2008), на конференциях «Нейрохимические механизмы формирования адаптивных и патологических состояний мозга», (Санкт-Петербург, 2008), «Фундаментальные аспекты компенсаторно-приспособительных процессов» (г. Новосибирск, 2009), «Медицинская геномика и протеомика» (г. Новосибирск, 2009), «Фундаментальные науки — медицине» (г. Новосибирск, 2010) и на XXI съезде Физиологического общества им. И. П. Павлова (г. Калуга, 2010). Также полученные результаты были представлены и обсуждены на отчетной сессии Института цитологии и генетики СО РАН (Новосибирск, 2010).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 7 научных статей в рецензируемых отечественных изданиях и 1 в зарубежной печати. Кроме того, опубликовано 6 тезисов в сборниках трудов конференций.

Структура диссертации. Диссертационная работа состоит из списка сокращений, введения, обзора литературы, описания использованных материалов и методов, результатов, обсуждения, выводов и списка цитируемой литературы. Работа изложена на 129 страницах печатного текста, содержит 18 рисунков и 8 таблиц. Библиографический указатель литературы включает 274 источника, из них 46 отечественных и 228 зарубежных.

выводы.

1. Крысы линий НИСАГ и ГК имеют повышенное АД уже в полуторамесячном возрасте. У крыс линии НИСАГ, в отличие от крыс линии ГК, происходит дальнейшее значительное повышение АД по мере взросления.

2. В раннем возрасте развитие гипертензии у крыс НИСАГ ассоциировано с относительным преобладанием экспрессии альфа 1 А-АР как в лобной коре, так и в ткани почки, а у крыс ГК — только в ткани почки.

3. Для всей совокупности 1,5 месячных экспериментальных животных независимо от линейной принадлежности выявлена положительная корреляция соотношения мРНК альфа1А-АР/альфа2А-АР в гипоталамусе с артериальным давлением при стрессе, указывающая на общее значение изменений экспрессии генов адренорецепторов гипоталамуса в регуляции ответа АД на стресс.

4. Положительная связь коэффициента мРНКа1А/мРНКа2А в ткани почки с артериальным давлением в покое у 7-месячных крыс и отрицательная связь количества мРНК а2А-адренорецептора и артериального давления при стрессе подтверждают роль адренорецепторов почки в патогенезе обоих типов артериальной гипертонии.

5. Снижение экспрессии гена а1А-адренорецептора в среднем и продолговатом мозге и повышение экспрессии гена а2А-адренорецептора в лобной коре у 7-месячных крыс линии ГК не могут рассматриваться в качестве механизма гипертензии и связаны с поведенческими особенностями крыс ГК. Относительное преобладание мРНК альфа2А-АР над альфа1А-АР в продолговатом мозге 1,5-месячных крыс ГК положительно коррелирует с выраженностью кататонической реакции.

6. Гипертензивный статус у крыс линий НИСАГ и ГК связан с уровнем экспрессии генов альфа 1 Аи альфа2- адренорецепторов. У исследованных линий крыс изменения экспрессии адренорецепторов по сравнению с контролем имеют общие черты в почках, но различны в мозге.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Т.А., Гилинский М. А., Колпаков В. Г. Уровень катехоламинов и диоксифенилуксусной кислоты в мозге крыс с наследственным предрасположением к каталепсии // Журн. высш. нервн. деят-сти. -1995. Т. 45, № 1. — С. 180 — 184.
  2. Т.А., Прокудина О. И., Чугуй В. Ф., Шихевич С. Г., Барыкина H.H., Колпаков В. Г. Двойственное проявление кататонической реакции у крыс. 2005. — Т.55, № 4. — С. 536 — 542.
  3. Т.А., Рязанова М. А., Уколова Т. А., Сахаров Д. Г., Чугуй В. Ф., Прокудина О. И. Нейрогормональные сдвиги при формировании латентного торможения у крыс с предрасположением к каталепсии // Нейрохимия. 2008. — Т.25,№ 3. — С.1 — 6.
  4. С.Я. Центральные адренергические механизмы регуляции артериального давления и гипофизарно-адренокортикальной системы у крыс с наследственной артериальной гипертензией. Дисс. канд. биол. Наук. Новосибирск, 1986. — 145с.
  5. Е.В., Морева Т. А. Черкасова О.П., Гилинский М. А., Маркель А. JL, Якобсон Г. С. Изучение секреторной активности коры надпочечника у гипертензивных крыс линии НИСАГ. // Бюлл. СО РАМН. 2010. — Т.30. — № 4. — С.68 — 75.
  6. Л.А., Маханова H.A., Носова М. Н., Дымшиц Г. М., Маркель A.JL, Якобсон Г. С. Характеристика сосудистой реактивности гипертензтвных крыс линии НИСАГ. // Бюлл. эксп. биол и мед. 1998.- Т. 126, № 8. С. 136- 138.
  7. Ю.Барыкина H.H., Чепкасов И. Д., Алехина Т. А., Колпаков В. Г. Селекция крыс Вистар на предрасположенность к каталепсии // Генетика 1983.- Т.19, № 12 С. 2014−2021.
  8. Н.И. Уровень катехоламинов в мозге крыс с наследственной индуцируемой стрессом артериальной гипертензией // Патол. физиол. экспер. тер. 1990. — № 3. — С. 38 — 40.
  9. Н.И., Маслова Л. Н., Маркель А. Л., Науменко Е. В. Метаболизм катехоламинов в голвном мозге взрослых крыс снаследственной индуцируемой стрессом артериальной гипертензии // Патол. физиол. экспер. тер. 1993. — № 1. — С. 3 — 4.
  10. В.Г. Кататония у животных: генетика, нейрофизиология, нейрохимия. Н.: Наука, 1990. — 169 с.
  11. В.Г. Эволюционно генетические исследования поведения: анализ наследования и моделирования на животных психических характеристик человека. Дисс. докт. биол. наук. — Новосибирск, 1987. -353с.
  12. В.Г., Барыкина H.H., Чугуй В. Ф., Алехина Т. А. Взаимоотношение между некоторыми формами каталепсии у крыс. Попытка генетического анализа // Генетика. 1999. — Т.35. № 6. — С. 807−810.
  13. В.Г., Куликов A.B., Алехина Т. А., Чугуй В. Ф., Петренко О. И., Барыкина H.H. Кататония или депрессия? Линия крыс ГК -генетическая животная модель психопатологии // Генетика. 2004. -Т.40, № 6. — С. 827 — 834.
  14. Л.В., Филатов А. В. Облегчение обучения активному избеганию гипертензивных крыс НИСАГ при введении диазепама. Бюлл. СО РАМН. 2007. — № 3. — С. 30 — 33.
  15. В.Ф., Коростышевская И. М., А. Л., Маркель, Е. Е. Филюшина, М. Д. Шмерлинг, Г. С. Якобсон. Метаболическое повреждение миокарда у нормотензивных и гипертензивных крыс (морфометрический анализ). // Морфология Т.115. — № 1. — С.19 — 23.
  16. А.Л. Генетико-физиологические механизмы стрессовых реакций. Дисс. докт. биол. наук. Новосибирск, 1986а. — 467 с.
  17. А.Л. Особенности поведения крыс с наследственно обусловленной артериальной гипертензией. // Журнал высшей нервн. деят-сти. 19 866. — Т.36. — № 5. — С.956 — 962.
  18. А.Л. Роль катехоламинов в развитии спонтанной артериальной гипертензии у крыс линии SHR (spontaneously hypertensive rats).// Успехи физиол. наук. 1983. — Т.14, № 1. — С.67 -84.
  19. А.Л., Ерисковская Н. К., Еремеев С. И., Семенова Л. А., Целлариус Ю. Г. Адреналиновые повреждения миокарда у крыс с наследственно обусловленной артериальной гипертензией. // Бюлл. Экспер. Биол. и мед. 1985. — Т. 99.№ 3. — С. 356 — 358.
  20. А.Л., Шишкина Г. Т. Генетическая корреляция реакции артериального давления при эмоциональном стрессе с концентрацией al-адренорецепторов в отделах мозга. // Генетика. 1992. — Т. 28. № 11. -С. 130- 134.
  21. Х.М., Пинелис В. Г., Дворековская Г. М., Козлов А. В. гемодинамическая характеристика спонтанной (наследственнообусловленной) гипертонии у крыс. Сообщение II. Роль симпатической нервной системы.// Крадиология. 1980. — Т. 20 — № 9. — С. 76 — 80.
  22. H.A., Антонов А. Р., Маркель A.JI., Якобсон Г. С. Онтогенетическая динамика артериального давления и характеристик ЭКГ у крыс линии НИСАГ с наследственной артериальной гипертензией. // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1997 — Т. 123. № 6. — С. 709 -713.
  23. А.Я., Романов Д. А. Структурно-функциональная организация медиального пучка переднего мозга // Успехи физиол. наук. 1984. — Т.15, № 2. — С. 41 — 62.
  24. Е.В. Особенности изменений врожденных и приобретенных форм поведения у крыс с наследственной каталепсией // Журн. высш. нерв. деят. 1990. — Т. 40. — С.475 — 480.
  25. Н.К., Барыкина H.H., Алёхина Т. А., Науменко К. С., Куликов A.B. Влияние блокады 5-НТ2-рецепторов на рефлекс испуга и его престимульное ингибирование у мышей и крыс разных линий // Рос.физил.журн. им. И. М. Сеченова. 1999. — Т.85,№ 6. — С.857 — 864.
  26. Н.К., Куликов A.B., Августинович Д. Ф., Барыкина H.H. Участие серотонергической системы стриатума в экспресиии генетической предрасположенности к каталепсии у крыс и мышей. // Рос. физиол.журн. им. И. М. Сеченова. 1997. — Т83, № 5−6. — С. 66. -71.
  27. Ю.В. Спонтанная гипертония у крыс как модель эссенциальной гипертонии (гипертнической болезни) человека.// Архив паталогии. 1974. — Т. 36, № 12. — С. 3 — 9.
  28. JI.A., Рязанова М. А., Дымшиц Г. М., Маркель A.JI. Зарактеристика генов рениновой системы в миокарде гипертензивных крыс линии НИСАГ. Бюлл. экспер. биол. и мед. — 2009. — Т. 148. № 10 -С. 430−433.
  29. Ю.В., Калашникова Е. В., Черкасова О. П., Федосеева Л. А., Редина O.E., Дымшиц Г. М., Маркель А. Л. Особенности экспрессии гена глюкокортикоидного рецептора у гипертензивных крыс линии НИСАГ. И Рос. физиол. журн. 2003. — Т.89. — С. 1523 — 1527.
  30. Ю.В., Филипенко М. Л., Дымшиц Г. М., Маркель А. Л. Экспрессия гена проопиомеланокортина в гипофизе гипертензивных крыс линии НИСАГ. // Генетика. 2001. — Т. 37. — С.643 — 648.
  31. Г. Т., Калинина Т. С., Маснавиева Л. Б., Дыгало H.H. Альфа2А-адренорецепторы головного мозга угнетают двигательную активность новорожденных крысят. // Журн. ВНД. 2003. — Т. 53, № 5. — С. 637 — 640.
  32. Г. Т., Маркель А. Л., Науменко Е. В. Адренорецепторы головного мозга у крыс с наследственной обусловленной эмоциональным стрессом артериальной гипертензией. // Генетика. -1991. Т. 27, № 2. — С. 279 — 284.
  33. М.Д., Антонов А. Р., Коростышевская И. М., Маркель А. Л., Максимов В. Ф., Филюшина Е. Е., Якобсон Г. С. Состояние миокарда у крыс новой гипертензивной линии. // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1996. -Т. 122. № 9.-С. 271 -273.
  34. В.А., Барыкина H.H., Алехина Т. А., Колпаков В. Г. Некоторые физиологические характеристики генетической предрасположенности к каталепсии у крыс в зависимости от стадии селекции // Физиол. журн. им. И. М. Сеченова.- 1996. -Т.82. № 10−11. -С. 11- 83.
  35. Г. С., Антонов А. Р., Петрова Г. В., Маслова Л. Н., Маркель А. Л. Особенности изменения эндокринных функций у гипертензивных крыслинии НИСАГ после воздействия адреналином. // Бюлл. эксп. биол. и мед. 1996.-Т.5.-С.495−498.
  36. Altman J.D., Trendelenburg A.U., Macmillan L., Bernstein D., Limbird L., Starke K., Kobilka B.K., Hein L. Abnormal regulation of the sympathetic nervous system in a2A-adrenergic receptor knockout mice. // Mol. Pharmacol. 1999. — Vol. 56. — P. 154- 161.
  37. Amstislavsky S., Welker P., Fruhauf J.H., Maslova L., Ivanova L., Jensen В., Markel A.L., Bachmann S. Renal and endocrine changes in rats with inherited stressinduced arterial hypertension (ISIAH). // Histochem. Cell Biol.-2005.-Vol. 8.-P. 1−9.
  38. Anden N. E., Pauksens K., Svensson K. Selective blockade of brain alpha2-autoreceptors by yohimbine: effects on motor activity and on turnover of noradrenaline and dopamine. // J. Neural. Transm. 1982. — Vol. 55. — P. 111−120.
  39. Arnsten A.F., Mathew R., Ubriani R., Taylor J.R., Li B.M. Alphal-noradrenergic receptor stimulation impairs prefrontal cortical cognitive function. // Biol. Psychiatry. 1999. — Vol. 45. — P. 26 — 31.
  40. Audet M.A., Douset G., Oleskevich S. et al. Quantified reginal and laminar distribution of the noradrenaline innervation in the anterior half of the adult rat cerebral cortex // J. Сотр. Neurol. 1988. — Vol. 274. — P. 307 — 318.
  41. Bader M. Rat models of cardiovascular diseases.// Methods Mol Biol. -2010. Vol. 597. — P.403 — 414.
  42. Barykina N.N., Chuguy V.F., Alekhina T.A., Kolpakov V.G., Maksiutova A.V., Kulikov A.V. Effects of thyroid hormone deficiency on behavior in rat strains with different predisposition to catalepsy // Physiol. Behav. 2002. -Vol.75.-P. 733−737.
  43. Barykina NN, Alekhina TA, Chugui VF, Petrenko OI, Popova NK, Kolpakov VG. Correlation between cataleptic freezing and prepulse inhibition of the startle reflex in rats // Neurosci. Behav. Physiol. 2004. -Vol.34. -P.413- 416.
  44. Bergles D.E., Doze V.A., Madison D.V., Smith S.J. Excitatory actions of norepinephrine on multiple classes of hippocampal CA1 interneurons. // J. Neurosci. 1996. — Vol. 16. — P.572 — 585.
  45. Birnbaum S., Gobeske K.T., Auerbach J., Taylor J.R., Arnsten A.F. A role for norepinephrine in stress-induced cognitive deficits: alpha-1-adrenoceptor mediation in the prefrontal cortex. // Biol. Psychiatry. 1999. — Vol.46. -P. 1266- 1274.
  46. Blaxall H.S., Hass N.A., Bylund D.B. Expression of alpha 2-adrenergic receptor genes in rat tissues. // Receptor. 1994. — Vol. 4. — P. 191−199.
  47. Bockman C.S., Gonzalez-Cabrera I., Abel P.W. Alpha-2 adrenoceptor subtype causing nitric oxide-mediated vascular relaxation in rats. // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1996. — Vol. 278. — P. 1235 — 1243.
  48. Bockman C.S., Jeffries W.B., Abel P.W. Binding and functional characterization of alpha-2 adrenergic receptor subtypes on pig vascular endothelium. // J. Pharmacol.Exp. Ther. 1993. — Vol. 267. — P. 1126 -1133.
  49. Bohm M., Beuckelmann D., Diet F., Feiler G., Lohse M.J., Erdmann E. Properties of cardiac alpha- and beta-adrenoceptors in spontaneously hypertensive rats.// Naunyn Schmiedebergs Arch. Pharmacol. 1988. — Vol. 338. — P. 383 -391.
  50. Bottigliery D.F., Morse C.A., Baker S.P., Crews F.T., Sumners C., Raizada M.K. Increased expression of a 1-adrenergic receptors in the hypotalamus of spontaneously hypertensive rats. // Brain Ras. 1988. — Vol. 439. — № 1−2. -P. 187−194.
  51. Brede M., Nagy G., Philipp M., Sorensen J. B., Lohse M.J., Hein L. Differential control of adrenal and sympathetic catecholamine release by a2-adrenoceptor subtypes. // Mol. Endocrinol. 2003. — Vol. 17. — P. 1640 -1646.
  52. Bruckner R., Mugge A., Scholz H. Existence and functional role of alphal-adrenoceptors in the mammalian heart.// J. Mol. Cell. Cardiol. 1985. -Vol.17.-P. 639−645.
  53. Bucheler M.M., Hadamek K., Hein L. Two alpha (2)-adrenergic receptor subtypes, alpha (2A) and alpha (2C), inhibit transmitter release in the brain of gene-targeted mice. // Neuroscience. 2002. — Vol. 109. — P. 819 — 826.
  54. Bylund D.B., Ray-Prenger C., Murphy T.J. Alpha-2A and alpha-2B adrenergic receptor subtypes: antagonist binding in tissues and cell lines containing only one subtype. // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1988. — Vol. 245. — P. 600 — 607.
  55. Callado L.F., Meana J.J., Grijalba B., Pazos A., Sastre M., Garcia-Sevilla J.A. Selective increase of alpha2A-adrenoceptor agonist binding sites in brains of depressed suicide victims. // J. Neurochem. 1998. — Vol. 70. — P. 1114−1123.
  56. Chattopadhyay N., Kher R., Godbole M. Inexpensive SDS/phenol method for RNA extraction from tissues. // Biotechniques. 1993. — Vol.15. Nol. -P.24 -26.
  57. Chen C., Lokhandwala M.F. Identification of alpha 1-adrenoceptor subtypes involved in the antinatriuretic response to intrarenal infusion of phenylephrine. // Eur. J. Pharmacol. 1995. — Vol. 287. — P. l — 6.
  58. Constantine J.W., Lebel W., Archer R. Functional postsynaptic alpha 2- but not alpha 1 -adrenoceptors in dog saphenous vein exposed to phenoxybenzamine. // Eur. J. Pharmacol. 1982. — Vol. 85. — P. 325 — 329.
  59. Daniel E.E., Brown R.D., Wang Y.F., Low A.M., Lu-Chao H., Kwan C.Y. a-adrenoceptors in canine mesenteric artery are predominantly lA-subtype: pharmacological and immunochemical evidence. // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1999. — Vol. 291. — P. 671 — 679.
  60. Darracq L., Blanc G., Glowinski J., Tassin J.P. Importance of the noradrenaline-dopamine coupling in the locomotor activating effects of D-amphetamine. // J. Neurosci. 1998. — Vol. 18. — P.2729 — 2739.
  61. Day H.E., Campeau S., Watsan S.J., Akil H. Distribution of alpha la-, alpha lb- and ld-adrenergic receptor mRNA in the rat brain and spinal cord. // J. Chen. Neuroanat. 1997. — Vol. 13. — P. 115 — 139.
  62. De Mey J., Vanhoutte P.M. Uneven distribution of postjunctional alpha 1-and alpha 2-like adrenoceptors in canine arterial and venous smooth muscle. // Circ Res. 1981. — P. 48. — P. 875 — 884.
  63. Deng W., Aimone J.B., Gage F.H. New neurons and new memories: how does adult hippocampal neurogenesis affect learning and memory? // Nat. Rev. Neurosci. 2010. — Vol. 11, — P.339 — 350.
  64. Descarries L., Watkins K.C., Lapierre Y. Noradrenergic axon terminals in the cerebral cortex of rat. III. Topometric ultrastructural analysis // Brain Res. 1977. — Vol. 133, № 2. — P. 197 — 222.
  65. Diop L., Parini A., Dausse J.P., Ben-Ishay D. Cerebral and renal alpha-adrenoceptors in Sabra hypertensive (SBH) and normotensive (SBN) rats: effects of high-sodium diet.// J. Cardiovasc. Pharmacol. 1984. — Vol.6. -P.742 — 747.
  66. Docherty J.R. Subtypes of functional alpha 1-adrenoceptor. // Cell Mol. Life Sci. 2010. — Vol. 67, № 3. — P. 405 — 417.
  67. Doze V.A., Cohen G.A., Madison D.V. Synaptic localization of adrenergic disinhibition in the rat hippocampus. // Neuron. 1991. — Vol. 6. — P. 889 -900.
  68. Escriba P.V., Ozaita A., Garcia-Sevilla J.A. Increased mRNA expression of alpha2A-adrenoceptors, serotonin receptors and mu-opioid receptors in the brains of suicide victims. // Neuropsychopharmacology. 2004. — Vol. 29. -P. 1512−1521.
  69. Faber J.E. In situ analysis of alpha-adrenoceptors on arteriolar and venular smooth muscle in rat skeletal muscle microcirculation.// Circ. Res. 1988. -Vol. 62.-P. 37−50.
  70. Faber J.E., Szymeczek C.L., Salvi S.S., Zhang H. Enhanced al-adrenergic trophic activity in pulmonary artery of hypoxic pulmonary hypertensive rats. // Am. J. Physiol. Circ. Physiol. 2006. — Vol. 291. — P. 2272 — 2281.
  71. Fagura M.S., Lyfdford S.J., Douggall I.G. Pharmacological classification of alpha 1-adrenoceptors mediating contractions of rabbit isolated ear artery: comparison with rat isolated thoracic aorta. // Br. J. Pharmacol. 1997. -Vol. 120.-P. 247−258.
  72. Finlay J.M., Zigmond M.J., Abercrombie E.D. Increased dopamine and norepinephrine release in medial prefrontal cortex induced by acute and chronic stress: effects of diazepam.// Neuroscience. 1995. — Vol. 64. -P.619 — 628.
  73. Flavahan N.A., Cooke J.P., Shepherd J.T., Vanhoutte P.M. Human postjunctional alpha-1 and alpha-2 adrenocepors: differential distribution in arteries of the limbs. // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1987. — Vol. 241. — P. 361 -365.
  74. Franowicz J.S., Arnsten A.F. Treatment with the noradrenergic alpha-2 agonist clonidine, but not diazepam, improves spatial working memory in normal young rhesus monkeys. // Neuropsychopharmacology. 1999. -Vol. 21.-P.611−621.
  75. Fukuda K., Kuchii M., Hano T., Mohara O., Miyamoto Y., Nishio I., Masuyama Y. Changes in renal alpha 2-adrenoceptor in experimental hypertension in rats. // Jpn. Circ J. 1983. — Vol. 47. — P. 1221 — 1226.
  76. Garcia-Sainz J.A., Vazquez-Prado J., Medina L.C. a 1-Adrenoceptors function and phosphorylation. // Eur. J. Pharmacol. 2000. — Vol. 389. — P. l — 12.
  77. Gavin K.T., Colgan M.P., Moore D., Shanik G., Docherty J.R. Alpha 2C-adrenoceptors mediate contractile responses to noradrenaline in the human saphenous vein. // Naunyn Schmiedebergs Arch. Pharmacol. 1997. — Vol. 355. — P. 406−411.
  78. Graham R.M., Perez D.M., Hwa J., Piascik M.T. Alpha 1-adrenergic receptors subtypes. Molecular strucrure, function, and signaling. // Circ. Res.- 1996. Vol. 78. — P. 737 — 749.
  79. Guimaraes S., Figueiredo I.V., Caramona M.M., Moura D., Paiva M.Q. Prejunctional alpha2A-autoreceptors in the human gastric and ileocolic arteries. // Naunyn Schmiedebergs Arch. Pharmacol. 1998. — Vol. 358. -P. 207−211.
  80. Guimaraes S., Moura D. Vascular adrenoceptors: an update. // Pharmacol. Rev. 2001. — Vol. 53. — P.319 — 356.
  81. Gulati A. Down-regulation of alpha 2 adrenoceptors in ventrolateral medulla of spontaneously hypertensive rats.// Life. Sci. 1991. — Vol.48, № 12. -P.l 199- 1206.
  82. Gupta M.K., Papay R.S., Jurgens C.W., Gaivin R.J., Shi T., Doze V.A., Perez D.M. alpha 1-Adrenergic receptors regulate neurogenesis and gliogenesis. // Mol. Pharmacol. 2009. — Vol. 76. — P. 314 -326.
  83. Gurguis G.N., Vitton B.J., Uhde T.W. Behavioral, sympathetic and adrenocortical responses to yohimbine in panic disorder patients and normal controls. // Psychiatry Res. 1997. — Vol. 71. — P. 27 — 39.
  84. Guyenet P.G., Stornetta R.L., Riley T., Norton F.R., Rosin D.L., Lynch K.R. Alpha 2A-adrenergic receptors are present in lower brainstem catecholaminergic and serotonergic neurons innervating spinal cord. // Brain Res. 1994. — Vol. 638. — P.285 — 294.
  85. Han C., Li J., Minneman K.P. Subtypes of a 1-adrenoceptors in rat blood vessels. // Eur. J. Pharmacol. 1990. — Vol. 190. — P.97−104.
  86. Handy D.E., Flordellis C.S., Bogdanova N.N., Bresnahan M.R., Gavras H. Diverse tissue expression of rat alpha 2-adrenergic receptor genes.// Hypertension. 1993. — Vol.21. — P.861 — 865.
  87. Hanna M.K., Khairallah P.A. Alterations of myocardial alpha 1-adrenergic receptors in hypertensive cardiac hypertrophy in the rat.// Arch. Int. Pharmacodyn. Ther. 1986. — Vol.283. — P. 80 — 93.
  88. Hein L., Altman J.D., Kobilka B.K. Two functionally distinct alpha2-adrenergic receptors regulate sympathetic neurotransmission. // Nature. -1999. Vol. 402. — P. 181 — 184.
  89. Hellstrand K., Engel J. Locomotor activity and catecholamine receptor binding in adult normotensive and spontaneously hypertensive rats.// J. Neural. Transm. 1980. -Vol. 48. — P.57 — 63.
  90. Hillman K.L., Lei S., Doze V.A., Porter J.E. Alpha-1A adrenergic receptor activation increases inhibitory tone in CA1 hippocampus. // Epilepsy Res. -2009.-Vol. 84.-P. 97- 109.
  91. Imai C., Tozawa M., Sunagawa O., Muratani H., Takishita S., Fukiyama K. Alterations of alpha 1-adrenergic receptor densities in right and left ventricles of spontaneously hypertensive rats.// Biol. Pharm. Bull. 1995. -Vol.18.-P.1001 — 1005.
  92. Intengan H.D., Smyth D.D. Clonidine-induced increase in osmolar clearance and free water clearance via activation of two distinct alpha 2-adrenoceptor sites. // Br. J. Pharmacol. 1996. — Vol.119. — P. 663 — 670.
  93. Intengan H.D., Smyth D.D., Alpha-2a/d adrenoceptor subtype function: Wistar as compared to spontaneously hypertensive rats. // Brit. J. Pharmacol. 1997a. — Vol. 121. — P. 861 — 866.
  94. Intengan H.D., Smyth D.D., Alpha-2a/d adrenoceptor subtype stimulation by guanfacine increase osmolar clearence. // J. Pharmacol, and Exp.Therap. -1997b. Vol. 281. — No. 1. — P. 48 — 53.
  95. Ivorra D., Gascon S., Vila E., Badia A. Alpha 1-adrenoceptor subtypes and inositol phosphates production in heart ventricles of spontaneously hypertensive rats.// J. Cardiovasc. Pharmacol. 1993. — Vol.21. — P.931 -936.
  96. Jeffries W.B., Yang E., Pettinger W.A. Renal alpha 1-adrenergic receptor response coupling in spontaneously hypertensive rats. // Hypertension. -1988. Vol.12.-P.80−88.
  97. Johnson R.J., Rodriguez-Iturbe В., Kang D.H., Feig D.I., Herrera-Acosta J. A unifying pathway for essential hypertension. // Am. J. Hypertens. 2005. -Vol.18, № 3.-P.431−440.
  98. Julius S. Changing role of the autononomic nervous system in human hypertension. // J. Hypertens. 1990. — Vol. 8. — P.59 — 65.
  99. Kolpakov V.G., Barykina N.N., Chepkasov I.L., Alekhina T.A., Parvez H. On animal models of schizophrenia. // Methods in biogenic amine research. 1983.-P. 997- 1016.
  100. Kubo T., Goshima Y., Ueda H., Miso Y. Diminished alpha2-adrenoceptor-mediated modulation of noradrenergic trsansmission in posterior hypotalamus of spontaneously hypertensive rats. // Neurosci. Lett. 1986. -Vol. 65.-P. 29−34.
  101. Kulik A., Haentzsch A., Luckermann M., Reichelt W, Ballanyi K. Neuronglia signaling via al-adrenoceptor-mediated Ca release in Bergmann glial cells in situ. // J. Neurosci. 1999. — Vol. 19. — P. 8401 — 8408.
  102. A.V., Avgustinovich D.F., Kolpakov V.G., Maslova G.B., Popova N.K. 5-HT2A serotonin receptors in the brain of rats and mice hereditarily predisposed to catalepsy.// Pharmacol. Biochem. Behav. 1995. — Vol. 50. -P. 383−387.
  103. Kuznetsova G.D., Petrova E.V., Coenen A.M.L., Luijtelaar E.L.J. Generalized absence epilepsy and catalepsy in rats. // The WAG/Rij rat model of absence epilepsy: Ten years of reseach. Nijmegen: Nijmegen Univ. Press., 1997. P. 50 — 54.
  104. Kvetnansky R., Sabban E.L., Palkovits M. Catecholaminergic systems in stress: structural and molecular genetic approaches. // Physiol. Rev. 2009. -Vol. 89. — P.535 — 606.
  105. S.Z. 25 years since the discovery of presynaptic receptors: present knowledge and future perspectives. // Trends Pharmacol. Sci. 1997. — Vol. 18.-P. 95−99.
  106. Leech C.J., Faber J.E. Different alpha-adrenoceptor subtypes mediate constriction of arterioles and venules. // Am. J. Physiol. 1996. — Vol. 270. — P.710 — 722.
  107. Li B.M., Mei Z.T. Delayed response difecit induced by local injection of the alpa-2 adrenergic antagonist yohimbine into the dorsolateral prefrontal cortex in young adult monkeys. // Behav. Neural. Biol. 1994. — Vol. 62. -P. 134- 139.
  108. Limbird LE. Receptors linked to inhibition of adenylate cyclase: additional signaling mechanisms. // FASEB J. 1988. — Vol. 2. — P. 2686 — 2695.
  109. Link R.E., Desai K., Hein L., Stevens M.E., Chruscinski A., Bernstein D., Barsh G.S., Kobilka B.K. Cardiovascular regulation in mice lacking alpha2-adrenergic receptor subtypes b and c. // Science. 1996. — Vol. 273, № 5276. -P. 803−805.
  110. Lopez-Guerrero J.J., Ibarra M., Villalobos-Molina R. Postjunctional alphal-adrenoceptors in the vasculature of the pithed mouse are of the alpha 1A-subtype. // Auton. Autacoid. Pharmacol. 2005. — Vol. 25. — P. 101 — 103.
  111. Lorenz W., Lomasney J.W., Collins S., Regan J.W., Caron M.G., Lefkowitz R.J. Expression of three alpha 2-adrenergic receptor subtypes in rat tissues: implications for alpha 2 receptor classification.// Mol. Pharmacol. 1990. -Vol.38.-P.599−603.
  112. MacLennan S.J., Luong L.A., Jasper J.R., To Z.P., Eglen R.M. Characterization of alpha 2-adrenoceptors mediating contraction of dog saphenous vein: identity with the human alpha-2A subtype. // Br. J. Pharmacol. 1997. — Vol. 121. — P. 1721 — 1729.
  113. MacMillan L.B., Hein L., Smith M.S., Piascik M.L., Limbird L.E. Central hypotensive effects of the a2a-adrenergic receptor subtype. // Science. -1996. Vol. 273. — P.801 — 803.
  114. MacMillan L.B., Hein L., Smith M.S., Piascik M.T., Limbird L.E. Central hypotensive effects of the alpha 2A-adrenergic receptor subtype. // Science. 1996. — Vol. 273. — P. 801 — 803.
  115. Mao Z.M., Arnsten A.F., Li B.M. Local infusion of an alpha 1-adrenergic agonist into the prefrontal cortex impairs spatial working memory performance in monkeys. // Biol. Psychiatry. 1999. — Vol. 46. — P. 1259 -1265.
  116. G.J., Aghajanian G.K. 5-HT2A receptor or alpha 1-adrenoceptor activation induces excitatory postsynaptic currents in layer V pyramidal cells of the medial prefrontal cortex. // Eur. J. Pharamcol. 1999. — Vol. 367.-P. 197−206.
  117. Markel A. Development of new strain with inherited stress induced arterial hypertension // Genetic Hypertension. 1992. — Vol. 218. — P. 405-^07.
  118. Markel A.L., Maslova L.N., Shishkina G.T., Bulygina V.V., Machanova N.A., Jacobson G.S. Development influences on blood pressure regulation in ISAH rats.// Handbook of hypertension. 1999. — Vol.19. — P.495 — 526.
  119. Maslova L.N., Markel A.L., Naumenko E.V. Treatment with L-dopa in early life restored pituitary-adrenocortical response to emotional stress in adult rats with inherited arterial hypertension. // Brain Res. 1991. — Vol. 546.-P. 55−60.
  120. Masuyama Y., Fukuda K. Adrenoceptors in experimental hypertension.// Clin. Exp. Hypertens. A. 1989. — Vol.11. — P.31 — 42.
  121. Maze M., Tranquilli W. Alpha-2 adrenoceptor agonists: Defining the role in clinical anesthesia. // Anesthesiology. 1991. — Vol. 74. — P. 581−605.
  122. McCaughran J.A. Jr., Juno C.J., Friedman R. Pre- and neonatal exposure of the Dahl rat to NaCl: development and regional distribution of myocardial alpha 1-adrenergic and cholinergic receptor sites.// J. Auton. Nerv. Syst. -1986a. Vol.16.-P.137- 152.
  123. McCaughran J.A. Jr., Juno C.J., O’Malley E., Rosenthal M. The ontogeny of renal alpha 1- and alpha 2-adrenoceptors in the Dahl rat model of experimental hypertension.// J. Auton. Nerv. Syst. 1986b. — Vol.17. — P. 1 -20.
  124. Mccune S.K., Voigt M.M., Hill J.M. Expression of multiple alpha adrenergic receptor subtype messenger RNAs in the adult rat brain. // Neuroscience. 1993. -Vol. 57.-P. 143−151.
  125. Mertens M.J., Batink H.D., Pfaffendorf M., van Zwieten P.A. Impaired inotropic response to alpha 1- but not to beta-adrenoceptor stimulation in isolated hearts from spontaneously hypertensive rats.// J. Hypertens. 1992. -Vol. 10.-P.143- 148.
  126. Michel M.C., Jager S., Casto R., Rettig R., Graf C., Printz M., Insel P.A., Philipp T., Brodde O.E. On the role of renal alpha-adrenergic receptors in spontaneously hypertensive rats.// Hypertension. 1992. — Vol.19. — P. 365 -370.
  127. Miller J.W., Hu Z.W., Okazaki M., Fujinaga M., Hoffman B.B. Expression of apha 1 adrenergic receptor subtype mRNAs in the rat cardiovascular system with aging. // Mech. Ageing. Dev. 1996. — Vol. 87. — P. 75 — 89.
  128. Morris M.J., Devynck M.A., Woodcock E.A., Johnston C.I., Meyer P. Specific changes in hypothalamic alpha-adrenoceptors in young spontaneously hypertensive rats. // Hypertension. P. — 1981. — Vol.3. -P.516 — 520.
  129. Moura E., Afonso J., Hein L., Vieira-Coelho M.A. Alpha2-adrenoceptor subtypes involved in the regulation of catecholamine release from the adrenal medulla of mice.// Br. J. Pharmacol. 2006. — Vol.149. — P. 1049 -1058.
  130. Moura E., Pinto C.E., Serrao M.P., Afonso J., Vieira-Coelho M.A. Adrenal alpha (2)-adrenergic receptors in the aging normotensive and spontaneously hypertensive rat.// Neurobiol. Aging. Epub ahead of print.
  131. Nicholas A.P., Pieribone V., Hokfelt T. Distributions of mRNAs for alpha-2 adrenergic receptor subtypes in rat brain: An in situ hybridization study. // J. Comp. Neurol. 1993. — Vol. 328. — P. 575 — 594.
  132. Nikulina E.M., Popova N.K., Kolpakov V.G., Alekhina T.A. Brain dopaminergic system in rats with a genetic predisposition to catalepsy // Biogenic Amines. 1987. — Vol.4. — P. 399 — 406.
  133. Paiva M.Q., Morato M., Moura D., Guimaraes S. A comparative study of postsynaptic alpha2-adrenoceptors of the dog mesenteric and rat femoral veins. // Naunyn Schmiedebergs Arch. Pharmacol. 1999. — Vol. 360. — P. 165- 170.
  134. Palacios J.M., Hoyer D., Cortes R. Alpha 1-adrenoceptors in the mammalian brain: similar pharmacology but different distribution in rodents and primates. // Brain Res. 1987. — Vol. 419. — P. 65 — 75.
  135. Perez D.M., DeYoung M.B., Graham R.M. Coupling of expressed alpha 1B-and alpha lD-adrenergic receptor to multiple signaling pathways is both G protein and cell type specific. // Mol. Pharmacol. 1993. — Vol. 44. — P.784 -795.
  136. Philipp M., Brede M., Hein L. Physiological significance of alpha (2)-adrenergic receptor subtype diversity: one receptor is not enough. // Am. J Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2002. — Vol. 283, № 2. — P.287 -295.
  137. Polonia J., Paiva M.Q., Guimaraes S. Pharmacological characterization of postsynaptic a-adrenoceptor subtypes in five different dog arteries in vitro. // J. Pharm. Pharmacol. 1985. — Vol.37. — P. 205 — 208.
  138. Popova N.K., Barykina N.N., Plyusnina I.Z., Alekhina T.A., Kolpakov V.G. Expression of the startle reaction in rats genetically predisposed towards different types of defensive behavior // Neurosci. Behav. Physiol. 2000. -Vol. 30. № 3. — P.321 — 325.
  139. Popova N.K., Kulikov A.V. On the role of brain serotonin in expression of genetic predisposition to catalepsy in animal models.// Am. J. Med. Gen. -1995.-Vol. 60.-P. 214−220.
  140. Porcelli R.J., Viau A., Demeny M., Naftchi N.E., Bergofsky E.H. Relation between hypoxic pulmonary vasoconstriction, its humoral mediators, and a -(3 adrenergic receptors. //Chest. 1977. — Vol. 71. — P. 249 — 251.
  141. Pullen G.L., Oltmans G.A., Berenbaum S.A., Hansen T.R. Alpha 1-adrenergic receptor binding in the spontaneously hypertensive rat.// Hypertension. 1985. — Vol. 7. — P. 333 — 339.
  142. Reis D.J., Ruggiero D.A., Morrison S.F. The CI area of the rostral ventrolateral medulla oblongata. A critical brainstem region for control of resting and reflex integration of arterial pressure. // Am. J. Hypertens. -1989.-Vol. 2.-P. 363−374.
  143. Robinson E.S., Nutt D.J., Jakson H.C., Hudson A.L. Behavioral and physiological effects indused by an infusion of antisense to the alpha (2D)-adrenoceptor in the rat. // Br. J. Pharmacol. 2000. — Vol. 130. — P. 153 — 159.
  144. Rokosh D. G., Simpson P.C. Knockout of the alpha lA/C-adrenergic receptor subtype: the alpha 1A/C is expressed in resistance arteries and is required to maintain arterial blood pressure. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2002. — Vol. 99. — P.9474 — 9479.
  145. Ruffolo R.R., Nichols A.J., Stadel J.M., Hieble J.P. Pharmacologic and therapeutic application of a2-adrenoceptor subtypes. // Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol. 1993. — Vol. 33. — P. 243 — 279
  146. Russell V., Allie S., Wiggins T. Increased noradrenergic activity in prefrontal cortex slices of an animal model for attention-deficit hyperactivity disorder~the spontaneously hypertensive rat.// Behav. Brain. Res. 2000. -Vol.117. -P.69−74.
  147. Saiz J., Lara B., Torres A., Sanchez A. Hypertensinogenic factors and renal alpha-adrenoceptors in young SHR and WKY rats.// Life Sci. 1987. — Vol. 41.-P. 2261 -2268.
  148. Saiz J., Pazos A., Del Olmo E., Saiz V., Sanchez A. Yohimbine-induced alterations in alpha (2)-adrenoceptors in kidney regions of the spontaneously hypertensive rats: an autoradiographic analysis.// Pharmacol. Rep. 2008. -Vol. 60.-P. 391 -398.
  149. Salvi S.S. al-adrenergic hypothesis for pulmonary hypertension. // Chest. -1999. Vol. 115. — P. 1708 — 1719.
  150. Sanders R.D., Brian D., Maze M. G-protein-coupled receptors. // Handb. Exp. Pharmacol. 2008. — Vol. 182. — P. 93 — 117.
  151. Sattar M.A., Johns E.J. Alpha 1-adrenoceptor subtypes mediating antinatriuresis in Wistar and stroke-prone spontaneously hypertensive rats. // Eur. J. Pharmacol. 1995. — Vol. 294. — P. 727 — 736.
  152. Scheinin M., Lomasney J.W., Hayden-Hixson D.M., Schambra U.B., Caron M.G., Lefkowitz R.J., Fremeau R.T. Distribution of alpha 2-adrenergic receptor subtype gene expression in rat brain. // Brain Res. Mol. Brain. Res. 1994. — Vol. 21. — P. 133 — 349.
  153. Schmitz J.M., Graham R.M., Sagalowsky A., Pettinger W.A. Renal alpha-1 and alpha-2 adrenergic receptors: biochemical and pharmacological correlations.// J. Pharmacol. Exp. Ther. 1981. — Vol.219. — P. 400 — 406.
  154. Seguela P., Watkins K.C., Geffard M., Descarries L. Noradrenaline axon terminals in adult rats. Neocortex: an immunocytochemical analysis in serial thin sections. // Neuroscience. 1990. — Vol. 35, № 2. — P. 249 — 264.
  155. Smith C.B., Garcia-Sevilla J.A., Hollingsworth P.J. Alpha 2-Adrenoreceptors in rat brain are decreased after long-term tricyclic antidepressant drug treatment. // Brain Res. 1981. — Vol. 210. — P. 413 -418.
  156. Smyth D.D., Umemura S., Pettinger W.A. Renal alpha 2-adrenergic receptors multiply and mediate sodium retention after prazosin treatment. // Hypertension. 1986.-Vol. 8.-P. 323−331.
  157. Smyth D.D., Umemura S., Pettinger W.A. Renal nerve stimulation causes alpha 1-adrenoceptor-mediated sodium retention but not alpha 2-adrenoceptor antagonism of vasopressin.// Circ. Res. 1985. — P.57. -P.304−311.
  158. Snoddy A.M., Tessel R.E. Prazosin: effect on psychomotor-stimulant cues and locomotor activity in mice. // Eur. J. Pharmacol. 1985. — Vol. 116. — P. 221 -228.
  159. Stanton B., Puglisi E., Gellai M. Localization of alpha 2-adrenoceptor-mediated increase in renal Na+, K+, and water excretion. // Am. J. Physiol. 1987. — Vol. 252. — P. 1016 — 1021.
  160. Stone E.A., Lin Y., Ahsan R., Quartermain D. Role of locus coeruleus alpha 1-adrenoceptors in motor activity in rats. // Synapse. 2004. — Vol. 54. -P. 164- 172.
  161. Stone E.A., Lin Y., Quartermain D. Immobility from administration of the alpha 1-adrenergic antagonist, terazosin, in the IVth ventricle in rats. // Neurosci. Lett. 2003b. — Vol. 353. — P.231 — 233.
  162. Stone E.A., Lin Y., Sarfraz Y., Quartermain D. Marked behavioral activation from inhibitory stimulation of locus coeruleus alpha 1-adrenoceptors by a full agonist. // Brain. Res. 2009. — Vol.1291. — P.21 -31.
  163. Stone E.A., Quartermain D. Alpha-1-noradrenergic neurotransmission, corticosterone, and behavioral depression. // Biol. Psychiatry. 1999a. -Vol. 46.- 1287- 1300.
  164. Stone E.A., Rosengarten H., Lin Y., Quartermain D. Pharmacological blockade of brain alpha 1-adrenoceptors as measured by ex vivo 3H. prazosin binding is correlated with behavioral immobility. // Eur. J. Pharmacol. 2001. — Vol. 420. — P. 97 — 102.
  165. Surprenant A., Horstman D.A., Akbarali H., Limbird L.E. A point mutation of the alpha 2-adrenoceptor that blocks coupling to potassium but not calcium currents. // Science. 1992. — Vol. 257, № 5072 — P. 977 — 980.
  166. Tanila H., Rama P., Carlson S. The effects of prefrontal intracortical microinjections of an alpa-2 agonist, alpha-2 antagonist and lidocaine on the delayed alternation perfomance of aged rats. // Brain. Res. Bull. 1996. -Vol. 40. — P.117−119.
  167. Trendelenburg A.U., Limberger N., Starke K. The presynaptic alpha-2 autoreceptors in pig brain cortex are alpha-2A. // J. Pharmacol. Exp. Ther. -1996. Vol. 278. — P. 462 — 467.
  168. Trippodo N.C., Frohlich E.D. Controversies in cardiovascular research- similarities of genetic (spontaneous) hypertension. Man and rat. // Circulat. Res. 1981.-Vol.48.-P. 309−319.
  169. Uchino K., Frohlich E.D., Nishikimi T., Isshiki T., Kardon M.B. Spontaneously hypertensive rats demonstrate increased renal vascular alpha1. adrenergic receptor responsiveness.// Am. J.Physiol. 1991. — Vol.260. -P. 889−893.
  170. Urban R., Szabo B., Starke K. Involvement of alpha 2-adrenoceptors in the cardiovascular effects of moxonidine. // Eur. J. Pharmacol. 1995. — Vol. 282.-P. 19−28.
  171. Vanhoutte P.M., Miller V.M. Alpha 2-adrenoceptors and endothelium-derived relaxing factor. // Am. J. Med. 1989. — Vol. 87. — P. 1 — 5.
  172. Villalobos-Molina R., Ibarra M. Alpha 1-adrenoceptors mediating contraction in arteries of normotensive and spontaneously hypertensive rats are of the alpha ID or alpha 1A subtypes. // Eur. J. Pharmacol. 1996. -Vol. 298.-P. 257−263.
  173. Villalobos-Molina R., Lopez-Guerrero J.J., Ibarra M. AlphalD- and alphalA-adrenoceptors mediate contraction in rat renal artery. // Eur. J. Pharmacol. 1997. — Vol. 322. — P. 225 — 227.
  174. Voitenko N.N., Kolpakov V.G., Popova N.K., Alekhina T.A. Predispozition to cataleptic reactions: monoamine oxidaze and delta-sleep-inducing peptid in rats. // Biogenic Amines. 1995. — Vol. 11. — P. 63 -76.
  175. Wada T., Hasegawa Y., Ono H. Characterization of alpha 1-adrenoceptor subtypes in facilitation of rat spinal motoneuron activity. // Eur. J. Pharmacol. 1997. — Vol. 340. — P.45 — 52.
  176. Widmann C., Gibson S., Jarpe M.B., Johnson G.L. Mitogen-activated protein kinase: conservation of three-kinase modulate from yeast to human. // Physiol. Rew. 1999. — Vol. 79. — P. 143 — 180.
  177. Winzer-Serhan U.H., Raymon H.K., Broide R.S., Chen Y., Leslie F.M. Expression of alpha 2 adrenoceptors during rat brain development~I. Alpha 2A messenger RNA expression. // Neuroscience. 1997. — Vol.76. — P. 241 -260.
  178. Wise A., Watson-Koken M.A., Rees S., Lee M., Milligan G. Interactions of the alpha2A-adrenoceptor with multiple Gi-family G-proteins: studies with pertussis toxin-resistant G-protein mutants. // Biochem. J. 1997. — Vol. 321.-P. 721 -728.
  179. Wolff D.W., Gesek F.A., Strandhoy J.W. In vivo assessment of rat renal alpha adrenoceptors.// J. Pharmacol. Exp. Ther. 1987. — Vol.241. — P.472 -476.
  180. Woodcock E.A., Du X.J., Reichelt M.E., Graham R.M. Cardiac al-adrenergic drive in pathological remodelling. //Cardiovascul. Res. 2008. -Vol. 77.-P. 452−462.
  181. Yamada S., Ashizawa N., Nakayama K., Tomita T., Hayashi E. Decreased density of alpha 2-adrenoceptors in medulla oblongata of spontaneously hypertensive rats.// J. Cardiovasc. Pharmacol. 1989. — Vol.13, № 3. — P.440 -446.
  182. Yamada S., Ishima T., Ashizawa N., Hayashi M., Tomita T., Hayashi E. Specific increase of hypothalamic alpha 1-adrenoceptors in spontaneouslyhypertensive rats: effect of hypotensive drug treatment.// Brain Res. 1985. -Vol. 334.-P.127- 133.
  183. Yamada S., Ishima T., Tomita T., Hayashi M., Okada T., Hayashi E. Alterations in cardiac alpha- and beta- adrenoceptors during the development of spontaneous hypertension.// J. Pharmacol. Exp. Ther. -1984. Vol. 228, № 2. — P.454 — 460.
  184. Yu G. S., Han C. Role of alpha 1A- and alpha lB-adrenoceptors in phenylephrine-induced positive inotropic response in isolated rat left atrium. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1994. — Vol. 24.- P.745 — 752.
  185. Zhang Y., Yan J., Chen K., Song Y., Lu Z., Chen M., Han C., Zhang Y. Different roles of alpha 1-adrenoceptor subtypes in mediating cardiomyocyte protein synthesis in neonatal rats. // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 2004. Vol. 31.-P. 626−633.
  186. Zhong H., Minemann K.P. Alpha 1-adrenoceptor subtypes. // Eur. J. Pharmacol. 1999. -Vol. 375. — P. 261 — 276.
  187. Zhou L., Vargas H.M. Vascular alphalD-adrenoceptors have a role in the pressor response to phenylephrine in the pithed rat. // Eur. J. Pharmacol. -1996.-Vol. 305.-P. 173−176.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!