Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Изменение содержания фосфоинозитидов в крови и ткани печени при остром отравлении четыреххлористым углеродом

Диссертация: Изменение содержания фосфоинозитидов в крови и ткани печени при остром отравлении четыреххлористым углеродом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Широкое использование химических веществ ставит перед исследователями задачи выяснения их действия на организм. В этом плане заслуживает внимания довольно большая группа хлорированных углеводородов, которые наряду с четыреххлористым углеродом могут поражать паренхиматозные органы и, главным образом печень. Результаты исследований показали, что весьма чувствительными к повреждающему действию… Читать ещё >

Изменение содержания фосфоинозитидов в крови и ткани печени при остром отравлении четыреххлористым углеродом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Роль фосфоинозитидов в регуляции клеточных процессов
    • 1. 2. Современные представления о механизме действия четыреххлористого углерода
    • 1. 3. Гистологические изменения в клетках печени под действием четыреххлористого углерода
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Уход и содержание подопытных животных
    • 2. 2. Материалы исследования .
    • 2. 3. Определение фосфоинозитидов в цельной крови и ткани печени
    • 2. 4. Выделение клеток крови--------------------------------. ft 2.5. Морфологические методы исследования
    • 2. 6. Морфометрические методы исследования
    • 2. 7. Статистическая обработка результатов эксперимента
  • ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Морфология дольки печени крыс в норме
    • 3. 2. Изменения ткани печени крыс при остром отравлении четыреххлористым углеродом
    • 3. 3. Морфологические особенности строения печени при остром отравлении CCL4 с введением «эссенциале форте-Н»
    • 3. 4. Изменения субмикроскопического строения мембранных органоидов при отравлении CCL4 с последующим введением «эссенциале-Н»
    • 3. 5. Анализ морфометрических показателей тканей печени крыс контрольной и экспериментальных групп
      • 3. 5. 1. Динамика морфометрических показателей площади поражения печеночной дольки при отравлении CCL
      • 3. 5. 2. Изменение диаметров ядер гепатоцитов дольки печени в процессе эксперимента
      • 3. 5. 3. Изменение размеров центро-и перилобулярных гепатоцитов контрольной и экспериментальной групп животных
      • 3. 5. 4. Ядерно-цитоплазмотические отношения (ЯЦО) гепатоцитов контрольной и экспериментальной групп животных
      • 3. 5. 5. Морфологические показатели состояния капелярной сети печеночной дольки крыс в контроле и эксперименте
    • 3. 6. Содержание фосфоинозитидов в цельной крови, эритроцитах, тромбоцитах, лимфоцитах и ткани печени при остром отравлении четыреххлористым углеродом
      • 3. 6. 1. Исследование содержания фосфоинозитидов в эритроцитах при остром отравлении четыреххлористым углеродом
      • 3. 6. 2. Исследование содержания фосфоинозитидов в тромбоцитах при остром отравлении четыреххлористым углеродом
      • 3. 6. 3. Исследование содержания фосфоинозитидов в лимфоцитах при остром отравлении четыреххлористым углеродом
      • 3. 6. 4. Исследование содержания фосфоинозитидов в цельной крови при остром отравлении четыреххлористым углеродом
      • 3. 6. 5. Исследование содержания фосфоинозитидов в ткани печени при остром отравлении четыреххлористым углеродом
    • 3. 7. Исследование содержания фосфоинозитидов в крови и ее компонентах, в ткани печени крыс, подвергшихся воздействию четыреххлористого углерода и в различные сроки после введения «эссенциале-Н»
      • 3. 7. 1. Исследование содержания фосфоинозитидов в эритроцитах при остром отравлении CCL4 с последующим введением «эссенциале-Н»
      • 3. 7. 2. Исследование содержания фосфоинозитидов в тромбоцитах у крыс при остром отравлении CCL4 с последующим введением «эссенциале-Н»
      • 3. 7. 3. Исследование содержания фосфоинозитидов в лимфоцитах, цельной крови и ткани печени у крыс при остром отравлении CCL4 с последующим введением «эссенциале-Н»
  • ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ

Актуальность темы

Широкое использование химических веществ ставит перед исследователями задачи выяснения их действия на организм. В этом плане заслуживает внимания довольно большая группа хлорированных углеводородов, которые наряду с четыреххлористым углеродом могут поражать паренхиматозные органы и, главным образом печень. Результаты исследований показали, что весьма чувствительными к повреждающему действию четыреххлористого углерода являются ферментные комплексы мембран эдоплазматического ретикулума, микросомальные ферменты [2,3,9,17].

Существенную роль в гепатотоксичности четыреххлористого углерода отводят перекисному окислению ненасыщенных жирных кислот в мембранных структурах гепатоцитов [61] и изменениям фосфолипидов структурных компонентов липидного бислоя, что приводит к деформации клеточных мембран, повышению их проницаемости и, следовательно, к утечке внутриклеточных ферментов [7]. В результате нарушается внутриклеточный метаболизм, что усугубляет патологический процесс. Вместе с тем изучение патогенеза поражений печени под действием четыреххлористого углерода требует широкого исследования, в том числе и различного рода морфо-биохимических показателей, позволяющих коррелировать развитие нарушений на разных стадиях патологического процесса. Недостаточно изучены соотношения динамики повреждения различных клеточных структур организма и биохимическими изменениями состояния гепатоцитов. Выяснить эти взаимоотношения при остром отравлении четыреххлористым углеродом сложно, так как нет исследований содержания фосфоинозитидов их фосфорилированных форм, которые, как известно обеспечивают внутрикоммуникативные связи в системе кровь-ткань и выполняют функцию вторичных посредников в передаче сигналов и, соответственно, регуляции функций клеток [63,69,70].

Существенная роль фосфоинозитидов в регуляции клеточных процессов связана с участием этих фосфолипидов в транспортной, энергетической, пластической, регуляторной функциях биологических мембран [47]. Они имеют четкую функциональную и структурную связь с рецепторами, что позволяет рассматривать их одними из основных структурных составляющих в трансмембранной передаче сигналов [109]. Однако отсутствуют сведения о содержании фосфоинозитидов в основных биологических объектах (клетках крови, печени) при остром отравлении четыреххлористым углеродом. Указанные недостаточно изученные вопросы определили цель и задачи данного исследования.

Целью исследования явилось изучение содержания фосфоинозитидов в клеточных элементах крови, ткани печени при остром отравлении четыреххлористым углеродом и при введении «эссенциале-форте».

В соответствии с целью были поставлены следующие задачи:

1. Исследовать изменения фосфоинозитидов в клетках крови, цельной крови и печени при остром отравлении четыреххлористым углеродом.

2. Выявить взаимосвязь количества фосфоинозитидов и изменения морфологических параметров печени при остром отравлении четыреххлористым углеродом.

3. Исследовать влияние «эссенциальных» фосфолипидов на характер и динамику изменений фосфоинозитидов печени и клеток крови и морфологические параметры печени при остром отравлении четыреххлористым углеродом.

Научная новизна. В результате проведенных исследований выявлены изменения содержания фосфатидилинозитов и их фосфорилированных форм в клетках крови и печени при остром отравлении четыреххлористым углеродом. Показана корреляция биохимических и морфологических изменений печени в различные сроки острого отравления организма животных. Установлено, что острое отравление четыреххлористым углеродом сопровождается однонаправленным характером изменения уровня содержания фосфоинозитидов в крови и клетках крови, которые связаны с изменением количества фосфорилированных форм фосфатид ил инозитов в ткани печени. В результате изучения влияния «эссенциальных» фосфолипидов на клетки крови и ткань печени при остром отравлении четыреххлористым углеродом установлены колебания фосфоинозитидов в различные временные интервалы.

Научнопрактическая значимость. Результаты исследования представляют интерес для биологии и медицины, т. к. они дополняют знания по биохимии мембранного строения клеток печени и крови в условиях нормы, острой интоксикации, а также расширяют представления о протекторном воздействии препарата «эссенциале-форте», механизмах внутриклеточных взаимодействий на клетки печени и крови.

Особенности морфобиохимических характеристик исследуемого органа могло бы служить одним из способов лечения цирроза печени применительно для человеческого организма, а уровень состояния фосфоинозитидного состава являлся бы показателем здоровой либо патологически измененной печени.

Положения, выносимые на защиту:

1. Острое отравление четыреххлористым углеродом изменяет содержание фосфоинозитидов в клетках крови, ткани печени, которое коррелирует с характером морфологических изменений.

2.

Введение

«эссенциальных» фосфолипидов при остром отравлении четыреххлористым углеродом не способствует полному восстановлению количества фосфатидилинозитов и их фосфорилированных форм в клетках крови и ткани печени.

3. Ежедневное введение гепатопротектора — «эссенциале форте-Н» уменьшает долю некротически и дистрофически пораженных гепатоцитов, стимулирует нормальное митотическое деление печеночных клеток, угнетая развитие междольковой соединительной ткани.

Апробация работы. Основные положения работы и результаты исследования доложены на конференции молодых ученых «Аспирантские чтения-2004″, г. Самара, 2004 г.- на II Всероссийской научно-практической конференции „Компенсаторно-приспособительные процессы: фундаментальные, экологические и клинические аспекты“, г. Новосибирск, 2004 г.- на V Общероссийском съезде анатомов, гистологов и эмбриологов», г. Казань, 2004 г.- межкафедральном заседании сотрудников ТГМА, 2004 г.

Внедрение. Результаты работы и основные ее положения используются на кафедрах клинической биохимии и клинической лабораторной диагностики, гистологии Тверской государственной медицинской академии, при чтении лекций и проведении практических занятий.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 6 научных работ.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 121 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, их обсуждения, заключения, выводов и списка литературы, который включает 50 отечественных и 64 зарубежных источников. Работа иллюстрирована таблицами (2), рисунками (50), гистограммами (2).

выводы.

1. В патогенезе острого отравления четыреххлористым углеродом существенную роль играют фосфоинозитиды, а их содержание отражает уровень морфологических изменений в печени. Установлен характер изменений содержания фосфоинозитидов в крови и ее компонентах у крыс при отравлении четыреххлористым углеродом, проявляющийся уменьшением количества ФИ, ФИФ, ФИФ1 по сравнению с интактными животными, при одновременном возрастании ФИДФ, ФИДФ1.

2. Содержание фосфорилированных форм ФИ в клетках крови в первые сутки отравления четыреххлористым углеродом в среднем выше их значений чем на более поздних сроках эксперимента (7−14 сутки).

3. Содержание основного фосфатидилинозита (ФИ) в ткани печени в 1 и 3 сутки после затравки CCL4 в среднем ниже их уровня у здоровых животных. На 7,10,14 сутки количество ФИ было достоверно выше их значений на 1 и 3 сутки .

4. «Эссенциальные» фосфолипиды («эссенциале-Н») способны изменять содержание фосфоинозитидов в крови и ткани печени при остром отравлении четыреххлористым углеродом, одним из возможных механизмов их действия является способность встраиваться в мембранные структуры клеток и вследствие этого влиять на процессы фосфориляции ФИ.

5. CCL4 вызывает изменения ткани печени, наибольшей чувствительностью к повреждающему действию токсического агента обладают гепатоциты. Некротические и дистрофические процессы в них наиболее выражены на 1- 3 сутки эксперимента после отравления, это отражается в изменении ультраструктуры и морфологии клеток печени, в резком снижении содержания гликогена, увеличении синтеза нейтрального жира и развитии жировой инфильтрации.

Под влиянием CCL4 угнетается пролиферация гепатоцитов и последующая их цитодифференцировка, образуются многочисленные атипические митозы, замедляется формирование печеночных балок.

Введение

гепатопротектора — «эссенциале форте-Н» уменьшает долю некротически и дистрофически пораженных гепатоцитов, стимулирует нормальное митотическое деление печеночных клеток, угнетая развитие междольковой соединительной ткани.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. Г. Медицинская морфометрия. Руководство.-М: Медицина, 1990.-383 с.
  2. А.И., Панченко Л. Ф. и др. Действие CCL4 на ферментные системы эндоплазматического ретикулума печени // Биохимия.- М.:1973.- Т.34- вып. З-с. 604−609.
  3. А.И. Молекулярные механизмы взаимодействия CCL4 с мембранами ЭПС печени // Успехи гепатологии.- Рига. вып.4- 1973.- с.39−58.
  4. Р., Туляганов П. Д., НабиевА. и др.// Влияние тахиллина на экспериментальную дистрофию печени, вызванную CCL4 // Мед. журнал Узбекистана- 1983.- № 8- с. 44−49.
  5. Н.Н. и др. Полиплоидизация гепатоцитов при разных режимах воздействия CCL4 на печень крысы // Бюл. экспер. биологии и медицины. -1980.-Т.89-№ 1-с.322−325.
  6. Ю.П. Сравнительное изучение влияния на организм животных непрерывного и прерывистого воздействия CCL4 / 1977.-№ 3- с.27−29.
  7. Биологические мембраны. Методы / под. Ред. Дж. Б. Финдлея, У. Г. Эванза -М.: Мир, — 1990.- 424 с.
  8. Т.И., Беляеева Н. Н., Булочникова Е. К. Влияние различных режимов прерывистого действия CCL4 на развитие гепатотоксического эффекта // Гигиена и санитария. — 1979.- № 1 l-c.68−70.
  9. Ю.А. О нарушении ферментного обмена в клетках печени и почек при острой интоксикации CCL4 // Институт гигиены труда.- М.- 1969.-с. 51−54.
  10. В.К. Гистогенез печени человека // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. -1967.- Т.53- вып. 8- с. 90−95.
  11. В.К. Изменения печени крыс и эмбрионов после введения CCL4 / В кн.: Гистогенез и регенерация тканей.- Калинин.- 1970.- с. 122−128 с иллюстр.
  12. В.К. Реактивные изменения тканей печени после отравления CCL4. Автореф. дис. .к.м.н., JI.- 1965.- 15с.
  13. JI.A. Влияние CCL4 на обмен РНК в печени крыс // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1976.-Т.81- № 5.-с.543−545.
  14. C.JI. Влияние некоторых экспериментальных воздействий на субмикроскопическую организацию печени крыс при отравлении CCL4 // Бюл. экспер. биолог, и мед. 1978.- Т. 86- № 10- с. 498−501.
  15. Ю.И. Ферментные системы эндоплазматического ретикулума и митохондрий печени при остром отравлении CCL4. Автореф. дис. к.м.н -Киев.-1972.- 28с.
  16. П.В. Физиологические аспекты метаболизма фосфоинозитидов // Успехи соврем, биологии. -1881. Т. 91- вып.2- с. 162−177.
  17. В.Ю., Каргаполов А. В., Слюсарь Н. Н. Содержание фосфатидилинозитидов в крови онкологических больных // Вопросы онкологии.-1990.-№ 7-с.838−841.
  18. С.Г., Цирельников Н. И., Якобсон Н. С. // Морфогистохимическая характеристика печени беременных крыс в условиях введения CCL4 // Бюл. Эксперим. биологии и медицины.- 1973.-Т.75- № 2с. 114−117.
  19. Долго-Сабуров В. Б. Метаболизм фосфоинозитидов и нейрогуморальная регуляция // Нейрохимия. — 1986.-Т.5-№ 3- с.306−314.
  20. М.М. и др. Электронно-микроскопическая характеристика гепатом, возникших при длительном введении CCL4 // Бюл. эксперим. биол. и медицины Т. 89- № 6 — 1980 .
  21. А.В. Анализ липидного состава митохондриальных и эндоплазматических мембран с помощью проточной горизонтальной хроматографии // Биохимия.-1981. -Т.46-вып.4-с.691−698.
  22. Э.А. Влияние гипербарической оксигенации на течение острого и подострого поражения печени CCL4 в эксперименте. Автореф. дис.к.м.н.-Воронеж- 1976.- 23с.
  23. Г. В. Энергетический аспект метаболизма и свойства полифосфоинозитидов // Успехи соврем. биологии.-1987.-Т.103-№ 2-с.163−172.
  24. К.С. Особенности гемоциркуляции печени, оттока желчи и лимфы при остром отравлении CCL4 // Фармакология и токсикология.- 1976.-Т.39- № 4 с.458−462.
  25. В.А. Роль ковалентного связывания и перекисного окисления липидов в поврежденной печени CCL4 // Биохимия.- 1991. -Т.56- № 10-с. 1878−1885.
  26. Н.Е., Блюм Я. Б. Роль мембранных фосфоинозитидов в опосредовании гормональных эффектов // Укр. биохим. журнал.-1986.-58-№ 1-с.86−101.
  27. Лимфоциты: выделение, фракционирование и характеристика / Под ред.Дж. Б. Натвига, П. Перлмана, X. Вигзелля.- М: Медицина.- 1980.-280 с.
  28. Г. А. Курс патологической техники/ Л.: — Медицина- 1969.- 423 с.
  29. Метаболические реакции печени при интоксикации CCL4 и их коррекция антиоксидантами растительного происхождения // Гигиена и санитария. -№ 1-с.30−32.
  30. М.Б. Физико-химические аспекты воздействия гелий-неонового лазера на биологические системы . Автореф. дис. .к.х.н. -Тверь-1993.
  31. .Ц. Гепаторенальный синдром при острых отравлениях ССЬ4. Автореф. Московск. НИИ. к.м.н. —М: -1983.
  32. Ю.М. Факторы роста, вторичные мессенджеры и онкогены// Успехи современной биологии.- 1991.-Т.111 -вып. 1-е. 19−33.
  33. Е.С., Кочеткова М. Н. Роль фосфорилирования в регуляции клеточной активности / М.: Наука, — 1986.-255с.
  34. Н.Н. Роль фосфоинозитидов и их метаболитов в онкогенезе (экспериментальные и клинические исследования). Автореф. дис.д.м.н. — С.-Петербург.- 1993.
  35. В.А. Фосфоинозитидный обмен и осцилляция ионов Са27/
  36. Биохимия.- 1998.-Т.63 -вып. l-c.47−56.
  37. Три случая тяжелого отравления CCL4 с благоприятным исходом // Журнал Здравоохранения Туркменистана. 1979. -№ 12- с.32−34.
  38. .С. Инозитолфосфат и кальций как вторичные мессенджеры // Эксперимент, и клинич. фармакология. -1992.-Т.55-№ 4- с. 69−74.
  39. В.И., Степанов А. Е., Крылова В. Н., Гулак П. В. Мио-инозит и фосфоинозитиды -М.: Наука, 1987.- 248с.
  40. Т.В., Новиков Ю. В. Влияние CCL4 на проницаемость гисто-гематических барьеров при хроническом энтеральном поступлении в организм животных// Вестник Акад. наук СССР.- 1973 .-№ 10-с.54−59.
  41. Г. Н. Метод выделения тромбоцитов для изучения их липидного состава // Лаб. дело.- 1985.- № 2- с.93−95.
  42. Г. С. Сравнительное морфометрическое изучение ультраструктуры гепатоцитов мышей при остром отравлении CCL4 // Бюл. эксперим. биологии и медицины. -1974.- Т.77- № 3 -с. 114−118.
  43. Abraham P., Wilfred G. A massive increase in serum beta-glucuronidase after a single dose of carbon tetrachloride to the rat // Clin. Chim. Acta.-2002.-V. 322 N.1−2.-P.183−184.
  44. Ademuyiwa O., Onitilo O., Dosumu O., Ayannuga O., Bakare A., Akinlatun W., Ogunyemi E.O. Zinc in CC14 toxicity // Biomed Environ Sci.- 2002.-V.15-N.3-P.187−195.
  45. Ajith T. A, Janardhanan K.K. Antioxidant and antihepatotoxic activities of Phellinus rimosus (Berk) Pilat // J. Ethnopharmacol.- 2002.-V.81-N.3-P.387−391.
  46. Aniya Y., Miyagi C., Nakandakari A., Kamiya S., Imaizumi N., Ichiba T. Free radical scavenging action of the medicinal herb Limonium wrightii from the Okinawa islands // Phytomedicine. -2002.-V.9-N.3-P.239−244.
  47. Anselmi K., Subbotin V.M., Nemoto E., Gandhi C. R: Accelerated reversal of carbon tetrachloride-induced cirrhosis in rats by the endothelin receptor antagonist TAK-044 //J. Gastroenterol Hepatol.-2002.-V.17-N.5-P.589−597.115
  48. Аоуаша С., Ohtani A., Ishidate K. Expression and characterization of the active molecular forms of choline/ethanolamine kinase-alpha and -beta in mouse tissues, including carbon tetrachloride-induced liver // Biochem J. -2002.-V.363-Pt. 3-P.777−784.
  49. Arachidonic acid metabolism and tumor promotion / Ed. Dy. Susan M. Fisher T. J.-- Boston : — 1985.- 213 p.
  50. Armbrust T, Batusic D, Xia L, Ramadori G. Early gene expression of hepatocyte growth factor in mononuclear phagocytes of rat liver after administration of carbon tetrachloride // Liver. -2002. -V.22-N.6-P.486−494.
  51. Auqer K. P., Serunian L. A., Soltoff S.P. et al. PDGF dependent tyrosine phosphorylation Stimulates production of novel polyphosphoinosetiodes in intact cells // Cell. — 1989/ - V. 57 — N. 1 — P. 167 — 175.
  52. Ayad M.M., El-Hefnawy G.B., Bahlol G.W. Charge transfer complexes of methylnaphthalene derivatives with TCNE in CCI4 // Spectrochim Acta A Mol Biomol Spectrosc. -2002. -V.58-N.1-P.161−166.
  53. Butler T.C.// J. Pharmacol. Exp. Therap.-1961.-V.134-N.3-P.311.
  54. Berridge M. J. A novel cellular signaling system based on the integration of phospholipid and calcium metabolism / Calcium and cell function / Ed W.J. Cheunad. 1983.- N.3 — P. l- 35.
  55. Berridge M. J., Irvine R. F. Inositol phosphates and cell signaling // Nature. -1989. V. 341- N.6239 — P. 197- 205
  56. Berridge M. J. Intracellular signaling through inositol triphosphate and diacylglycerol // Biol. Chem. Hoppe Seybr. 1986.- V. 367 — N.6- P. 447−456.
  57. Bhadauria M., Jadon A., Sharma A., Shukla S. Effect of propriety herbal formulation against chronic carbon tetrachloride induced hepatotoxicity // Indian J. Exp. Biol. -2002.-V.40-N.11-P. 1254−1259.
  58. Bishayi В., Roychowdhury S., Ghosh S., Sengupta M. Hepatoprotective and immunomodulatory properties of Tinospora cordifolia in CCL4 intoxicated mature albino rats Hi. Toxicol Sci.- 2002. -V.27-N.3-P.139−146.
  59. Boopathy R. Anaerobic biotransformation of carbon tetrachloride under various electron acceptor conditions // Bioresour Technol. -2002. -V.84-N.1-P.69−73.
  60. Borges Sda S., Korn Ml, Lima J.L. Chromium (III) determination with 1,5-diphenylcarbazide based on the oxidative effect of chlorine radicals generated from CCL4 sonolysis in aqueous solution // Anal Sci.- 2002. -V.18-N.12-P.1361−1366.
  61. Carter A.N., Huanq R., Sorisky A. et al. Phosphatidylinositol 3,4,5 -trisphosphate is formed frombin-stimulated platelets // Biochem J. -1994.-V.301 -Pt.2 — P. 415−420.
  62. Carter A. N., Downes C. P. Phosphatidylinositol -3 kinase. Is Activated by erve Grouwth Factor and epidermal qrouth factor in PC 12 Cell // J. Biol.
  63. Chem .- 1992. V. 267. — N. 21 — P. 14 563 — 14 567.
  64. Cassiman D., Libbrecht L., Desmet V., Denef C., Roskams T. Hepatic stellate cell/my о fibroblast subpopulations in fibrotic human and rat livers // J. Hepatol.-2002. -V. 36-N.2-P.200−209.
  65. Carvalho R.A., Jones J.G., McGuirk C., Sherry A.D., Malloy C.R. Hepatic gluconeogenesis and Krebs cycle fluxes in a CCI4 model of acute liver failure //
  66. NMR Biomed. -2002. V.15-N.1-P.45−51.
  67. Chakraborty Т., Verma A.L. Vibrational spectra of CC14: isotopic components and hot bands. Part I // Spectrochim Acta A Mol Biomol Spectrosc.-2002.-V. 58-N.5-P.1013−1023.
  68. Chen Y., Li S., Zhang X., Zhang Z., Xie W. Amelioration of carbon tetrachloride-induced hepatic fibrosis in rats by treatment with salvia miltiorrhiza and taurine // Zhonghua Gan Zang Bing Za Zhi. 2002. -V.10-N.2-P.148−149.
  69. Chen X., Jeyaseelan S., Graham N. Physical and chemical properties study of the activated carbon made from sewage sludge // Waste Manag. -2002.-V.22-N.7-P.755−760.t-
  70. Chidambara Murthy K.N., Singh R.P., Jayaprakasha G.K. Antioxidant activities of grape (Vitis vinifera) pomace extracts // J. Agric Food Chem. -2002.--V.50-N.21-P.5909−5914.
  71. Choi J.S. Pharmacokinetics of paclitaxel in rabbits with carbon tetrachloride-induced hepatic failure // Arch. Pharm. Res.- 2002. -V.25-N.6-P.973−977.
  72. Cocco L., Martelli., Capitannis., Nuclear inositol lipid cucle and differentiation // Advan. Enryme Requl. 1995. — V. 35 — P.23 — 33.
  73. Dey A., Parmar D., Dhawan A., Dash D., Seth P.K. Cytochrome P450 2E1 dependent catalytic activity and lipid peroxidation in rat blood lymphocytes // Life Sci.- 2002. -V.71-N.21-P.2509−2519.
  74. Dubuisson L., Desmouliere A., Decourt В., Evade L., Bedin C., Boussarie L., Barrier L., Vidaud M., Rosenbaum J. Inhibition of rat liver fibrogenesis through noradrenergic antagonism // Hepatology.- 2002.-V.35-N.2-P.325−331.
  75. Endoh D., Okui Т., Ozawa S., Yamato O., Kon Y., Arikawa J., Hayashi M. Protective effect of a lignan-containing flaxseed extract against СОЦ-induced hepatic injury // J Vet Med Sci. 2002. — V.64-N.9-P.761−765.
  76. Fadhel Z.A., Amran S. Effects of black tea extract on carbon tetrachloride-induced lipid peroxidation in liver, kidneys, and testes of rats // Phytother Res. -2002. 16 Suppl.- N. l-P.28−32.
  77. Fountoulakis M., de Vera M.C., Crameri F., Boess F., Gasser R., Albertini S., Suter L. Modulation of gene and protein expression by carbon tetrachloride in the rat liver // Toxicol Appl Pharmacol. 2002. — V.183-N.1-P.71−80.
  78. Gagliano N., Arosio В., Grizzi F., Vergani C., Annoni G. Acute liver ССЦ intoxication causes low HSP70 gene expression and a delayed transition through the cell cycle in aged rats // Exp Gerontol.- 2002. -V.37-N.6-P.791−801.
  79. Garcia L., Hernandez I., Sandoval A., Salazar A., Garcia J., Vera J., Grijalva G., Muriel P., Margolin S., Armendariz-Borunda J. Pirfenidone effectively reverses experimental liver fibrosis // J Hepatol. -2002.- V.37-N.6-P.797−805.
  80. Glavas S., Moschonas N. First measurements of carbon tetrachloride and tetrachloroethene in the atmosphere of Athens, Greece // Sci Total Environ.-2002. V.290-N.1−3-P.231−237.
  81. Gole M.K., Dasgupta S. Role of plant metabolites in toxic liver injury // Asia Рас J Clin. Nutr. -2002.- V. ll-N.l-P.48−50.
  82. Greabu M., Olinescu R. The formation of oxidative stress condition in the experimental chemically induced hepatotoxicity // Rocz Akad Med Bialymst. -2002.-V.47- P.86−94.
  83. Grizzi F., Franceschini В., Barbieri В., Gagliano N., Arosio В., Chiriva-Internati M., Annoni G., Dioguardi N. Mast cell density: a quantitative index of acute liver inflammation // Anal Quant Cytol Histol. -2002. -V.24-N.2-P.63−69.
  84. Hemmings S.J., Pulga V.B., Tran S.T., Uwiera R.R. Differential inhibitory effects of carbon tetrachloride on the hepatic plasma membrane, mitochondrial andendoplasmic reticular calcium transport systems: implications to hepatotoxicity //
  85. Cell Biochem Funct.- 2002.-V.20-N.1-P.47−59.
  86. Holan R., Lapetina E .G. Thrombin stimulates the production on a novel polyphosphoinositide in human platelets // J. Biol .Chem .- 1990.- V .265 N.5 -P. 2441 -2445.
  87. Hung D.Y., Chang P., Cheung K., Winterford C., Roberts M.S. Quantitative evaluation of altered hepatic spaces and membrane transport in fibrotic rat liver // Hepatology. -2002. -V.36-N.5-P. 1180−1189.
  88. X< 98. Irvine R.F. Inositol phosphate in Siqnal transduction // Biol. Chem. Hoope
  89. Seuler — 1986. V. 367 — N. ll — P. 1106 — 1116.
  90. Janakat S., Al-Merie H. Evaluation of hepatoprotective effect of Pistacia lentiscus, Phillyrea latifolia and Nicotiana glauca // J Ethnopharmacol.- 2002. -V.83-N.1−2-P.135−138.
  91. Janakat S., Al-Merie H. Optimization of the dose and route of injection, and к characterisation of the time course of carbon tetrachloride-induced hepatotoxicityin the rat // J. Pharmacol Toxicol Methods. 2002. — V.48-N.1-P.41−4.
  92. Janbaz K.H., Saeed S.A., Gilani A.H. Protective effect of rutin on paracetamol- and CCLj-induced hepatotoxicity in rodents // Fitoterapia. — 2002. -V.73-N.7−8-P.557−563.
  93. Jeong W.I., Lee C.S., Park S.J., Chung J.Y., Jeong K.S. Kinetics of ^ macrophages, myofibroblasts and mast cells in carbon tetrachloride-induced ratliver cirrhosis // Anticancer Res.- 2002. V.22-N.2A-P.869−877.
  94. Kakegawa Т., Ise H., Sugihara N., Nikaido Т., Negishi N., Akaike Т., Tanaka E. Soluble asialoglycoprotein receptors reflect the apoptosis of hepatocytes // Cell Transplant.- 2002.- V.11-N.5-P.407−415.
  95. Kanta J., Dooley S., Delvoux В., Breuer S., D’Amico Т., Gressner AM. Tropoelastin expression is up-regulated during activation of hepatic stellate cells and in the livers of CCL4-cirrhotic rats // Liver. -2002. V.22-N.3-P.220−227.
  96. Kapeller R., Cantley L. Phosphatidylinositol -3 kinase // Bio Essays. -1994/ -V. 16 — N.8 — P. 565−576 .
  97. Michell R.H. Inositol phospholipide and cell surface receptor function // Biochim. et biophys. Acta 1975. — V. 415 — N. l — P. 81 — 147.
  98. New direction in cancer treatment / Ed J. Maqrath Shlinder Verlaq. N.Y.- 1989.-P. 631.
  99. Qui R., Melmon K. L., Khan M. M. Cyclic ampis not a direct regulator of calcium flux and hydrolysis of phosphoinositides in human lymphocytes // Immunopharmacology. 1993.- V. 25- N. l — P. 37−49.
  100. Scott G. K., Dodson J. M Montgomery P. A. et al P 185 HER 2 signal transduction in breast cancer cells // J. Biol. Chem. 1991. — V. 266 — N.2 — P. 14 300−14 305.
  101. Sinqh S. S., Chaunhan A., Brackerhoff M. et. al. Activation of proteen kinase с by phosphatidyl inositol — 3,4,5. — triphosphate // Biochem. Biophys. Res. Commun. — 1993. — V.95 — N. l — P.104 — 112.
  102. Varticovski L., Druker В., Merrison D. et al. The colony stimulatinq facter -1- receptor associates with and activates phosphatidylinositol -3- Kinase // Nature. -1990.- V. 342 N.6250 — P. 699 — 702.
  103. Whitman M., Downes C. P., Keeler M. et al Type I phosphatidylinositol kinase makes a novel inositol phospholipid, phosphatidylinositol 3 phosphate // Nature. — 1988.- V. 332 -V.6165 — P. 644−646.
  104. Yamamoto K., Graziani A., Carpenter C. et al A novel patuay for the formation of phosphatidylinositol -3 4 bisphosphates // J. Biol. Chem. — 1990.-V. 265 — N.36- P. 22 086- 22 089.
  105. Yao D., Li S., Kong X., Ye Т., Fan., Zhong L., Wang G., Tian L., Wu W., Li M. Dynamic expression of tenascin in rat liver during liver fibrogenesis induced by CCL4// Zhonghua Gan Zang Bing Za Zhi. 2002.- V.10-N.1-P.40−42.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!