Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Механизмы гемостатических сдвигов при отсутствии, дефиците и избытке витаминов с антиоксидантными свойствами в рационе питания

Диссертация: Механизмы гемостатических сдвигов при отсутствии, дефиците и избытке витаминов с антиоксидантными свойствами в рационе питания
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Уже с середины XX столетия витамины перестали рассматривать как соединения, дефицит которых ведет к появлению специфических нарушений, так как было установлено, что ряд важнейших функций организма зависит от витаминной обеспеченности: нервно-эндокринные, иммунобиологические и репаративные процессы, гематопоэз, липидпероксидация (ЛПО), антиокси-дантный потенциал (АОП) и другие. Рано… Читать ещё >

Механизмы гемостатических сдвигов при отсутствии, дефиците и избытке витаминов с антиоксидантными свойствами в рационе питания (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Используемые сокращения
  • 1. СВЯЗЬ ВИТАМИНОВ А, Е, С, РР и В12 С ГЕМОСТАЗОМ И ПЕ-РЕКИСНЫМ ОКИСЛЕНИЕМ ЛИПИДОВ (обзор литературы)
    • 1. 1. Витамин, А (ретинол)
    • 1. 2. Витамин Е (токоферол)
    • 1. 3. Витамин С (аскорбиновая кислота)
    • 1. 4. Витамин В5 (ниацин)
    • 1. 5. Витамин В12 (кобаламин, корриноид, антианемический фактор)
  • 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
  • 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Эффекты на НВСК и ЛПО рационов без ретинола и и с его избытком
    • 3. 2. Эффекты А-авитаминного питания на фоне прооксиданта или антиоксиданта
    • 3. 3. НВСК, фибринолиз, толерантность к тромбину, ЛПО и АОП при содержании животных на рационе без витамина Е и с его возрастающим количеством
    • 3. 4. Эффекты витамина Е на гемостаз при одновременном введении прооксиданта или антиоксиданта
    • 3. 5. Влияние на ЛПО, АОП и гемостаз отсутствия витамина В12 и его избытка в дозах, составляющих часть суточной потребности или превышающих её
    • 3. 6. Влияние витамина В12 на ЛПО, АОП и гемостаз в зависимости от наличия в рационе про- или антиоксиданта
    • 3. 7. Состояние ЛПО, АОП, НВСК, фибринолиза и ТкТР при отсутствии в рационе витамина В5 и рационов с его возрастающими дозами
    • 3. 8. Влияние внутривенного введения витамина В5 на ЛПО, АОП, НВСК, фибринолиз и ТкТР
    • 3. 9. Изменения ЛПО и гемостаза у аскорбатзависимых животных (морских свинок) при использовании рационов без витамина С и с его избытком
    • 3. 10. Изменения ЛПО, АОП, НВСК и фибринолиза у аскорбатнезависимых животных при их содержании на рационе без аскорбиновой кислоты и с её возрастающим количеством
    • 3. 11. Эффекты всех сочетаний витаминов А, Е, С, РР и Bi2 на АОП, ЛПО, НВСК, фибринолиз и ТкТР
  • 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ И
  • ЗАКЛЮЧЕНИЕ
  • 5. ВЫВОДЫ

Уже с середины XX столетия витамины перестали рассматривать как соединения, дефицит которых ведет к появлению специфических нарушений, так как было установлено, что ряд важнейших функций организма зависит от витаминной обеспеченности: нервно-эндокринные, иммунобиологические и репаративные процессы, гематопоэз, липидпероксидация (ЛПО), антиокси-дантный потенциал (АОП) и другие [М.И. Певзнер, 1940; JI.A. Черкес, 1953; Б. А. Лавров, 1957; А. О. Натансон, 1961; В. В. Ефремов, 1964; М.К.Аб-дурахманов, 1971; М. И. Смирнов, 1974; А. Ш. Бышевский, В. Н. Кожевников, 1991; О. А. Громова, Л. С. Намазова, 2003; П. Н. Шараев, 2004; А. Ш. Бышевский и др., 2003, 2004, 2005, 2007; J.K.Campbell е.а., 2004; A. Opperhuizen е.а., 2005; C. Weiss е.а., 2005; A.K.Shirakawa, 2008]. Рано сформировавшиеся представления о связях витамина С с метаболическими процессами уже в начале 40-х гг. [М.И.Певзнер, 1940] были отнесены и к другим витаминам и витаминопо-добным соединениям [Б.А.Лавров, 1957; В. В. Ефремов, 1964; М. И. Смирнов, 1974; A. Opperhuizen е.а., 2005; C. Weiss е.а., 2005; А.К. Shirakawa, 2008]. В связи с этим взгляд на витамины как средства профилактики и лечения гипо-витаминозов сменился представлением о них как о соединениях, определяющих за счет неспецифических свойств характер метаболизма и устойчивость организма [Б.А.Лавров 1957], что чрезвычайно расширило область их применения.

К числу патологических состояний, в лечении которых использовали витамины, стали относиться и заболевания, протекающие с нарушениями гемо-статической функции. Было обращено внимание и на позитивные эффекты некоторых витаминов при обменных нарушениях с признаками гипероксидации [A.Opperhuizen, 2008]. В этом отношении особенно эффективными оказались витамины с антиоксидантными свойствами [В.П.Мищенко, 1981; A.M. Мкртумян, 1994; В. П. Мищенко и др., 2005; С. Л. Галян и.др., 2003; А. Ш. Бышевский и др., 2003; Р. Г. Алборов и др., 2005; П. Я. Шаповалов и. др., 2005; М.Р. Iqbal е.а., 2005; A. Mahmood, е.а., 2005; M. R Biagini е.а., 2006; Y. Nadir е.а., 2007]. Однако лишь в последние годы в эксперименте и клинике обращено пристальное внимание на влияние витаминов не только на отдельные прокоагулянты и антикоагулянты, но и на изменения такой совокупности маркеров состояния гемостаза, которая интегрально отражает наклонность к кровоточивости или тромбофилии. Проводились также исследования, в которых оценивали интенсивность непрерывного внутрисосудистого свертывания крови (НВСК) в связи с витаминной обеспеченностью организма. Это позволило выявить определенные соотношения между уровнем маркеров НВСК с одной стороны и интенсивностью липидпероксидации (ЛПО) — с другой [Е.А.Винокурова, 2003; А. Ш. Бышевский и др., 2003;2005; В. П. Мищенко и др., 2005]. Этому способствовало и развитие представлений, согласно которым непрерывное внутрисосудистое свертывание крови (физиологический процесс), усиливаясь, может перерасти в диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС) [Д.М.Зубаиров, 1978, 2000; Д. М. Зубаиров и др., 1989; А. Ш. Бышевский и др., 1990]. Появились основания выстроить (в зависимости от скорости внутрисосудистого микросвертывания крови) следующий ряд [И.Н.Бокарев, 2002], отражающий связь НВСК и диссеминиро-ванного свертывания крови:

1) уровень маркеров свертывания крови в пределах физиологической нормы — 1-я степень,.

2) уровень маркеров свертывания крови повышен — преходящее состояние, не отражающееся на функции органов и систем — 2-я степень,.

3) уровень маркеров свертывания крови постоянно повышен, но не отражается существенно на клинической картине заболевания,.

4) уровень маркеров свертывания крови нарастает быстро и заметно влияет на функции органов, угрожая жизни — ДВС-синдром.

Полагают, что изменения НВСК, контролируемые по уровню маркеров взаимодействия тромбин-фибриноген (ВТФ), позволяют выявить наклонность к внутрисосудистому тромбообразованию — следствию усиленного тромбиногенеза, или к гипокоагуляции [З.С.Баркаган, 1988, 1998; И. Н. Бокарев, 2000 а, б, в- 2002; А. Ш. Бышевский и др., 2005; МХоп^аёге е.а., 2005; НЖРагк е.а., 2005].

При чтении медико-биологических работ обращает на себя внимание ещё и следующее: 1. Чаще других витаминов в лечении заболеваний, сопровождающихся сдвигами в гемостазе, используют витамины А, Е, В3, В12 и С- 2. В публикациях, касающихся экспериментально изучаемой связи между витаминами и гемостазом, лишь изредка оценивают исходный уровень обеспеченности витаминами организма подопытных животных и только в единичных случаях используют рационы, сбалансированные по содержанию макро-и микронутриентов- 3. Далеко не всегда учитывается обеспеченность изучаемым витамином организма пациента, что заставляет критически относиться к выводам, основанным на оценке дозазависимости влияния витаминов на гемостаз, так как известно, что изменения, вызываемые введением какого-либо витамина, зависят и от его предшествующего уровня в организме [А.Ш.Бышевский и др., 2006; Е. М. Шаповалова и др., 2008; М.-Г.Соорег, 2006; К. ОгоепЬаек е.а., 2006]- 4. В периодической печати до 70 гг. эффекты витаминов на гемостаз описаны без учета их антиоксидантных свойств- 5. Влияние витаминов на интегральные показатели состояния гемостаза, которые отражают способность организма отвечать на гипертромбинемию (толерантность к тромбину и НВСК), не изучали, немногочисленны и сведения об их влиянии на интенсивность НВСК — величину, обратную толерантности к тромбину [Р.Г.Алборов и др., 2005; А. Ш. Бышевский и др., 2003, 2004, 2005; Е. М. Шаповалова и др., 2008; А.8Ь. ВузЬеуэку е.а., 2008а].

Результаты экспериментальных и клинических исследований, в которых изучали поведение отдельных факторов плазмокоагуляции, антикоагулянтов и некоторых компонентов плазминовой системы в силу их противоречивости (что видно при чтении «Обзора»), как и отсутствие комплексных наблюдений не позволяют оценить эффекты авитаминного питания, дефицита или избыточного введения витаминов на гемостаз в целом. Важно и то, что экспериментаторы, как правило, не учитывали уровень обеспеченности организма подопытных животных витаминами и использовали рационы, в которых баланс между белками, липидами и углеводами не принимался во внимание, не контролировалась и их витаминная полноценность.

Всё это обосновывает необходимость продолжения исследований с тем, чтобы приблизиться к ответу на вопрос, возникший ещё в прошедшем столетии: целесообразно ли использовать витамины с выраженными антиокси-дантными свойствами, в частности, витамины А, Е, В5, В]2 и С, а также их комбинации для коррекции или предупреждения изменений в системе гемостаза при заболеваниях, протекающих с гиперкоагуляцией.

Цель исследования — экспериментально установить закономерности изменения интегральных показателей состояния гемостаза (непрерывного внутрисо-судистого свертывания крови и толерантности к тромбину), липидпероксида-ции и антиоксидантного потенциала тромбоцитов в отсутствии, при дефиците или избытке витаминов А, Е, В5, В12 и С, а также при избытке их сочетаний.

Предполагалось, что анализ влияния на гемостаз намеченных нами к изучению и широко используемых в медицинской практике витаминов А, Е, В5, В12 и С углубит представления о связи и механизмах их действия на систему свертывание крови, одна из значимых физиологических функций которойзащитная реакция организма на гипертромбинемию.

Задачи исследования.

1. Установить, как изменяется в плазме крови уровень факторов Р3, Р4, фибриногена, продуктов деградации фибрина, растворимых комплексов мономерного фибрина и Б-димеров, интенсивность липидпероксидации, анти-оксидантный потенциал тромбоцитов и толерантность к тромбину в отсутствии витамина А, его дефиците и избытке в пищевом рационе, сбалансированном по остальным макрои микронутриентам.

2. Изучить, как изменяются эти величины в отсутствии, при дефиците и избытке витаминов Е, В5, В12, С в аналогичных экспериментальных условиях.

3. Изучить активность фибринолиза в эуглобулиновой фракции плазмы, а также активированное время рекальцификации и активированное частичное тромбопластиновое время, как показателей общей свертываемости крови.

4. Изучить физиологические эффекты сочетанного введения тех же витаминов при их избыточном поступлении с пищевым рационом.

В экспериментах мы сочли необходимым применять в качестве авитамин-ного рациона такой, в котором отсутствует только один из изучающихся в отдельном опыте витаминкак модель дефицита витамина применять пищевой рацион, содержащий исследуемый витамин в количестве, равном 25, 50 или 75% от суточной потребностикак модель избытка — рацион с двух-, четырёх-, восьмии 16-кратным избытком витамина относительно суточной потребности в нём.

Дизайн экспериментов.

Оценить фибринолиз, уровни маркеров НВСК, интенсивность ЛПО и АОП при питании крыс рационом, в состав которого не включен витамин А, Е, В5, В о или витамин С:

1. При питании рационом, не содержащим витаминов А, Е, В5, В12 (крысы) или витамина С (морские свинки).

2. На фоне прооксиданта или антиоксиданта.

3. При длительном введении избытка витаминов А, Е, В5 и В12 (крысы).

4. При внутривенном введении избытка витамина Р5 (однократно и повторно, крысы).

5. При введении избытка витаминов А, Е, В5, В12 и С в сочетаниях по 2, 3, 4 и 5.

Научная новизна.

Экспериментально доказано, что отсутствие витамина А, Е, В5 или В12 в рационе аскорбатнезависимых (крысы) и витамина С в рационе аскорбатза-висимых животных (морские свинки) активирует липидпероксидацию, снижает антиоксидантный потенциал тромбоцитов, ускоряет непрерывное внутрисосудистое свертывание крови и ослабляет защитную реакцию организма на гипертромбинемию.

Впервые определено, что у животных содержащихся на моноавитамин-ном рационе питания, сдвиги в гемостазе причинно связаны с отсутствием данного витамина — введение в рацион витамина А, Е, В5 или В12 в дозах, равных 25, 50 или 75% суточной потребности, ослабляет сдвиги (от 1,2 до 1,8 раза соответственно, р < 0,05), в дозах, превышающих потребность в 2 раза, предупреждает их появление, а в дозах 4-х, 8-и и 16-кратных — достоверно тормозит липидпероксидацию, повышает антиоксидантный потенциал, снижает коагулоактивность тромбоцитов и уровень маркеров непрерывного внутрисосудистого свертывания крови, одновременно увеличивая толерантность к тромбину (р < 0,05).

Найдено, что отсутствие и избыток витамина А, Е, В5 или В12 сопровождается сдвигами интегральных показателей состояния гемостаза за счет антиоксидантных свойств.

Обнаружено, что связи между сдвигами непрерывного внутрисосуди-стого свертывания крови в отсутствии в рационе одного из витаминов ассоциированы со сдвигами липидпероксидации положительно, с изменениями АОП — отрицательночто эти связи более выражены в эффектах витаминов А, Е и В12 (г5= 0,82), и менее выразительны (г8= 0.48) в эффектах витаминов В5 и С, что избыток витамина А, Е, В5, или В12 в количествах, эквивалентных лечебным дозам, замедляет непрерывное внутрисосудистое свертывание крови, ускоряет фибринолиз в эуглобулиновой фракции плазмы и повышает толерантность к тромбину.

Выявлена высокая индивидуальная вариабельность сдвигов в отсутствии и избытке ниацина в рационе и что его внутривенное введение быстро и дозазависимо повышает общую свертываемость крови, сменяющуюся вскоре гипокоагуляцией, и что при повторных внутривенных введениях этот ответ ослабляется.

Впервые показано, что отсутствие витамина С в рационе аскорбатзави-симых животных активирует липидпероксидацию и снижает антиокси-дантный потенциал в тромбоцитах уже через 2 недели, усиливая высвобождение факторов Р3 и Р4, и что при длительном (свыше шести недель) С-авитаминном питании уровень этих факторов в плазме снижается на 12,5 и 16,6% соответственно относительно контроля (р < 0.05).

Впервые установлена фазность влияния С-авитаминного питания и введения витамина С в избытке на липидпероксидацию в тромбоцитах и на сдвиги в гемостазе аскорбатзависимых и аскорбатнезависимых животных. Теоретическая и практическая значимость. На основании анализа изменения показателей, характеризующих коагулоактивность тромбоцитов, непрерывное внутрисосудистое свертывание крови, ф. ХНа-зависимый фибринолиз и толерантность к тромбину у животных, содержавшихся на сбалансированном рационе питания, из которого исключали один из витаминов — А, Е, В5, В12, С (последний у аскорбатзависимых и аскорбатнезависимых животных), или, получавших эти витамины в избытке, эквивалентном лечебным дозам, установлено следующее.

Отсутствие витамина А, Е, В5 или В12 в рационе, сбалансированном по.

9 ! остальным нутриентам, ускоряет ЛПО и снижает АОП в тромбоцитахклетках, участвующих в поддержании ЛПО на физиологическом уровне. Показано, что синхронно с этим ускоряется НВСК, снижается фибринолиз и защитная реакция организма на гипертромбинемию, следовательно, и на появление в кровотоке микромицелл — фрагментов клеточных мембран. Доказано, что сдвиги в гемостазе, возникающие при содержании животных на рационе питания, из которого исключен витамин А, Е, В6 или В]2, реализуются за счет ускорения ЛПО и снижения АОП тромбоцитов, так как при введении в моноавитаминный рацион отсутствующего витамина в дозах ниже потребности, сдвиги ЛПО и гемостаза ослабляются, а при дозе, в 2 раза превышающей суточную потребность, не возникают.

Новыми являются данные, указывающие, что избыток одного из этих витаминов в рационе угнетает пропорционально дозе и длительности введения ЛПО в тромбоцитах и повышает их АОП, активирует ф. ХПа-зави-симый фибринолиз, замедляет высвобождение факторов Р3, Р4 и непрерывно протекающее с малой интенсивностью внутрисосудистое свертывание и, как следствие, увеличивает способность организма реагировать на гипертромбинемию. Получено и дополнительное свидетельство того, что эффект этих витаминов на гемостаз реализуется через их антиокси-дантные свойства — эффект каждого из витаминов на ЛПО, АОП и гемостаз поддерживается введением антиоксиданта невитаминной природы и подавляется введением прооксиданта.

Данные, полученные при изучении эффекта избытка одного из четырёх витаминов (А, Е, В5 или В12) в дозах, эквивалентных лечебным, замедляют НВСК, ускоряют фибринолиз и увеличивают ТкТР, что указывает на перспективность их применения для коррекции тромбофилических сдвигов при заболеваниях, которые сопровождаются оксидативным стрессом.

Важным является и установление того факта, что эффекты ниацина на НВСК и ТкТР вариабельнее, чем эффекты остальных исследованных витаминов, и что при его внутривенном введении влияние на гемостаз двухфазно: рост общей свертываемости сменяется снижением из-за компенсаторной активации фибринолиза.

Найдено, что отсутствие витамина С в рационе аскорбатзависимых животных ускоряет ЛПО и снижает АОП тромбоцитов, но усиливает (в отличие от других витаминов высвобождение фф. Р3 и Р4, а при длительном.

С-авитаминном питании (8 недель) уровень фф. Рз и Р4 снижается, замедляется фибринолиз и падает ТкТР. Эти сдвиги ослабляются при наличии в рационе аскорбата в дозе, равной 25, 50 или 75% потребности, и не возникают при введении в рацион удвоенной против потребности дозы. Особенно важно, что при потреблении с рационом аскорбата в дозах, эквивалентных лечебным, сдвиги, вызываемые его дефицитом или отсутствием в питании, не выявляются до 6-й недели, но при дозах, превышающих потребность в 4, 8 и 16 раз, после шести недель ускоряется ЛПО и снижается АОП тромбоцитов, ускоряется НВСК и растет толерантность к тромбину, обусловленная активацией фибринолиза. Существенное значение имеют данные о том, что введение аскорбата аскорбатнезависимым животным в дозе, превышающей потребность в 8 раз, антиоксидантный эффект проявляется в первые две недели, а позднее ЛПО ускоряется, а рост АОП сменяется снижением при одновременном ускорении НВСК. При введении шестнадцатикратной дозы аскорбата кратковременно длящийся антиоксидантный эффект сменяется прооксидантным, сопровождаясь ускорением НВСК. Это доказательно свидетельствует о связи эффекта аскорбата на гемостаз с его влиянием на скорость липидпероксидации.

Экспериментально обнаружено, что сдвиги НВСК при исключении из рациона одного из витаминов (А, Е, С, В5 или В]2) положительно ассоциированы с изменениями ЛПО, и отрицательно — с изменениями АОП, что связи эти тесны (г5 > 0.9) в эффектах, вызываемых витаминами А, Е и В]2, и менее тесны в эффектах витаминов В5 и С (г5 < 0.7). Установлено, что по степени сдвигов при авитаминозе интегрального показателя (ТкТР) витамины практически равноценны (лишь менее, чем у остальных выражен эффект отсутствия в питании витамина В12), а по степени влияния избытка витаминов на толерантность к тромбину и по скорости развития эффекта они располагаются в последовательности А>Е>В12>С> В5.

Математический анализ выявил, что сдвиги НВСК при всех исследованных нами авитаминных рационах питания отрицательно ассоциированы с изменениями толерантности к тромбину — тесная связь эффекта витаминов А, Е (г5 > 0.9) и менее тесная — витаминов В12, В5 и С (г5 < 0.7) — изменения толерантности к тромбину положительно ассоциированы с фибрино-лизом.

Доказано экспериментально, что введение всех возможных сочета.

11 ний витаминов по два (A-E, А-В5, А-В12, Е-В5, Е-В12, В5-В12) повышает степень прироста ТкТР, при всех сочетаниях по три это заметнее, и ещё заметнее при сочетаниях по четыре, показано что наибольший эффект свойственен сочетанию, включающему все пять витаминов (если доза аскорба-та не проявляет прооксидантных свойств, т. е ниже четырёхкратной относительно суточной потребности).

Внедрение в практику. Совместно с Тюменским отделением Всероссийского физиологического Общества им. И. П. Павлова, с сотрудниками кафедр биологической химии, акушерства и гинекологии ТГМА разработаны и внедрены для использования в лечебных учреждениях г. Тюмени (ГЛПУ ТО ОКБ № 2, ГЛПУ ТО ОКБ № 1) и области (МУЗ «ЦРБ» г. Надым, ГУЗ «СОКБ» г. Салехард) методические рекомендации, оформленные актами: «Эффекторы свертывания крови из сапропеля: влияние на плазмокоагуля-цию, тромбоцитарный гемостаз и некоторые жизненные функции лабораторных животных», «Внутрисосудистое свертывание крови, толерантность к тромбину, активность тромбоцитов и интенсивность ЛПО при гипери гипотиреозе» и «Непрерывное внутрисосудистое свертывание крови при отсутствии и избытке в рационе витамина Bi2».

Основные материалы работы обсуждены на российских и международных конференциях: конференции «Теория и методология современного научного исследования Тюменского региона» — Тюмень. — 2003 (2 сообщения), на 2-й региональной научно-практической конференции «Экологическое образование и здоровый образ жизни». — Сургут. — 2006, 3-й научной международной конференции «Актуальные проблемы науки и образования». — Варадеро, Куба. — 2008, IV Всероссийской конференции с международным участием «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечнососудистой хирургии». — Москва. — 2009, Материалы Российской конф. «Актуальные проблемы теоретической и прикладной биохимии». -Челябинск: ЧГМА, Объединение биохимиков Урала, Поволжья и Западной Сибири, Южно-Уральский научный центр РАМН. — 2009 (3 сообщения).

Результаты, полученные при выполнении работы, используются в обучении студентов и клинических ординаторов по курсам «Нормальная физиология», «Биохимия» и «Клиническая фармакология».

Положения, выносимые на защиту.

1. Исключение из сбалансированного рациона питания витамина А, Е, В5, В12 или С (последний у аскорбатзависимых животных) сопровождается ускорением липидпероксидации, снижением антиоксидантного потенциала тромбоцитов, ростом их коагулоактивности, ускорением НВСК и снижением толерантности к тромбину.

2. Избыточное введение с рационом питания витаминов А, Е, или Bi2 в дозах, эквивалентных лечебным, угнетает липидпероксидацию, повышает ан-тиоксидантный потенциал тромбоцитов, снижает их коагулоактивность, замедляя НВСК и повышая толерантность к тромбину.

3. При внутривенном введении витамина В5 (500, 1000, 2000 или 4000 мкг/кг) через 5, 15 и 30 мин наблюдается значительная активация фибрино-лиза, исчезающая к 60-й мин, которая является реакцией на повышение общей свертывающей активности крови, развивающейся через 5-й мин после инъекции.

4. При введении значительного избытка витамина С (44,0 и 88,0 мг/кг массы тела) или длительном (6−8 недель) введении небольших, но превышающих потребность доз (11,0 и 22,0 мг/кг массы тела) наблюдается угнетение (первые две недели), а затем ускорение липидпероксидации. Эти сдвиги сопровождаются фазными изменениями НВСК и толерантности к тромбину (вначале увеличение и затем снижение).

5. Липидпероксидация (ЛПО) и антиоксидантный потенциал (АОП) отрицательно ассоциированы (rs, = -0,92), ЛПО и НВСК с одной стороны, толерантность к тромбину с другой — ассоциированы отрицательно в опытах с витаминами А, Е и В12 (rs, = -0.95) и менее тесно (rs, = -0.75) — в опытах с витаминами В5 и С.

6. Эффекты изучавшихся витаминов на толерантность к тромбину при со-четанном введении характеризуются неполной суммацией, особенно, если в сочетании содержится аскорбиновая кислота, ведущая себя в дозах восьмии шестнадцатикратно превышающих потребность (44,0 и 88,0 мг/кг) как проок-сидант.

Апробация. Основные положения диссертации доложены на 5-й Всероссийской конференции «Тромбозы, геморрагии, ДВС-синдром.» (М., 2000) — 6-й национальной конференции «Атеротромбоз, артериальная гипертензия» (М., 2001) — III Российской конференции с международным участием в.

НЦ ССХ им. Бакулева (М., 2001), Всероссийской конф. «Тромбозы, геморрагии, ДВС-синдром. Проблемы лечения». М., 2001, на сессии (с международным участием) Всероссийской ассоциации тромбозов, геморрагий и патологии сосудов им. А.А.Шмидта-Б.А.Кудряшова (М., 2003) — конференции «Актуальные вопросы экспресс-диагностики в хирургии» (М., РНЦХ РАМН, 2003) — конференции РАЕ «Фундаментальные и прикладные исследования в медицине» (Греция, 2003) — 2-й конф. РАЕ «Гомеостаз и эндоэкология» (Египет, 2004) — конференции биохимиков Урала, Западной Сибири и Поволжья (Оренбург, 2003) — на 14 конгрессе Дунайской ассоциации гемостазиологов (С.-Петербург, 2004), на международном симпозиуме «Фундаментальные и прикладные проблемы медицины и биологии» (Дубай, 2006), 2-й региональной научно-практической конференции «Экологическое образование и здоровый образ жизни» (Сургут, 2006), Международной конференции РАЕ «Фундаментальные и прикладные исследования в медицине» (ОАЭ, Лутраки, 2006), на III научной международной конференции «Актуальные проблемы науки и образования» (Куба, Варадеро, 2008), на IV Всероссийской конференции с международным участием «Клиническая гемостазиология и гемо-реология в сердечно-сосудистой хирургии» (М.: РНЦХ РАМН, 2009), на заочных электронных конференциях «Экологические проблемы внутренних болезней, перинатологии и педиатрии». — 2007. 6., «Экологические проблемы внутренних болезней, перинатологии и педиатрии». — 2007. 6, «Химический анализ». — 2007. 2., «Фундаментальные исследования». — 2008. 2. (3 работы) — на ежегодных заседаниях регионального отделения РАЕ (Тюмень, 20 052 009), на ежегодных заседаниях Тюменского отделения ВБО (2006;2009), на совместном заседании профессорско-преподавательского состава кафедр нормальной физиологии, биохимии и гигиены с основами экологии, общей фармакологии ТГМА (2006, 2008).

Публикации. По теме диссертации опубликованы 62 статьи, из них 12 в журналах рекомендованных ВАК РФ для размещения материалов докторских диссертаций, 28 — в других медико-биологических журналах, опубликованы 1 монография (Москва: Медицинская книга — 2009. — 112 с) и 4 главы в монографиях (М.: Медицина — 2006; Х-Мансийск: Издат. центр Х-МГМИ, филиал ЮУНЦ РАМН-2007).

5. ВЫВОДЫ.

1. Отсутствие или дефицит витамина А, Е или В12 в сбалансированном по остальным нутриентам пищевом рационе пропорционально длительности воздействия (от 2 до 12 недель) снижает антиоксидантный потенциал и ускоряет липидпероксидацию в тромбоцитах, интенсифицируют непрерывное внутри-сосудистое свертывание крови и уменьшают толерантность к тромбину.

2. Избыток в рационе витамина А, Е или В12 в количестве, эквивалентном лечебным дозам, замедляет (р < 0.05) липидпероксидацию, уменьшает интенсивность непрерывного внутрисосудистого свертывания крови (р < 0.05), ускоряет ф. ХПа-зависимый фибринолиз и увеличивает толерантность к тромбину (р < 0.05).

3. Интенсивность непрерывного внутрисосудистого свертывания крови в отсутствии и при избытке витамина А, Е или В]2 ассоциирована с интенсивностью липидпероксидации, с толерантностью к тромбину и с ф. ХПа-зависимым фибринолизом.

4. Отсутствие витамина В5 в рационе замедляет (р < 0.05) высвобождение факторов Р3, Р4, снижает (р<0.05) интенсивность непрерывного внутрисосудистого свертывания крови, фибринолитическую активность и толерантность к тромбинуналичие витамина В5 в количествах, составляющих часть суточной потребности, достоверно ограничивает эти сдвиги, в количестве, превышающем потребность в два раза, предупреждает их и ускоряет фибринолиз, а в количествах, эквивалентных лечебным, достоверно замедляет непрерывное вну-трисосудистое свертывание крови, ускоряет фибринолиз и повышает толерантность к тромбину.

5. Внутривенное введение витамина В5 в дозах, эквивалентных лечебным, вызывает кратковременную гиперкоагуляцию (р < 0.05), повышает коагулоак-тивность тромбоцитов, ускоряет непрерывное внутрисосудистое свертывание крови, снижает толерантность к тромбину, ускоряет в последующем фибринолиз, что сопровождается вторичной гипокоагуляцией (р < 0.05).

6. Отсутствие витамина С в рационе аскорбатзависимых животных ведет к нарастающему ускорению липидпероксидации и увеличению коагулоактив-ности тромбоцитов (на 15−25% в разные сроки), интенсифицирует непрерывное внутрисосудистое свертывание крови, сменяющееся его замедлениемвитамин С в количествах, составляющих часть суточной потребности, ограничивает эти сдвиги, отодвигая сроки их наступления, а 2-кратный избыток предупреждает их появление.

7. У аскорбатзависимых животных витамин С в количествах, эквивалентных лечебным, дозазависимо снижает антиоксидантный потенциал, ускоряет липидпероксидацию и непрерывное внутрисосудистое свертывание крови, фибринолиз и повышает (р < 0.05) толерантность к тромбину (р<0.05). У ас-корбатнезависимых животных витамин С в малых дозах действует на тромбоциты как антиоксидант, в больших (и при длительном введении — 8 недель) -как прооксидант, что повышает (р < 0.05) их коагулоактивность.

8. Отсутствие в рационе витаминов А, Е, В5, В12 и С практически в равной мере влияет на толерантность к тромбину, а по степени влияния их избытка на толерантность к тромбину витамины располагаются так: А > Е > В12 > С > В5.

9. При всех сочетаниях витаминов А, Е, В5, В12 и С (по два, по три, по четыре и по пяти, в дозах, эквивалентных лечебным) их влияние на толерантность к тромбину, на интенсивность липидпероксидации и фибринолиз является результатом неполной суммации эффектов, вызываемых их введением порозньв сочетаниях, содержащих витамин С, полнота суммации ниже из-за проокси-дантной активности высоких доз аскорбата, в частности, уменьшение дозы витамина С в составе сочетания из пяти витаминов усиливает влияние на толерантность к тромбину на 34,5% (р < 0.02).

10. Интенсивность непрерывного внутрисосудистого свертывания крови при Аили Е-авитаминном рационе, дефиците или избытке этих витаминов в рационе тесно отрицательно (г5 > -0,91) ассоциирована со сдвигами толерантности к тромбину, и менее тесно (г5 < -0,72) при В12-, В5- или Савитаминном питании, или питании рационом, дефицитным либо содержащим избыток этих витаминов. Толерантность к тромбину ассоциирована с фибринолизом положительно.

Таким образом, отсутствие, дефицит или избыток витаминов А, Е, В5 или В12, обладающих антиоксидантными свойствами (а витамин С — и проокси-дантными), модифицирует липидпероксидацию в тромбоцитах — клетках, синтезирующих (и депонирующих) ряд факторов, способных инициировать ги-перкоагулемию, ускорять внутрисосудистое свертывание крови и снижать способность организма реагировать на тромбин и на воздействия, ускоряющие тромбиногенез.

Следовательно, сохраняется необходимость продолжать изучение связи между витаминной обеспеченностью организма и гемостазом, обращая внимание также на эффекты комбинированных гиповитаминозов — состояний, характерных для многих заболеваний, протекающих с наклонностью к тромбо-филии или кровоточивости. Особенно важно это при лечении тех заболеваний, в лечебный комплекс которых включают исследовавшиеся нами витамины и их сочетания.

Практические рекомендации.

1. Применение витаминов А, Е, В5, В12, С и их сочетаний в комплексе лекарственной терапии заболеваний, заведомо протекающих с нарушениями гемостаза и изменениями интенсивности процессов липидпероксидации (артериальная гипертензия, атеросклеротические изменения, воспалительные процессы, нарушения питания и многие другие), рекомендуется предварять оценкой степени обеспеченности организма больного витаминами, в частности (и в особенности) аскорбиновой кислотой (в этом случае важно устанавливать степень насыщенности организма витамином С, используя известный и апробированный на протяжении ряда десятилетий прием) [С.Г.Аптекарь, С. Г. Лорие, 1959].

2. Перед назначением витаминов и в процессе их применения в лечебных целях (особенно высоких доз) рекомендуется контролировать интенсивность непрерывного внутрисосудистого свертывания крови, оценивая плазменный уровень маркеров гипертромбинемии — растворимых комплексов мономерного фибрина (РКМФ), продуктов его деградации (ПДФ), Б-димеров, общую коагу-лоактивность тромбоцитов и их высвобождающую способность, а также ф. ХИа-зависимый фибринолиз. При невозможности выполнения всех анализов можно ограничиться оценкой уровня РКМФ, активированного времени ре-кальцификации, активированного частичного тромбопластинового времени, протромбинового отношения, международного нормализованного отношения и ф. ХПа-зависимого фибринолиза с помощью стандартных диагностикумов (например, реагентов-диагностикумов фирмы «Технология-Стандарт», Барнаул или других).

В минимальном варианте можно ориентироваться по плазменному уровню РКМФ и активности ф. ХПа-зависимого фибринолиза (1-й тест характеризует интенсивность непрерывного внутрисосудистого свертывания, 2-й — состояние фибринолиза, зависимого от скорости образования ф. ХПа).

Ещё эффективнее — определение степени тромбинемии с помощью специфического окрашенного субстрата тромбина.

3. Важными направлениями в дальнейших экспериментальных исследованиях являются:

— изучение влияния на гемостаз сочетанных авитаминозов, вызываемых исключением из рационов витаминов-антиоксидантов,.

— изучение дозазависимости влияния на гемостаз сочетания витаминов в дозах, эквивалентных лечебным (особенно это касается сочетаний, включающих витамин С).

4. Необходимо продолжать изучение эффекта сочетаний витаминов-анти-оксидантов на гемостаз в клинике при заболеваниях, которым свойственна наклонность к гипертромбинемии, сопровождающейся оксидативным стрессом. Результаты таких наблюдений позволят определить оптимальные сочетания витаминов и соотношения доз, корригирующих гемостатические сдвиги.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.К. Обмен витаминов Вь В2, В6, В.2, С, А, Б при нормальной и осложненной гипохромной анемии: Автореф. дис.. д.м.н. — Душанбе. — 1971.-26 с
  2. Г. А. Влияние делипина и никотиновой кислоты на состояние свертывающей и антисвертывающей систем крови при силикозе /
  3. Г. В. О влиянии никотиновой кислоты на свертываемость крови в эксперименте / Г. В. Аветисьян, В. А. Ацеховская, Л. И. Шурай // Здравоохранение Казахстана. — 1963. — 7. — С. 23−26
  4. С.А. Комбинированное действие аскорбиновой кислоты и адреналина на некоторые стороны обмена веществ / С. А. Акопян // Научн. труды Ереванского университета. 1951. -т.ЗЗ. — С. 181−184
  5. Р.Г. Зависимость между антиоксидантными свойствами витаминов и их влиянием на толерантность к тромбину /Р.Г.Алборов, С. Л. Галян, С. В. Миневцев и др. // Медицинская наука и образование Урала. 2005. — 3. — С.64−66
  6. Р.Г. Роль клеток крови в связи между толерантностью к тромбину, содержанием в кровотоке продуктов взаимодействия тромбин-фибриноген и липидпероксидацией: Автореф. дисс.. д.м.н. Тюмень. 2006. 42 с
  7. А.Ф. Роль некоторых витаминов, камполона и глюкозы в про-тромбинообразовательной функции печени / А. Ф. Андреев // Тер. архив. -1948. 5. — С.66−74
  8. Г. В. Изменения тромбопластической активности крови при введении в организм животных витамина В12 / Г. В. Андреенко, Б. А. Кудряшов // ДАН СССР. 1955. -102. — 4. — С. 787−789
  9. Г. В. Зависимость тромбопластической активности крови морских свинок от поступления аскорбиновой кислоты / Г. В. Андреенко, Н. П. Сытина // Пробл. свертывания и переливания крови. 1959. — 10. — С. 26−29
  10. Ю.Андреенко Г. В. Влияние витаминов С, Р, В.2, К и фолиевой кислоты нал «тромбопластическую активность морских свинок / Г. В. Андреенко, Н.П.Сытина//Бюлл. эксп. биол. и мед. 1960. — 10. — С. 46−47
  11. П.Андреенко Г. В. Изменение тромбопластической активности крови у крыс под влиянием больших доз аскорбиновой кислоты / Г. В. Андреенко, Н. П. Сытина // Научн. докл. высшей школы. Биол. науки. 1958. — 1. — С.109−113
  12. Г. В. Значение аскорбиновой кислоты в сохранении функции противосвертывающей системы крови /Г.В.Андреенко, Л. В. Лютова // В кн. Система свертывания крови и фибринолиз. Киев. — 1969. — С.8−9
  13. Г. В. Механизм действия никотиновой кислоты на фибрино-литическую активность крови /Г.В.Андреенко, Л. А. Мигалина // Система свертывания крови. Киев: Здоровья. — 1969. — С.9−10
  14. И.А. Тромбоцитарное звено и постоянное внутрисосудистое свертывание крови при активации и угнетении липопероксидации: Автореф. дисс.. к.м.н. Тюмень. — 2003. — 22 с
  15. С.Г. Влияние аскорбиновой кислоты и рибофлавина на свертываемость крови / С. Г. Аптекарь, С. Г. Лорие // Фармакол. и токсикол. 1959. -2.-С.134−138
  16. A.A. Баланс аскорбиновой кислоты и протромбиновая активность крови у больных легочным туберкулезом с легочным кровотечением и без него / А. А. Ходжаев // В кн. Современные вопросы клиники и терапии туберкулеза. Ташкент. — 1961. — С. 170−174
  17. Г. А. Витамины в акушерстве и гинекологии / Г. А. Бакшт // Советский врач. журн. 1947. — 7−8. — С.511−518
  18. В.П. Лабораторные методы исследования системы гемостаза /
  19. B.П.Балуда, З. С. Баркаган, Е. Д. Гольдберг и др.// — Томск. 1980. — 310 с.
  20. В.П. Физиология системы гемостаза / В. П. Балуда, М. В. Балуда, И. И. Деянов, И. К. Тлепшуков // М. 1995. — 243 с.
  21. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы / З. С. Баркаган М.: Медицина. 1988. — 528 с.
  22. З.С. Введение в клиническую гемостазиологию / З. С. Баркаган // М.:Ньюдиамед-АО. 1998. — 45 с
  23. З.С. Основные методы лабораторной диагностики нарушений системы гемостаза / З. С. Баркаган, А. П. Момот // Барнаул. 1998. С.83−84
  24. З.С. Гипергомоцистеинемия как самостоятельный фактор риска поражения и тромбирования кровеносных сосудов / З. С. Баркаган, Г. И.Костю-ченко, Е. Ф. Котовщикова // Патология кровообращения и кардиохирургия. -2002. 1.-С.65−71
  25. З.С. Нарушение обмена гомоцистеина у больных сахарным диабетом 2 типа / З. С. Баркаган, Т. А. Рудницкая, М. А. Колпаков // Тромбоз, гемостаз и реология. 2006. — 3(27). — С. 20−24
  26. Я.В. Биохимия свертывания крови / Я. В. Белик, Е. Л. Ходорова, // Киев: АН Украинской ССР. Институт биохимии. 1957. — 172 с
  27. В.А. Витамин С в женском молоке / В. А. Богданова // В кн. «Современные вопросы советской витаминологии»: Медгиз. 1955. С.-102−128
  28. Бок Е. И. Морфология крови / Е. И. Бок // В кн. «Цинга» Л. — 1924. С. 2533
  29. И.Н. Тромбозы, предтромботические состояния, тромбофилии и гиперкоагуляция / И. Н. Бокарев // Тромбозы, геморрагии, ДВС-синдром. Проблемы лечения, 2000 в. С. 39−43
  30. И.Н. Дифференциальная диагностика и лечение внутренних болезней. Кровоточивость, или геморрагический синдром. Дифференциальная диагностика / И. Н. Бокарев // М. 2002. — 75 с.
  31. М.И. Гипергомоцистеинемия как признак рецидивирующего тромбоза глубоких вен нижних конечностей / М. И. Бокарев, Г. С. Воробьев, Т. В. Козлова и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2001. — 2(6). — С. 43−44
  32. С.М. Витамины / С. М. Бременер // М.: Медицина. 1966. — 420 с
  33. А.И. Интенсивность взаимодействия тромбин-фибриноген и толерантность к тромбину в зависимости от липопероксидации и антиокси-дантного потенциала: Автореф. дис.. канд. биол. наук. — Тюмень. 2004. — 24 с.
  34. А.Я. Влияние аскорбиновой кислоты на тромбообразующие свойства крови при применении её у больных атеросклерозом: Автореф. дис.. к.м.н.-М.- 1959.-23 с
  35. А.Ш. Влияние витамина С на морфологию щитовидной железы, содержание йода в ней и йодный баланс/ А. Ш. Бышевский // Дисс.. канд. мед. наук. Львов. — 1959. — 217 с (фонд ЦНМБ)
  36. Бышевский А. Ш О перспективах коррекции природными цеолитами ге-мостатических сдвигов /А.Ш. Бышевский, В. Г. Соловьев // Тюмень. 2007. -119с
  37. А.Ш. Влияние витаминов на свертывание крови /А.Ш.Бышевский // Казанский мед. ж-л. 1977. — 6. — С.82−85
  38. А.Ш. «Способ определения содержания продуктов деградации фибрина» № 1 659 855, регистрация 1.03. 1991, публикация Бюлл. № 24, 30.06. 1991(соавторьъ-И.А.Мухачева, В.М.Шафер)
  39. А.Ш. Антиоксиданты в коррекции гемокоагуляционных сдвигов / А. Ш. Бышевский, М. К. Умутбаева, Р. Г. Алборов // М.: Медицинская книга. 2004. — 79 с
  40. А.Ш. Биохимические компоненты свертывания крови / А. Ш. Бышевский, О. А. Терсенов, С. Л. Галян и др. // Свердловск: Средне-Уральское книжное изд-во. 1990.-211 с
  41. А.Ш. Влияние некоторых витаминов на уровень гуморальных агентов и функциональную активность физиологической противо-свертывающей системы: Автореф. дисс. д.м.н. Львов. — 1966. — 35 с
  42. А.Ш. Зависимость взаимодействия тромбин-фибриноген от активности тромбоцитов /А.Ш.Бышевский, С. Л. Галян, Н. Н. Зороастрова, С. В. Миневцев // Медицинская наука и образование Урала. 2005. — 3. — С.71−72
  43. А.Ш. Метод определения антиплазмина в сыворотке крови / А. Ш. Бышевский, В. Мохнатов // Система свертывания крови и фибринолиза. Киев: Здоровья. — 1969. — С. 220−221
  44. А.Ш. Регуляция коагуляционных превращений фибриногена / А. Ш. Бышевский, С. Л. Галян, П. И. Левен и др // Свердловск: Средне-Уральское книжное издательство. 1987. 205 с
  45. А.Ш. Связь гемостаза с перекисным окислением липидов / А. Ш. Бышевский, М. К. Умутбаева, Р. Г. Алборов //М.: Медицинская книга. 2003.-95 с
  46. А.Ш., Кожевников В. Н. Витамины и здоровье женщины / А. Ш. Бышевский, В. Н. Кожевников // Красноярск: КГУ. 1991. — 192 с
  47. А.Ш. Свертываемость крови при совместном введении витамина, А и тиреоидина в эксперименте / А. Ш. Бышевский, Н. Б. Луцюк // Матер. 2-й научн. конф. Запорожского фарм. ин-та. 1962 а. С.33−34
  48. А.Ш. Влияние витамина А, никотиновой кислоты, витаминов В12 и Е на толерантность крыс к тромбину / А. Ш. Бышевский // Тез. докл. 1-й конф. Украинского фармакологического Общества.- 1965. С.64
  49. А.Ш. Влияние витаминов А, РР, В12 и Е на лизис эйглобули-нов и антитромбиновую активность / А. Ш. Бышевский // Матер, юбилейной конф. ЗГМИ. Киев. 1967. С.13−13
  50. А.Ш. Влияние витаминов Вь В2, Вб, В.2, С, Р и холина на противосвертывающую систему в условиях гиперхолестеринемии / А. Ш. Бышевский // В кн. Гигиена питания. Киев.- 1966. С.79−82
  51. А.Ш. Влияние некоторых витаминов на уровень гуморальных агентов и функциональную активность физиологической противо-свертывающей системы: Автореф. дисс. д.м.н. Львов. — 1966. — 35 с
  52. А.Ш. Метод учета фибринолиза в сгустках плазмы, меченых 835 / А. Ш. Бышевский // 1962 а.- Там же. С. 13−14
  53. А.Ш. Механизмы, предупреждающие внутрисосудистое свертывание крови /А.Ш.Бышевский // Вопросы санологии (Матер. 1-й сано-логической конференции). Львов. — 1967. — С. 157−172
  54. А.Ш. Эффект кобаламина на гемостаз при холестеринемии /А.Ш.Бышевский, И. В. Зверева, Е. В. Забара и др. // Заочная электронная конференция, 15−20 декабря 2007 г.
  55. А.Ш. Патент № 2 061 953 Способ количественного определения общей коагуляционной активности тромбоцитов / А.Ш.Бышевский- В. Г. Соловьев, И. В. Селиванова // Бюлл. № 16. 10. — 06. 1996.
  56. А.Ш. Способ определения толерантности животных к тромбину / А. Ш. Бышевский, Л. В. Михайлова, Р. Г. Алборов и др. // Патент № 2 219 546, приоритет от 04.05.2000, зарегистрирован в Госреестре изобретений РФ 20.12.2003
  57. Ван Чий. Изменения уровня протромбина и фибриногена в крови убольных атеросклерозом и гипертонической болезнью при лечении их аскорбиновой кислотой, холином и препаратами йода: Автореф. дисс.. к.м.н. — М. 1959. 23 с.
  58. С.А. Роль наследственности в развитии тромбозов / С. А. Васильев, В. Л. Виноградов // Тромбоз, гемостаз и реология. 2007. — 3. — С. 3−14.
  59. Ю.А. Образование свободных радикалов металоферментами и апоптоз / Ю. А. Владимиров // Матер. Междун. Симпозиума «Молекулярные механизмы регуляции функции клетки. — Тюмень. 2005. — С. 15
  60. Е.А. Гемостаз и перекисное окисление липидов при операциях на матке / Е. А. Винокурова // Успехи современного естествознания. -2003.- 10.-С. 56
  61. Е.А. Гемостаз при оперативных вмешательствах в гинекологической практике / Е. А. Винокурова // М.: Медицина. 2006.- 91 с
  62. К.Ф. Влияние никотиновой кислоты на кровообращение / К. Ф. Власов // Терап. Архив. 1948а. — 4. -Р.40−51
  63. У.П. Изменения в системе прокоагулянтов, антикоагулянтов и фибринолитической активности крови при эфирном наркозе / У.П.Вы-говский // Врач. дело. 1964. 6. — С.76−77
  64. З.А. Новый высокочувствительный метод анализа агрегации тромбоцитов / З. А. Габбасов, Е. Г. Попов и др.// Лаб. дело. 1989. — а. — С. 1518
  65. З.А. Новый методический подход к исследованию агрегации тромбоцитов in vitro / З. А. Габбасов, Е. Г. Попов и др. // БЭБиМ, 1989 б. 10. — С.437−439
  66. А.Т. Патогенетическое значение оксида азота при геморрагической лихорадке с почечным синдромом: Автореф. дисс.. к.м.н. Уфа, 2004. — 22 с
  67. С.Л. Краткие сведения о роли тканевого фактора в регуляции свертывания крови. Глава в кн. О роли щитовидной железы в регуляции гемостаза / С. Л. Галян, П. Я. Шаповалов, С. В. Миневцев и др. // М.: Медицинская книга. 2006. — С.7−13
  68. С.Л. Предупреждение и ограничение витаминами-антиоксидан-тами нарушений гемостаза, вызываемых тромбинемией: Автореф. дис.. докт. мед. наук. Челябинск. — 1993. — 44 с.
  69. С.Л. Влияние на гемокоагуляцию воздействий, снижающих агрегацию тромбоцитов /С.Л.Галян, Л. С. Марченко, И. В. Ральченко, А.Ю.Руд-зевич // Матер, междун. Симпозиума «Медицина и охрана здоровья». Тюмень. — 1998. -С.391
  70. В.Ф. К фармакологии аскорбиновой кислоты: Автореф. дисс.. к. м. н.-М.- 1946−23 с
  71. М.М. Лечение гинекологических кровотечений аскорбиновой кислотой / М. М. Домбровский // Автореф. дисс.. к.м.н. — Ростов на Дону. 1964. — 22 с
  72. М.В. Структурно-функциональные нарушения тромбоцитарных мембран при ишемическом инсульте. Коррекция комплексным антиоксидан-том: Автореф. дисс.. к.м.н. Казань. — 1999. — 25 с
  73. И.Л. Влияние никотиновой кислоты на свертываемость крови у больных атеросклерозом и у здоровых / И. Л. Герасимова // В кн. Патология кровообращения. Кемерово. — 1962а. — 29. — С. 127−129
  74. И.Л. Влияние никотиновой кислоты на свертывание крови человека, содержание в ней гепарина и фактора просветления у больных атеросклерозом / И.Л.Герасимова//Кардиология. 1963. 1. — С. 61−64
  75. С.А. Медикобиологическая статистика / С. А. Гланц // М.: Практика. 1998.- 112с
  76. З.Е. Влияние внутривенных инъекций глюкозы с аскорбиновой кислотой на уровень протромбина в крови / З. Е. Глухенькая // Сб. научно-практических работ госпиталя погранвойск. Львов. — 1958. — С.171−175.
  77. В.И. О механизме действия витамина С / В. И. Гольдштейн, Д. В. Волькензон, Л. Г. Кондратьева, Н. Д. Ульянова // Биохимия. 1950. — 15.-2. — С.173−177
  78. О. А. Намазова Л.С. (редакторы) Витамины и минералы в современной клинической практике // М.: Союз педиатров России. 2003. — 56 с
  79. Е. Лечение гинекологических кровотечений / Е. Деранкова // Сов. врач. журн. 1938. — 1. — С. 25−32
  80. Г. Н., Дынкина И. М., Тюрин Ж. Н., Шумабатина Л. Ф. Предложения по унификации методов исследования системы гемостаза // Лаб. дело. 1984 а. — 3. — С. 140−143.
  81. Г. Н., Дынкина И. М., Тюрин Ж. Н., Шумабатина Л. Ф. Предложения по унификации методов исследования системы гемостаза // Лаб. дело. 1984 б. — 4. — С. 225−232.
  82. М. Ферменты /М.Диксон, Э. Уэбб // М.: Мир. 1966. — 816 с
  83. Г. Х. Эффекты никотиновой кислоты на свертываемость при атеросклерозе / Г. Х. Довгялло, И. С. Гулько, А. А. Кокош // Тр. III съезда терапевтов БССР. Минск. — 1967. — С. 66
  84. С.Н. Гемокоагуляционные сдвиги и активность радикальных процессов в плазме и эритроцитах при экстремальных воздействиях в эксперименте: Автореф. дисс.. к. б. н. Челябинск. — 1990.-24 с
  85. Т.П. Частота распространения дефицита фолиевой и кислоты и витамина Bi2 в крови здоровых и больных анемией беременных // Здравоохранение Таджикистана. 1973. — 6. — С. 26−28
  86. B.C. Гипергомоцистеинемия в патогенезе тромбоваскулярной болезни и атеросклероза / В. С. Ефимов, А. И. Цакалов // Лабор. медицина. -1999.-2.-С.44−48
  87. ЮО.Захарова A.B. / Влияние витаминов на гликолиз в мышечной ткани // А. В. Захарова // Вопр. мед. химии. 1952. — 1. — С. 73−76
  88. Юб.Иванова H.A. Содержание витамина С в крови и протромбиновый индекс у детей, пораженных флуороозом: Автореф. дисс.. к.м.н. — Свердловск, 1958. — 22 с
  89. Л.К. Влияние аскорбиновой кислоты на холестерин/лецити-новый индекс и протромбин крови при гипертонической болезни и атеросклерозе / Л. К. Иноятова // Мед. ж-л Узбекистана. 1958. — 11. — С.16−21
  90. Ю8.Каган Г .Я. Особенности реакции организма на инфекцию в разных условиях витаминного питания /Г.Я.Каган // Вопр. питания. 1953. — 5. — С.42−49
  91. В.И. О некоторых существующих взаимоотношениях между ферментами, токсинами и витаминами /В.И.Кадыков // Тез. докл. на Юбилейной научн. сессии института питания АМН СССР. М. — 1950. — С. 23−24
  92. ПО.Кажешева А. З Гипергомоцистеинемия как этиологический фактор репродуктивной недостаточности при гемофилии / А. З. Кажешева, И. И. Гузов,
  93. B.С.Ефимов, Т. А. Кухорева // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. .- 4(12).1. C.48−51
  94. Ш. Кажешева А. З. Тромбоваскулярное нарушение циркуляции крови -свойство гипергомоцистеинемии / А. З. Кажешева, А. С. Абдулраб, В. С. Ефимов // Международный конгресс «Тромбоз, гемостаз, патология сосудов». — Санкт-Петербург. 2004. — С.87
  95. З.Калмыков П. Е. Современные представления о главных составных частях пищи / П. Е. Калмыков, М. Н. Логаткин // Л.: Медицина. 1974. — 239 с
  96. Н.Карпова И. А. Коррекция витаминами-антиоксидантами гемокоагуляци-онных сдвигов при постабортной реабилитации / И. А. Карпова // Матер. Ме-ждунар. конф. «Медицина и охрана здоровья». Тюмень. — 2002. — С. 23
  97. Л.Н. Изменения свертывающей и противосвертывающей систем крови под влиянием никотиновой кислоты / Л. Н. Киселева, Г. К.Ро-маненко // Тез. докл. к научной сессии по фибринолизу. Л. 1965. — С.14−14
  98. Пб.Климова М. С. Влияние никотиновой кислоты на число тромбоцитов /М.С.Климова // Труды Саратовского медицинского института. Саратов. -1947.-6.-С.37−38
  99. Ковалевский К. Л. Содержание мелких лабораторных животных в вивариях /К.Л.Ковалевский // М.: Сельхозгиз. 1949. — 135 с
  100. Г. П. Влияние гидрокортизона на обмен фибриногена: Ав-тореф. дисс. канд. биол. наук. Омск. — 1974. — 22 с
  101. Л.Г. Влияние аскорбиновой кислоты на щелочную фосфа-тазу тканей /Л.Г.Кондратьева // Тез. докл. IX научн. сессии института питания АМН СССР. М. — 1955. — С. 21−22
  102. В. и др. Тр. НИИ акушерства и гинекологии ГрССР. — Тбилиси: АМН ГрССР. 1960 -. С. 227−230
  103. А.В. Влияние витамина С на содержание холестерина в крови / А. В. Костинская // Сб. научных трудов Харьковского мед. ин-та. Харьков: ХСИ. 1958. — т. 5. — С.157−158
  104. А.Г. О взаимодействии фолликулярного гормона и аскорбиновой кислоты /А.Г.Кратинов, А. М. Полякова, Е. А. Торбина, А. Т. Шкирина // N БЭБиМ. 1945. — в.1−7. — С.69−72
  105. .А. Липопротеинлипаза и её свойства как компонента про-тивосвертывающей системы / Б. А. Кудряшов, Г. Г. Базазьян, Л. Л. Бонфито // Вопр. мед. химии. 1963 а. — 5. — С. 533−535
  106. .А. Липопротеинлипаза как гуморальный агент противо-свертывающей системы организма / Б. А. Кудряшов, Г. Г. Базазьян // J. Athero-sclerosis. 1963 б. — 3. — 3. — С. 195−205
  107. .А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови /Б.А.Кудряшов // М.-.Медицина. 1975. — 488 с.
  108. Г. И. Гипергомоцистеинемия: частота, возрастные особенности, методы коррекции у больных коронарной болезнью / Г. И. Костючен-ко, З. С. Баркаган, Л. А. Костюченко // Тромбоз, гемостаз и реология. 2003. -3(15). -С.33−36
  109. И.С. Витамин С в этиологии и патогенезе маточных кровотечений и его терапевтическое применение / И. С. Краевская // Тр. Всес. конф. по витаминам. М. — 1940. — С. 245−250
  110. Е.С. Влияние качественно различного питания на состав женского молока /Е.С.Крыжановская // Диссертация. Киев. — 1956. — 231 с
  111. Н.Г. О некоторых взаимоотношениях между витаминами, гормонами и ЦНС /Н.Г.Кудрявцева // Тез. докл 8-го Всесоюзного съезда физиологов, биохимиков, фармакологов. М. 1955. — С.349−350
  112. .А. Витамин В12 и тромбопластическая активность / Б. А Кудряшов, П. Д. Улитина //ДАН СССР. 1954. — 98. — 5. — С.1117−1128
  113. .А. Влияние витамина В12 на функцию физиологической противосвертывающей системы организма /Б.А.Кудряшов, Г. В. Андреенко, Н. П. Сытина и др. // Вопросы мед.химии. 1964. — 3. — С.269−273
  114. .А. Изменения тромбопластической активности и концентрации протромбина в крови животных при введении им повышенных доз витамина BJ2 /Б.А.Кудряшов, Г. В. Андреенко, И. Кнох // Научн. доклады
  115. Высшей школы. Биол. Н. 1960. — 4. — С.97−99
  116. .И. и др. Тез. Докл. симпозиума «Биологические проблемы Севера». — Петрозаводск: Петрозаводский ун-т. 1976. — С. 77−79
  117. .И. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма / Б. И. Кузник, Н. В. Васильев, Н. Н. Цыбиков // М.: Медицина, 1989. -320 с.
  118. .И. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз / Б. И. Кузник, В. П. Скипетров // М.: Медицина, 1974. 306 с.
  119. .И., Михайлов В. Д., Альфонсов В. В. Тромбогеморрагический синдром в онкогинекологии. Томск: Изд-во Томск, ун-та, 1983. — 166 с.
  120. В.И. Хирургическая лапароскопия в гинекологии / В. И. Кулаков, Л. В. Адамян // Акуш. и гинек. 1995. — 5. — С. З-б.
  121. О.Я. Инструкция по приготовлению основной диеты для крыс / О. Я. Курцинь // Институт питания АМН ССР. М. — 1952. — 5 с
  122. НО.Кучер Л. С. Обеспеченность витамином С при алиментарной дистрофии / Л. С. Кучер // Педиатрия. 1944. — 3. — С. 53.-57
  123. .А. Динамика распределения аскорбиновой кислоты в животном организме в связи с некоторыми факторами среды /Б.А.Лавров, Б. И. Яновская // Тез. докл. на 9-й научн. сессии института питания АМН СССР.-М.- 1955. С.10−12
  124. М.С. Гемостатическая роль витаминов С и Р при кровотечениях из внутренних органов /М.С.Левинсон // Сов. врач. 1940. — 11. — С. 741 748
  125. Лошкарева Л. С. Зависимость интенсивности непрерывного внутрисосудистого свертывания крови и толерантности к тромбину от гемокоагуляци-онной активности тромбоцитов: Автореф. дисс.. к.м.н. Челябинск. — 1999. -23 с
  126. Н.Б. Влияние рациона с различным содержанием витамина, А в щитовидной железе крыс при введении 6-МТУ / Н. Б. Луцюк // Вопросы питания, 1961.-5.-.-С.40−45
  127. K.M. Фармакологическая регуляция жидкого состояния крови. / К. М. Лакин, В. П. Балуда // Актуальные проблемы гемостазиологии. М.: Наука, 1981.-С. 430−460.
  128. И.А. Перекисное окисление липидов и содержание катионных белков при лечении хронического уретрогенного простатита лазеромагнит-ноэлектростимуляцией: Автореф. дисс.. к.м.н. Тюмень. — 2006. — 22.
  129. A.B. Материалы к вопросу о влиянии тромбокиназы на коллатеральное кровообращение в связи с общим её действием на организм /А.В.Ливанов // Дис. докт. Санкт-Петербург. — 1912. — 278 с
  130. Е.М. Витамины в педиатрии / Е. М. Лукьянова, М.Л.Та-раховский, М. Ф. Денисова и др. // Киев: Здоров’я. 1984. — 127 с
  131. М.Л. Материалы к вопросу о гемофилии. Дис. докт. — 1911. Санкт-Петербург. — 311 с
  132. Л.В. Влияние витаминов С и Р на состояние противосверты-вающей системы: Автореф. дис. к.б.н. М, — 1971.- 22 с
  133. Я.Б. О неспецифической активности никотиновой кислоты: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Львов. — 1949. — 22 с
  134. З.И. О фармакодинамическом и терапевтическом действии никотиновой кислоты / З. И. Малкин, С. И. Щербатенко, Л. А. Лушникова // Тер. архив. 1948.. — 20.. — 6. — С. 62−74
  135. Э.Э. Антагонистическое влияние каротина и аскорбиновой кислоты на катепсин / Э. Э. Мартинсон, Л. П. Соколова // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1937. — 4. — 5. — С. 444−445
  136. В.З. Мероприятия по устранению поступления окиси углерода в воздушную среду и профилактика оксиуглеродных интоксикаций /В.З.Мартынюк // Сб. научн. работ Львовского мед. института. 1957. т. 16. -С. 153−158 З.А.
  137. Материалы ВОЗ: Свинец, 1980
  138. Е.А. Влияние половых стероидов (этинилэстрадиола и ле-воноргестрела) на взаимодействие тромбин-фибриноген в кровотоке: Авто-рефер. дисс. к. м. н. Тюмень. — 2006. — 21 с.
  139. Э.Ш. Результаты лечения коронарной недостаточности витаминами В^, В12 и никотиновой кислотой / Э. Ш. Махмудбекова // Матер. 2-й научной сессии Азербайджанского института эксперим. и клинич. Медицины. АМН СССР. Баку. 1964. — С. 94−95
  140. Т.И. О влиянии аскорбиновой кислоты на липазу и эстеразу / Т. И. Меерзон // Эксперим. Медицина. 1940. — 2. — С. 1−6
  141. Ф.К. Об эритропоэтической1 функции костного мозга при экспериментальном авитаминозе С / Ф. К. Меньшиков // Сб. новостей НИИП. -1938.-С.17−29
  142. М.Ф. Механизм действия и биологическая роль витаминов / М. Ф. Мережинский // Минск. 1959. — 193 с
  143. В.И. (цитируется по А.Ш.Бышевскому, 1978)
  144. К.А. Влияние витамина С и Р на некоторые факторы свертывания крови и резистентность сосудистой стенки при ревматических поражениях сердечно-сосудистой системы / К. А. Миронова // В кн. Ревматизм. -Одесса. 1961. — С. 270−272
  145. В.П. Перекисное окисление липидов, антиоксиданты и свертываемость крови / В. П. Мищенко // Актуальные проблемы гемостазиологии. М.: Наука. — 1981. — С. 153−157.
  146. В.П. Перекисное окисление липидов, антиоксиданты и гемостаз /В.П.Мищенко, И. В. Мищенко, О. И. Цебржинский // Полтава: АСМИ (Украина). 2005. — 159 с
  147. A.M. Влияние Компливита на гемокоагуляционные сдвиги, ПОЛ, содержание молекул средней массы и свободных аминокислот в плазме крови при воздействии свинца: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Челябинск, 1994. — 22 с.
  148. И.В. К вопросу об обмене витамина С при маточных кровотечениях / И. В. Могилев // Акушерство и гинеколог. 1937. — 12. — С.26−31
  149. А.П. Методика и клиническое значение паракоагуляционного фенантролинового теста / А. П. Момот, В. А. Елыкомов, З. С. Баркаган Клин, ла-бор. Диагностика. 1999. — 4. — С. 17−20- 4. — С.17−20
  150. Д. Биохимия / Д. Мецлер // М.: Мир. 1980. — т. И. С 606
  151. C.B. Влияние витаминов А, Е, С и Р на липидпероксидацию, плазменное содержание маркеров взаимодействия тромбин-фибриноген и толерантность к тромбину: Автореф. дис.. к.м.н. Тюмень, 2006. — 24 с
  152. В.И. (цитируется по А.Ш.Бышевскому, 1978)
  153. A.JI. Витамин С и его роль в физиологии и терапии /А.Л.Мясников // Сб. новостей НИИП. 1938. — С. 5−11
  154. А.Л. Витамин С и его роль в физиологии, патологии и терапии / А. Л. Мясников // В кн. Изучение витамина С в Сибири. 1938. — 2. — С. 516
  155. А.О. Витамин, А и А-витаминная недостаточность /А.О.Натансон // М.: Медгиз. 1961. — 278 с
  156. Ю.В. Влияние а-липоевой кислоты на коагуляционный компонент гемостаза у больных сахарным диабетом I типа / Ю. В. Нелаева, Л.В.Сун-цова, A.A. Нелаева // Научн. вестник ТГМА. 2003. — 1. — С. 59−60
  157. B.C. Лечение никотиновой кислотой коронарной болезни и бронхиальной астмы / В. С. Нестеров // Клин. мед. 1948. — 26. — 4. — С.72−74
  158. В.М. Влияние аскорбиновой кислоты на течение карбок-ситоксикоза /В.М.Нижегородов // Диссертация. Львов. — 1958. — 217 с
  159. Ю.И. Влияние витамина Е на липоиды и свертываемость крови у больных атеросклерозом /Ю.И. Никитин // Вопросы питания. 1962 а. -6. — С. 22−26
  160. Ю.И. Патология кровообращения и дыхания / Ю. И. Никитин // -Кемерово.-1962 б.-т. 1.-С. 130−134
  161. Н. Влияние гипергомоцистеинемии на функциональную активность тромбоцитов крыс на фоне стресса / Н. Павлова, С. М. Алисиевич, Е. П. Романова и др. / Международный конгресс «Тромбоз, гемостаз, патология сосудов». — Санкт-Петербург. 2004. — С.102
  162. Л.П. Современное представление о механизме регуляции свертывания крови / Тромбоз, гемостаз и реология. 2003. — 2 (14). — С. 7−11
  163. В.В. Курс общей патологии /В.В.Пашутин // СПб. 1902. — т. 2. 857 с
  164. М.И. Значение витаминов в лечебном питании / М. И. Певзнер // Труды Всесоюзной конференции по витаминам. — М. — 1940. С.29−33
  165. С.Д. Картина крови при авитаминозах С / С. Д. Певзнер // Мед. ж. БССР. 1939. — 5−6-. — С. 60−63
  166. H.H. Свертывание крови при С-авитаминозе / Н.Н.Пи-саревский // Русская клиника. 1924. — 6. — С.409−417
  167. В.А. Гемокоагуляционные сдвиги у больных фибромиомой матки и их коррекция комплексом витаминов А, Е, С, Р и РР / В. А. Полякова, В. Н. Кожевников, Т. А. Фильгус и др. // Метод, рекомендации для врачей акушеров-гинекологов. -Тюмень. — 1994 а. 11 с
  168. В.А. Патогенетическое обоснование применения антиокси-дантов для профилактики тромбогеморрагических нарушений при беременности, родах, в послеродовом и послеоперационном периодах: Автореф. дисс. докт. мед. наук. Москва. — 1994 б. — 43 с.
  169. Полякова В. А Фармакологическая реабилитация после медицинского аборта / В. А. Полякова, И. А. Карпова, Е. А. Винокурова и др. // International Journal on immunoreabilitatio. 2004. -6. — 1. — P. 110
  170. В.А. Неспецифическая коррекция изменений гемостаза призаболеваниях, сопровождающихся активацией перекисного окисления липи-дов / В. А. Полякова, И. А. Карпова, С. В. Миневцев и др. // Медицинская наука и образование Урала. 2005. — 39 (5). — С.56−56
  171. В.А. Современные аспекты оперативного лечения больных миомой матки. / В. А. Полякова, Е. А. Винокурова, Н. Б. Баклаева и др. // Матер. VI Российского форума «Мать и дитя». М. — 2008. — С. 74
  172. В.А. Способ профилактики гемостазиологических сдвигов при обширных операциях на матке селмевитом / В. А. Полякова, А.Ш. Бы-шевский, Н. Б. Баклаева и др. // Рационализаторское предложение. Тюмень, 2004 а.
  173. П.Х. Витаминный состав кормов. — М.: Сельхозгиз, 1949. -129 с
  174. И.Е. Перекисное окисление липидов в плазме и тромбоцитах при тиреотоксикозе, влияние селмевита / И. Е. Попова, И. А. Мухачева // Матер. Междун. симпозиума «Медицина и охрана здоровья-98» Тюмень, 1998. -С. 393−394
  175. A.B. Витамин А: влияние на интенсивность взаимодействия тромбин-фибриноген, толерантность к тромбину и ф. ХП-зависимый фибринолиз / А. В Пустынников // Медицинская наука и образование Урала. — 2007 б. 4. — С.8.
  176. Н.П. Содержание аскорбиновой кислоты у отдельных групппромышленных рабочих /Н.П.Пушкина // Гигиена труда и профессиональных заболеваний. 1959. — 4. — С. 44−45
  177. Пэр Ф. Л. Влияние С-авитаминоза на содержание тирозина и триптофана в некоторых органах морской свинки /Ф.Л.Пэр // В кн. Вопросы питания. -Рига. 1952. — 1. — С.77−82
  178. P.A. Значение исследования липидов в изучении свертываемости крови для профилактики и лечения инфарктов миокарда / Р. А. Ратнер, Е. Ф. Тартаковская, М. Г. Осипенкова и др. // В кн. «Атеросклероз»
  179. В.Г. Витамины и микроэлементы / В. Г. Ребров, О. А. Громов // М.: Алев-В. 2003. — 648 с
  180. Л.И. Состояние мембранно-дестабилизирующих процессов и их коррекция при мозговых инсультах: Автореф. дисс.. д.м.н. Казань. -1999. — 41 с
  181. М.А. Системная энзимотерпия в акушерстве и гинекологии. С-Петербург, 1996. — 42 с.
  182. .И. Аскорбиновая кислота в клинике внутренних болезней /Б.И.Рубинштейн, Е. В. Лебедева // Тр. Всесоюзной конф. по витаминам. -М.- 1940. С. 219−223
  183. .И. Аскорбиновая кислота в клинике внутренних болезней /Б.И.Рубинштейн, Е. В. Лебедева // Тр. Всесоюзной конф. по витаминам. -М. 1940. С. 219−223
  184. А.Е. Влияние витамина Е на уровень общего холестерина и липо-протеинов крови у больных атеросклерозом / А. Е. Ругая // Сб. научн. работ 2-й Рижской горбольницы. Рига. — 1962. 2. — С. 131−133
  185. Т.А. Частота, значимость и коррекция гипергомоцистеине-мии при сахарном диабете 2 типа: Автореферат дисс.. к.м.н. / Барнаул. -2003.-22 с
  186. С.М. Витамины /С.М.Рысс // М.: Медгиз. 1955. — 312 с
  187. С.М. Витамины и их роль во внутренней патологии / С. М. Рысс // 4-я научн. сессия НИИвитаминологии. М. — 1961. — С. 108−109
  188. З.А. Применение аскорбиновой кислоты в комплексе мероприятий по борьбе с перегревом рабочих горячих цехов /З.А.Рябцева // Диссертация. Горький. — 1954. 224 с
  189. .Г. Каротин /Б.Г.Савинов // Киев: АН УССР. 1948. — 131 с
  190. Н.Б. Гипергомоцистеинемия и атеротромботические заболевания артерий нижних конечностей / Н. Б. Салтыкова, В. Д. Каргин, А. А. Гуржий // Вестник гематологии. 2007. — т. 3. — 2. — С. 80−81
  191. И.И. О механизме повышения свертываемости крови у собак при внутривенном введении адреналина /И.И.Самойленко// Бюлл. экспе-рим. биол. и мед. 1962. — 12. — С.29−31
  192. В.Н. Практическое акушерство/ В. Н. Серов, А. Н. Стрижаков, С. А. Маркин Руководство для врачей // М.: Медицина, 1989.- 511 с.
  193. Скворцов В. И Тромбозы и эмболии / В. И Скворцов // Труды МОНИКИ. -М.- 1951. -в. 5. -С. 70−72
  194. В.П. Резервы системы свертывания крови и фибринолиза /В.П. Скипетров // Тромбоз, кровоточивость и болезни сосудов. — 2002. 1. -С.113−114
  195. М.И. (редактор) Витамины // М.Медицина. 1974. — 495 с
  196. Е.Г. Частота, клиническая значимость и маркеры ДВС-синдрома при инфекционном эндокардите у детей / Е. Г. Соболева, А.В.Чуп-рова, А. В. Соболева и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2003. — 1. — С. 3136
  197. Э.Н. Гемостаз и липопероксидация при аденоме простаты / Э. Н. Согрин // В кн. Перспективы развития амбулаторно-поликлинической помощи в Тюмени Тюмень: Академия. — 2004. — С.-48−49.
  198. Э.Н. Гемостаз и липопероксидация при аденоме простаты / Э. Н. Согрин // Продукты взаимодействия тромбин-фибриноген и перекисного окисление липидов при аденоме предстательной железы: Автореф. дисс.. канд. биол. наук. Тюмень. 2005. — 22 с
  199. Э.Н. Продукты взаимодействия тромбин-фибриноген и перекисного окисление липидов при аденоме предстательной железы: Автореф. дисс.. канд. биол. наук. Тюмень. — 2005. — 22 с
  200. .И. Влияние никотиновой кислоты на течение гипертонической болезни у больных с нарушениями венечного кровообращения / Б. И. Сойбель // Матер, научн. сессии ВНИИВ. М. — 1967. — С.158−159
  201. .И. Применение никотиновой кислоты при лечении больных коронарным атеросклерозом с нарушением венечного кровообращения / Б. И. Сойбель // Матер. 15 научн. сессии Института питания АМН СССР. М. — 1964.- 1. -С.25
  202. Сойбель Б. И. Значение никотиновой кислоты для борьбы с преждевременным старением организма и лечения атеросклероза с нарушениями венечного кровообращения / Б. И. Сойбель // Вопросы геронтологии и гериатрии. Л. -1962. С.215−22
  203. В.Г. Роль тромбоцитов, эритроцитов и сосудистой стенки в регуляции тромбинемии: Автореф. дисс. д. м. н. Челябинск, 1997.- 44 с
  204. A.B. Коррекция нарушений тромбоцитарного звена гемостаза витаминами-антиоксидантами и аспирином у беременных с поздним гес-тозом: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Уфа, 1999. -23 с
  205. Г. И. Состояние обеспеченности организма пожилых людей никотиновой кислотой / Г. И. Соломко // Современные вопросы геронтологии и гериартрии (матер. 1-й Закавказской научн. конф.). Тбилиси. — 1965. -С.131−133
  206. В.Б. Врожденные нарушения обмена витаминов / В.Б.Спи-ричев, Ю. И. Барашнев //М.: Медицина. 1977. -216 с
  207. В.Б. Сколько витаминов человеку нужно /В.Б.Спиричев // М.: Медицина. 1977. 216 с.
  208. К.И. Действие аскорбиновой кислоты на инвертазу / К. И. Страчицкий //Биохимия. 1940. — 5.- 2. — С. 181−186
  209. Т.Н. Перекисное окисление липидов и состояние анти-оксидантной системы крови у детей и подростков с инсулинзависимым сахарным диабетом: Автореф. дисс.. к. б. н. Тюмень. — 2003. 26 с
  210. Г. А. Комплексный антиоксидант селмевит в коррекции нарушений свертывания крови при диффузном токсическом зобе / Г. А. Сулкарнаева // Аллергология и иммунология. 2004 а. — 5. — 3. — С. 505 506.
  211. Г. А. Непрерывное внутрисосудистое свертывание крови и липопероксидация при некоторых нарушениях функции щитовидной железы / Г. А. Сулкарнаева // Успехи современного естествознания. 2004 б. — 6. — С. 76−76
  212. Г. А. Влияние аскорбиновой кислоты на газовый обмен /Г.А.Узбеков // Тез. докл. на 10-й научной сессии ставропольского медицинского института. Ставрополь. — 1950. — С.10−11.
  213. М.К. О связи между постоянным внутрисосудистым свертыванием крови и липопероксидацией / М. К. Умутбаева // Успехи современного естествознания (М.). — 2004. 2. — С. 37
  214. М.К. Связь липопероксидации с гемостазом / М. К. Умутбаева // Глава в кн. «Связь гемостаза с перекисным окислением липидов». М.: Медицинская книга. 2003. — С. 41−50
  215. К.Г. Свертываемость крови при атеросклерозе / К. Г. Урбанюк // Клин, медицина. 1961. — 5. С.44−48
  216. К.Г. Никотиновая кислота в диагностике предтромботических состояний / К. Г. Урбанюк // Вопр. мед. химии. — 1962. — 1. — 298−303
  217. A.A. Влияние хронического гамма-облучения, на перекисное окисление липидов в крови мышей / А. А. Устинова, В. Е. Рябинин // Матер, конф. «Актуальные проблемы теоретической и прикладной биохимии». — Челябинск. 1999. — С. 279−281
  218. В.Н. Комплексный анализ липидов крови спектрофотомет-рическим, флуорометрическим и кинетическим методами / В. Н. Ушкапова, Н. В. Иоанидис З.М.Деева и др. // Лаб. дело. 1987. — 6. — С. 446−460.
  219. A.B. Влияние комбинации анестетиков на состояние липид-пероксидации крови у больных ИБСС при оперативном лечении: Автореф. дис. к.м.н. Тюмень. — 2006. — 22 с
  220. K.M. Коэффициент протеолиза тканей и органов при экспериментальном скорбуте у морских свинок / К. М Хритинина // Бюлл. эксп. биол. и мед. 1942. — 14. — 2. — С. 32−26
  221. Л.А. Никотинамидные коферменты / Л. А. Цейтлин // Успехи биологической химии. М.: Наука. — 1987. — т. VIII. — С. 249−277
  222. Л.А. Влияние никотиновой кислоты на свертываемость крови /Л.А.Черкес, Г. А. Черкес, А. Н. Бриль / Бюлл. зксперим. биол. и мед. 1942. — в. 5−6.- 11−12.-С. 50−53
  223. Л.А. Влияние никотиновой кислоты на свертываемость крови / Л. А. Черкес, Г. А. Шегун // Рефераты научно-исследовательских работ за 1946 г. М.: АМН СССР. — 1947. — С.17−18
  224. А.Л. Состояние гемостаза при лапароскопическимх гинекологических операциях: Автореф. дис.. к.м.н. Тюмень. — 2004. — 24 с
  225. П.Я. Связь между влиянием витаминов на гемостаз и их ан-тиоксидантной активностью / П. Я. Шаповалов, Г. А. Сулкарнаева С.В.Миневцев и др. // Медицинская наука и образование Урала. 2005.
  226. П.Н. Витамины и здоровье / П. Н. Шараев // Ижевск: «Экспертиза». 2004. — 108 с
  227. В.М. Коррекция гемокоагуляционных сдвигов при экспериментальной тромбопластинемии комплексом витаминов А.Е.С.Р и РР: Автореф. дисс.. к.м.н. Челябинск. — 1989. — 23 с
  228. B.C. Влияние галаскорбина на свертывающую и антисверты-вающую системы крови у больных острым холециститом / В. С. Шевченко // Система свертывания крови и фибринолиз. Киев. — 1969. — С.445−446
  229. М.Г. Влияние никотиновой кислоты на фибринолити-ческую активность при атеросклерозе / М. Г. Шершевский // Кардиол. 1963. -1.- С.64−67.
  230. C.B. Влияние витамина Е на интенсивность взаимодействия тромбин-фибриноген, толерантность к тромбину и липидпероксидацию (экспериментальное исследование): Автореф.. к.м.н. Тюмень. — 2007. — 22 с
  231. A.C. Тромбоцитарный гемостаз / А. С. Шитикова // Санкт-Петербург. 2000. — 222 с
  232. В.М. Взаимодействие гипергомоцистеинемии с детерминантами наследственной тромбофилии у пациентов с венозными тромбозами / В. М. Шмелева, С. И. Капустина, Н. Б. Салтыкова им др. // Вестник гематологии. -2007.-т. 3.-2.-С. 85−85
  233. A.A. Аскорбиновая кислота, её природа и значение в живом организме / А. А. Шмидт // M.-JL. 1941. — 213 с
  234. А.И. Химический состав пищевых продуктов / А. И. Штенберг //М.: Медгиз. 1960. — 671 с
  235. З.А. О тромбообразовании у родильниц с пороками сердца и профилактика тромбозов никотиновой кислотой / З. А. Эристави // Кардиология. 1968. — 3. — С. 54−57
  236. Ф.А. Изменения факторов свертывающей системы крови и фибринолитической активности при лейкозах / Ф. А. Эффендиев, М.М.Абду-лаев, Е. Б. Бахшиева // Проблемы гематологии и переливания крови. 1961. -10. — С. 19−22
  237. В.И. Влияние никотиновой кислоты на свертывание крови человека / В. И. Юдицкая // Здравоохранение Белоруссии. 1957. — 3. — С. 48−48
  238. В.М. О влиянии различных доз аскорбиновой кислоты на свертываемость крови /В.М.Ядрова // В кн. Фармакотерапия при нарушениях свертывающей системы крови / В. МДдрова // Краснодар: Кубанский мед. инт.- 1960. -С 98−104
  239. H.H. Значение повышенного содержания витамина С в пище для эффективности тренировки мышц /Н.Н.Яковлев // Физиол. Журн. СССР.-1951.-1.- С. 384−390
  240. А.Я. Свертывающая и антисвертывающая система крови и воздействия на неё при нарушении венечного кровообращения / А.Я.Яро-шевский, Е. К .Жаворонкова// Тер. Архив. 1964. — 1. — С. 36−42
  241. Abiaka С. Serum micronutrient and micromineral concentrations and ratios in healthy Omani subjects / C. Abiaka, M. Al-Tobi, R. Joshi // Med. Princ. Pract. -2008.- 17(4). — P.334−339.
  242. Abularrage С J. Effect of folic acid and vitamins B← and B12 on microcircula-tory vasoreactivity in patients with hyperhomocysteinemia / CJ. Abularrage, A.N.Sidawy, P. WW e.a. // Vase. Endovascular. Surg. 2007. — 41(4). — P.339−345.
  243. Alberts B. Molekular Biology of the Cells / B. Alberts, B. Dennis, J. Lewis e.a. //N.-London: Garland Publishing, Inc. 1990. — t. II. — P.431
  244. Alevizos A.G. Dietary intake in immigrant Arabian pregnant women/ A.G.Alevizos, K.N.Stamatiou, R.E.Lacroix e.a. // Saudi. Med. J. 2006. — 27. — 7. -P.1019−1921.
  245. AH B.H. Agents ameliorating or augmenting experimental gentamicin nephrotoxicity: some recent research / B.H.Ali // Food Chem. Toxicol.- 2003. 41. — 11.- P.1447−1452.
  246. Allman-Farinelli M.A. Diet and aging: bearing on thrombosis and hemostasis / M.A.Allman-Farinelli, B. Dawson // Semin. Thromb. Hemost. 2005. — 31(1). -111−117
  247. Alvaro L.C., Neurological disorders in the narrative works of Benito Perez Galdos /L.C.Alvaro, A. Martin del Burgo // Neurologia. 2007. — 22(5). — P.292−300
  248. Ambroszkiewicz J. Serum homocysteine, folate, vitamin В12 and total antioxidant status in vegetarian children / J. Ambroszkiewicz, W. Klemarczyk, M. Chel-chowska e.a. // Adv. Med. Sci. 2006. — 51. — P.265−268.
  249. Amery A. Enhancing blood fibrinilytic activity by niacin compound. IILStudy of the activation mechanism / A. Amery, J. Vermilen, M. Verstraete // Scand. J. Haematol. 1966. — 3. — 1. — P.76−84
  250. Ananth C.V. Associations between 2 polymorphisms in the methylenetet-rahydrofolate reductase gene and placental abruption / C.V.Ananth, M.R.Peltier, C. De Marco e.a. // Am. J. Obstet. Gynecol. 2007. — 197(4). — P.385.
  251. Antoniades E. Effects of antioxidant vitamins C and E on endothelial function and thrombosis/fibrinolysis system in smokers. E. Antoniades, D. Tousoulis, C. Tentolouris e.a. / Thromb. Haemost. 2003. — 89(6). — P.990−995.
  252. Ariga T. The antioxidative function, preventive action on disease and utilization of proanthocyanidins / T. Ariga // Biofactors. 2004. -21.- 1−4. P. 197−201.
  253. Astuya A. Vitamin C uptake and recycling among normal and tumor cells from the central nervous system / A. Astuya, T. Caprile, M. Castro e.a. // J. Neurosci. Res. 2005. — 1−15. — 79. — (1−2). — P.146−156.
  254. Baer S. The use of vitamin E heart disease / S. Baer, WJ. Heine // Am. J. med. Sci. 1945. — 215. — P. 543−547
  255. Barkchan P. Soma blood coagulation studies in normal and scorbuties guinea-pigs / P. Barkchan, A.N.Howard // Brit. J. nutr. 1959. — 13. — 4. — P. 389 400
  256. Basu S. Factors regulating isoprostane formation in vivo / S. Basu, J. Helmersson // Antioxid Redox Signal. 2005. — 7. — 1−2. — P.221−235.
  257. Berns J.S. Niacin and Related Compounds for Treating Hyperphosphatemia in Dialysis Patients /J.S.Berns // Semin. Dial. 2008. — 18. — Epub ahead of print.
  258. Bermejo L.M.The influence of fruit and vegetable intake on the nutritional status and plasma homocysteine levels of institutionalised elderly people /
  259. M.Bermejo, A. Aparicio, P. e.a. // Public. Health. Nutr. 2007. — 10(3). — P.266−272.
  260. Biagini M. R Hyperhomocysteinemia and hypercoagulability in primary biliary cirrhosis / M. R Biagini, A. Tozzi, R. Marcucci e.a. // World J. Gastroenterol. -2006. 14. — 12(10). — P.1607−1612
  261. Blinc A. Pharmacological prevention of atherothrombotic events in patients with peripheral arterial disease / A. Blinc, P. Poredos // Eur. J. Clin. Invest. 2007. — 37 (3). — P.157−164.
  262. Block G. Usage patterns, health, and nutritional status of long-term multiple dietary supplement users: a cross-sectional study / G. Block, C.D.Jensen, E.P. e.a. // Nutr. J. 2007. 24. — 6. -30
  263. Bondevik G.T. Homocysteine and methylmalonic acid levels in pregnant Nepali women. Should cobalamin supplementation be considered?/ G.T.Bondevik, J. Schneede, R. Refsum e.a. // Eur. J. Clin. Nutr. 2001. — 55(10). — P.856−864.
  264. Bottiglioni E. Influenca esplicata, delle vitamiina E sullattivita epariniica del plasma in vivo- studio clinico / E. Bottiglioni, C. Facchini // Clin. Terap. 1956. -10.-5.-P. 571−561
  265. Brandao R. Antioxidants and metallothionein levels in mercury-treated mice / R. Brandao, F.W.Santos, M. Farina e.a. // Cell. Biol. Toxicol. 2006. — 22. — 6. -P. 429−438.
  266. Bulger E, M. Intracellular antioxidant activity is necessary to modulate the macrophage response to endotoxin / E.M. Bulger, I. Garcia, R.V.Maier // Shock. -2002.- 18(1).-P.58−63
  267. Byshevsky A.Sh. Antioxidant complex selmevit in hemostasis correction at some uterine surgeries (report III) / A.Sh.Byshevsky, S.L.Galyan, I.V.Zvereva e.a. // European J. of natural-history. 20 086. 3. — P. 10−15
  268. Byshevsky A.Sh. Plazmatic level of thrombin-fibrinogen interaction markers is connected with lipid peroxidation in thrombocytes /A.Sh. Byshevsky, S.L.Galyan, I.V.Zvereva e.a. // European J. experimental education. 2008a. — 3. -p. 22−27
  269. Byshevsky A.S. The connection between lipid peroxidation and thrombin-fibrinogen interaction / A.S.Byshevsky, A.Y.Rudzevich. A.V. Shidin e.a. / European J. of Natural History // 2007. -2. P.35−42
  270. Buehler P.W. Redox biology of blood revisited: the role of red blood cells in maintaining circulatory reductive capacity / P.W.Buehler, A.I.Alayash // Antioxid. Redox. Signal. 2005. -7.- 11−12. — P.1755−1760
  271. Burton G.W. Vitamin E: Application of the principles of phisical organic chemistry to the exploration of oils structure and function / G.W.Burton, K.U. In-gold// Ass. Chem. Res.- 1986.- 195. 7.-P. 194−201.
  272. Cakal B. Homocysteine and fibrinogen changes with L-thyroxine in subclinical hypothyroid patients / B. Cakal, E. Cakal, B. Demirbac e.a. // J. Korean Med. Sei. 2007. — 22(3). — P.431−435.
  273. Camera A. Sullempiego della vitamin B12 in alcuni emofilici / A. Camera, E. Baffi // Boll.soc. ital. Sperim. 1955. — 31. — 6. — P. 612−614
  274. Campbell J. K, Tomato phytochemicals and prostate cancer risk / J. K Campbell, K. Canene-Adams, B.L.Lindshield e.a. J. Nutr. 2004. — 134. — 12 (Suppl). — 3486S-3492S.
  275. Cannon C.P. Combination therapy in the management of mixed dyslipidae-mia/ C.P. Cannon // J. Intern. Med. 2008. — 263. — 4. — P.353−365.
  276. Carcamo J.M. Vitamin C enters mitochondria via facilitative glucose transporter 1 (Gluti) and confers mitochondrial protection against oxidative injury /J.M.Carcamo, D.W.Golde // FASEB J. 2005. — 19. — 12. — P. 1657
  277. Casanueva E. Possible interplay between vitamin C deficiency and prolactin in pregnant women with premature rupture of membranes: facts and hypothesis / E. Casanueva, C. Ripoll, C. Meza-Camacho e.a. // Med. Hypotheses. 2005. — 64(2). — P.241−247.
  278. Cella G. Tissue factor pathway inhibitor levels in patients with homocystinu-ria / G. Cella, A. Burlina, A. Sbarai e.a. // Thromb Res. 2000. — 1. — 98(5). — P.375−381.
  279. Cetin O. Hyperhomocysteinemia in chronic renal failure patients: relation to tissue factor and platelet aggregation /O.Cetin, S. Bekpinar, Y. Unlucerci e.a. // Clin. Nephrol. 2006. — 65(2). — P.97−102.
  280. Chattopadhyay S. Apoptosis and necrosis in developing brain cells due to arsenic toxicity and protection with antioxidants / Chattopadhyay S, Bhaumik S, Purkayastha M. e.a. // Toxicol. Lett. 2002. — 15. — 136. — 1. — P.65−76.
  281. Chen P.R. Sesamol regulates plasminogen activator gene expression in cultured endothelial cells: a potential effect on the fibrinolytic system. P.R.Chen, C. C. Lee, H. Chang e.a. // J. Nutr. Biochem. 2005. — 16(1). — P.59−64.
  282. Chen C.W. Total cardiovascular risk profile of Taiwanese vegetarians /C.W.Chen, Y.L.Lin, T.K.Lin e.a. // Eur. J. Clin. Nutr. 2007. — Epub ahead of print.
  283. Chen W.H. Hyperhomocysteinemia relates to the subtype of antiphosphol-ipid antibodies in non-SLE patients /W.H.Chen, H.S.Lin, Y.F.Kao e.a. / / Clin. Appl. Thromb. Hemost. 2007. — 13(4). — P. 398−403
  284. Cherubini A. Potential markers of oxidative stress in stroke / A. Cherubini, C. Ruggiero, M.C.Polidori, P. Mecocci // Free Radic. Biol. Med. 2005. — 1. — 39. -7. — P.841−852.
  285. Ciocoiu M. The intervention of antioxidant therapy on platelet adhesion andimmunomodulation in experimental physical stress' /'M.Ciocoiu, M.M.Badescu, E.C.Lupusoru EC.// Free Radie. Res. 2007. — -41(7). — P.829−838.
  286. Claus R.A. Role of increased sphingomyelinase activity in apoptosis and organ failure of patients with severe sepsis / R.A. Claus, A.C.Bunck, C.L.Bockmeyer e.a. // FASEB J. 2005. — 19. — 12. — P.1719−1721.
  287. Chekalina S.I. Use of nicotinic acid and midocalm for correcting blood coagulation in patients with radiation edema of the extremities S.I.Chekalina, L.I.Gu-seva, M.S.Bardyechev // Med. Radiol. (Mosk). 1985. — 30(8). — P. 28−30.
  288. Chenel C. Neonatal hemolytic-uremic syndrome, methylmalonic aciduria and homocystinuria caused by intracellular vitamin B12 deficiency. Value of etiological diagnosis / C. Chenel, C. Wood, E. Gourrier e.a. // Arch. Fr. Pediatr. 1993. -50(9). — P.749−754
  289. Cheng G. Relationship between endothelial dysfunction, oxidant stress and aspirin resistance in patients with stable coronary heart disease /G.Cheng, J. Shan, G. Xu e.a. // J. Clin. Pharm. Ther. 2007. — 32(3). — P.287−292
  290. Cheng M.L. Effect of acute myocardial infarction on erythrocytic glutathione peroxidase 1 activity and plasma vitamin e levels / M.L.Cheng, C.M.Chen, H.Y.Ho e.a. / Am. J. Cardiol. 2009. — 15. — 103(4). — P.471−475.
  291. Codoner-Franch P. Mandarin juice improves the antioxidant status of hyper-cholesterolemic children / P. Codoner-Franch, A.B.Lopez-Jaen, P. Muniz e.a., Sen-tandreu E, Belles W. // J.Pediatr.Gastroenterol. Nutr. 2008. — 47(3). — P.349−355.
  292. Cooper M.J. The iron status of Canadian adolescents and adults: current knowledge and practical implications / M.J.Cooper, K.A.Cockell, M.R.L'Abbe / / Can. J. Diet. Pract. Res. 2006. — Autumn. — 67. — 3. — P.130−138.
  293. Corti R Fenofibrate induces plaque regression in hypercholesterolemic atherosclerotic rabbits: in vivo demonstration by high-resolution MRI / R. Corti, J. Osende, R. Hutter e.a. // Atherosclerosis. 2007. — 190(1). — P. 106−113.
  294. Cotti L. Uber den Einfluss der Ascorbinsoure auf Blutgerrinung / L. Cotti, P. Larizza // Klin.Wochenschr. 1936. — 15. — S.227−231
  295. Creeke P.I.Whole blood NAD and NADP concentrations are not depressed in subjects with clinical pellagra / P.I.Creeke, F. Dibari, E. Cheung e.a. // J. Nutr. -2007. 137(9). — P. 2013−2017.
  296. Dam H. Uneffectivenes of vitamin E in preventing cholesterol deposition in aorta / H. Dam // J.Nutrition. 1944. — 28. — 289−285
  297. Dabkowski E.R. Diabetic cardiomyopathy-associated dysfunction in spatially distinct mitochondrial subpopulations / D.E.Dabkowsk, C.L. Williamson, V.C. Bukowski VC e.a.// Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2009. — 296(2). — S.359−369
  298. Darvay A. Isoniazid induced pellagra despite pyridoxine supplementation / A. Darvay, T. Basarab, J.M.McGregor, R. Russell-Jones / Clin. Exp. Dermatol. -1999 24(3).-P. 167−169
  299. Daui G. Enhanced lipid peroxidation and platelet activation in the early phase of type 1 diabetes mellitus: role of interleukin-6 and disease duration / G. Daui F. Chiarelli, F. Santilli e.a. // Circulation. 2003. — 107. — P. 3199−3203
  300. Derbeneva S.A. Homocysteine as a coronary risk factor / S.A. Derbeneva, A.V.Pogozheva //Vopr. Pitan. 2003. — 72(5). — P.43−48
  301. De Moerloose P. Should neurologists measure D-dimer concentrations? / De P. Moerloose, F. Boehlen // Lancet Neurol. 2003. — 2. — P. 77
  302. Desai A. Development of atherosclerosis in Balb/c apolipoprotein E-deficient mice /A.Desai, Y. Zhao, J.S.Warren// Cardiovasc. Pathol. 2008. — 17(4). -P.233−140.
  303. De Vecchi A.F. Homocysteine, vitamin B12, and serum and erythrocyte folate in peritoneal dialysis and hemodialysis patients / A. F .De Vecchi, F. Bamonti-Catena, S. Finazzi e.a. // Clin Nephrol. 2006. — 65(2). — P.97−102
  304. Dimopoulos N. Association of cognitive impairment with plasma levels of folate, vitamin B12 and homocysteine in the elderly / N. Dimopoulos, C. Piperi, A. Salonicioti e.a. // In Vivo. 2006 20(6B). — P.895−899.
  305. Dimopoulos N. Correlation of folate, vitamin B12 and homocysteine plasma levels with depression in an elderly Greek population / N. Dimopoulos, C. Piperi, A. Salonicioti e.a. // Clin. Biochem. 2007. — 40(9−10). — P.604−608.
  306. Drobiova H. Garlic Increases Antioxidant Levels in Diabetic and Hypertensive Rats Determined by a Modified Peroxidase Method / H. Drobiova, M.A.Thomson, K. Al-Qattan e.a. // Evid Based Complement Alternat. Med. 2009. — 20 Epub ahead of print.
  307. Duckerhoff H. e.a. Versuche der Deutung der Vitamiin C-Virkung bei Blutingen Parenchimatoser und hemophilien Art / H. Duckerhoff, W.H. Pretch // Ges.exp.med. 1940. — 107. -P.497−517
  308. Durga J. Effect of 3-year folic acid supplementation on cognitive function in older adults in the FACIT trial: a randomised, double blind, controlled trial / Durga
  309. J. van M.P.Boxtel, E.G. e.a. // Lancet. 2007. — 20. — 369(9557). — P. 208−216.
  310. Dustin J.P. Aminaciduria in infacy an ascorbic-acid deficiency / J.P.Dustin,
  311. D. Bigwood // Proc. Nutr. Soc. 1953. — 12. — 3. — P.293−299
  312. Egashira Y. Dietary protein level and dietary interaction affect quinolinic acid concentration in rats / Y. Egashira, M. Sato, K. Saito, H. Sanada / Int. J. Vitam. Nutr. Res. 2007. — 77(2). — P. 142−148.
  313. Egashira Y. Tryptophan-niacin metabolism in rat with puromycin aminonuc-leoside-induced nephrosis / Y. Egashira, S. Nagaki, H. Sanada // Int J. Vitam. Nutr. Res. 2006. — 76(1). — P.28−33.
  314. Elsayed N.M. Interplay between high energy impulse noise (blast) and antioxidants in the lung / N.M.Elsayed, N.V.Gorbunov // Toxicology. 2003. — 15. -189.- 1−2. — P.63−74.
  315. Engel RH. Oxidative stress and apoptosis: a new treatment paradigm in cancer / R.H.Engel, A.M.Evens // Front. Biosci. 2006. — 1. — 11. — P. 300−312.
  316. Engin E, Treit D. The effects of intra-cerebral drug infusions on animals' unconditioned fear reactions: a systematic review / Engin E, D. Treit // Prog. Neuro-psychopharmacol. Biol. Psychiatry. 2008. — 1. — 32(6). -P.1399−1419
  317. Erdogan Z. Effects of ascorbic acid on cadmium-induced oxidative stress and performance of broilers / Z. Erdogan, S. Erdogan, S. Celik, A. Unlu // Bio. Trace Elem. Res. 2005. — 104. — 1. — P. 19−32.
  318. I. (mrr. no EpeMeHep C.M., 1966. C. 338)363 .Fazio S. Management of mixed dyslipidemia in patients with or at risk for cardiovascular disease: A role for combination fibrate therapy / S. Fazio // Clin. Ther. -2008. 30(2). — P.294−306.
  319. Feig J.E. Atheroprotective effects of HDL: beyond reverse cholesterol transport / J.E.Feig, R. Shamir, E.A.Fisher // Curr. Drug. Targets. 2008. — 9(3). — P. 196 203.
  320. Ferguson E.L. Can optimal combinations of local foods achieve the nutrient density of the F100 catch-up diet for severe malnutrition? / E.L.Ferguson A. Briend, N. Darmon // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2008. — 46(4). — P. 447 452.
  321. Fiore G, Capasso A. Effects of vitamin E and C on placental oxidative stress: an in vitro evidence for the potential therapeutic or prophylactic treatment of preeclampsia / G. Fiore, A. Capasso // Med. Chem. 2008. — 4(6). — P.526−5230.
  322. Fletcher A.P. Abnormal plasminogen-plasmin system activity in pacients with hepatic cirrosis: Its cause and consequences / A.P. Fletcher, O. Biederman, D. Moor e.a. // J.Clin. Invest. 1964. — 43. — 4. — P.681−695
  323. Flute P.T. e.a. (miT. no A.UI.EMiiieBCKOMy, 1978)
  324. Freyburger G. Comparability of D-dimer assays in clinical samples / G. Freyburger, S. Labrouche // Semin. Vase. Med. 2005. — 5 (4). — P. 328−339.
  325. Friso S. Oestrogen replacement therapy reduces total plasma homocysteine and enhances genomic DNA methylation in postmenopausal women / S. Friso, S. Lamon-Fava, H. Jang e.a. // Br. J. Nutr. -2007. 97(4). — P.617−621.
  326. Fruchart J.C. The Residual Risk Reduction Initiative: a call to action to reduce residual vascular risk in patients with dyslipidemia /J.C. Fruchart, E. Sacks, M.P.Hermans e.a. / /Am. J. Cardiol. 2008. -102.- 10 Supp. — 1K-34K
  327. Fukuwatari T. Effect of nicotinamide administration on the tryptophan-nicotinamide pathway in humans / T. Fukuwatari, K. Shibata //Int J Vitam. Nutr. Res. 2007. — 77(4). — P.255−262
  328. Gacko M. Some components of oxidative-antioxidative system in human — blood plasma and serum. M. Gacko, P. Radziwon, R. Kowalewski, e.a. // Rocz Akad. Med. Bialymst. 2004. — 49. — Suppl. 1. — P. 190−191.
  329. Gan R. Vitamin C deficiency in a university teaching hospital./ R. Gan, S. Eintracht, L.I.Hoffer // J. Am. Coll. Nutr. -2008. 27(3). — P.428−433.
  330. Gawaz M.P. Agglutination of izolated platelet membranes / M.P.Gawaz, I. Ott // Arterioscl. Thromb. Vase. Biol. 1996. — 16. — P. 621−627.
  331. Gawaz M.P. Blood Platelets / M.P.Gawaz // Stuttg., New York: Time. -2001.-190 p.
  332. Geraghty M.T. Cobalamin C defect associated with hemolytic-uremic syndrome / M.T.Geraghty, E.J.Perlman, L.S. // J. Pediatr. 1992. — 120(6). — P.934−937.
  333. Ghazi-Khansari Decreasing the oxidant stress from paraquat in isolated perfused rat lung using Captopril and niacin / M. Ghazi-Khansari, G. Nasiri, M. Ho-narjoo // Arch Toxicol. 2005. — 79(6). — P.341−345.
  334. Gjesdal C.G. Plasma homocysteine, folate, and vitamin B12 and the risk of hip fracture: the hordaland homocysteine study / C.G.Gjesdal, S.E.Vollset, P.M.Ueland e.a. // J. Bone Miner. Res. 2007. — 22(5). — P.747−756.
  335. Goldberg R.B. Effects of niacin on glucose control in patients with dyslipi-demia / RB Goldberg, TA. Jacobson // Mayo Clin. Proc. 2008. — 83(4). — P.470−478.
  336. Gonin J.M. Controlled trials of very high dose folic acid, vitamins Bj2 and B6, intravenous folinic acid and serine for treatment of hyperhomocysteinemia in ESRD / J.M. Gonin, H. Nguyen, R Gonin e.a. // J. Nephrol. 2003. -16(4). — P. 522−534.
  337. Gorlach A. Reactive oxygen species modulate HIF-1 mediated PAI-1 expression: involvement of the GTPase Racl. 7 A. Gorlach, Berchner- U. Pfann-schmidt, C. Wotzlaw e.a. // Thromb. Haemost. 2003. — 899. — P. 26−35.
  338. Grosicki A. Influence of vitamin C on cadmium absorption and distribution in rats /A.Grosicki // J. Trace. Elem. Med. Biol. 2004. — 18.-2. -P. 183−187.
  339. Hawk P.W. Practical Physiological Chemistry / P.B.Hawk // Pract. Physiol.
  340. Chem. Phyladelphia. — 1923. -P.953
  341. Guyton J.R. Niacin in cardiovascular prevention: mechanisms, efficacy, and safety / J.R. Guyton // Curr. Opin. Lipidol. 2007. -18(4). — P.415−420
  342. Haszon I. Platelet aggregation, blood viscosity and serum lipids in hypertensive and obese children / I. Haszon, F. Papp, J. Kovacs e.a. // Eur. J. Pediatr. 2003. — 162.-P, 385−390.
  343. Haan M.N. Homocysteine, B12 vitamins, and the incidence of dementia and cognitive impairment: results from the Sacramento Area Latino Study on Aging / M.N.Haan, M.J. Miller, A.E. Aiello // Am. J. Clin. Nutr. 2007. — 85(2). — P.511−517.
  344. Haidemenos A. Plasma homocysteine, folate and B12 in chronic schizophrenia / A. Haidemenos, D. Kontis, A. Gazi e.a. // Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry. 2007. — 15. — 31(6). — P.1289−1296.
  345. Hanton G. Characterisation of the vascular and inflammatory lesions induced by the PDE4 inhibitor CI-1044 in the dog /G.Hanton, C. Sobiy, N. Dagues e.a. // Toxicol. Lett. -2008. 10. — 179(1). -P. 15−22.
  346. Hao L. High prevalence of hyperhomocysteinemia in Chinese adults is associated with low folate, vitamin Bn, and vitamin B6 status / L. Hao, J. Ma, L. Zhu e.a. //J. Nutr. 2007. — 137(2). — P.407−413.
  347. Hawk P.W. Practical Physiological Chemistry / P.B.Hawk, B.L.Ozer 11 Pract. Physiol. Chem., N-Y. 1954. -P.1044
  348. Heil S.G. Marfanoid features in a child with combined methylmalonic aciduria and homocystinuria / S.G.Heil, M. Hogeveen, L.A.Kluijtmans e.a. // J. Inherit. Metab Dis. 2007. — 30(5). — P.811.
  349. Henriquez P. Nutritional determinants of plasma total homocysteine distribution in the Canary Islands // P. Henriquez, J. Doreste, R. Deulofeu e.a. // Eur. J. Clin.
  350. Nutr. 2007. — 61(1). — P. 111−118
  351. Hodis H.N. High-dose B vitamin supplementation and progression of subclinical atherosclerosis: a randomized controlled trial / H.N.Hodis, W.J.Mack, L. Dustin e.a. // Stroke. 2009. — 40(3). — P.730−736.
  352. Hooda S. Effects of supplemental vitamin E in diet of Japanesequail on male reproduction, fertility and hatchability / S. Hooda, P.K.Tyagi, P.K.Mohan J. e.a. // Br. Poult Sci. 2007. — 48 (1). — P. 104−10.
  353. Hecht H.S. Relation of aggressiveness of lipid-lowering treatment to changes in calcified plaque burden by electron beam tomography / H.S.Hecht, S.M.Harman // Am. J. Cardiol. 2003. — 1. — 92(3). — P.334−336
  354. Herrmann W. Vitamin B12-status, particularly holotranscobalamin II and methylmalonic acid concentrations, and hyperhomocysteinemia in vegetarians / W. Herrmann, H. Schorr, R Obeid, J. Geisel. // Am. J. Clin. Nutr. 2003 — 78(1). -P.131−136.
  355. Hetenui G. Die Behendlung der Colitis gravis mit Ascorbinsoure / G. Hetenui //Klin. Wochenschr. 1935. — 14. — 41. — S. 1470−1471
  356. Hoogeveen E.K. Hyperhomocysteinemia increases risk of death, especially in type 2 diabetes: 5-yearr follov-up of the Hoorn Stady / E.K.Hoogeveen, P.I.Kostense, C. Jakobs E.A. // Circul. 2000. — 101. — P. 1506−1511
  357. Huisman T.H.I. Some investigations on the metabolism of fenilalanine and tyrosine in children weith vitamin C defitiency / T.H.I.Huisman, I.H.P.Joxis // Archiv. Disease Childhood. 1957. 32. — 162. — P.77−81
  358. Hung C.J.Plasma homocysteine levels in Taiwanese vegetarians are higher than those of omnivores / C.J.Hung, P.C.Huang, S.L.Lu e.a. // J. Nutr. 2002. -132(2).-P.152−158
  359. Hussein O. Ezetimibe’s effect on platelet aggregation and LDL tendency toperoxidation in hypercholesterolaemia as monotherapy or in addition to simvastatin / O. Hussein, L. Minasian, Y. Itzkovich e.a. // Br. J. Clin. Pharmacol. 2008. -65(5). — P.637−645
  360. Kaczmarski M. The influence of exogenous antioxidants and physical exercise on some parameters associated with production and removal of free radicals / M. Kaczmarski, J. Wojcicki, L. Samochowiec e.a. // Pharmazie 1999. — 54(4). -P.303−306.
  361. Kalus U. Influence of blood donation on levels of water-soluble vitamins / U. Kalus, A. Pruss, J. Wodarra, H. Kiesewetter e.a. // Transfus. Med. 2008. — 18(6). — 360−365.
  362. Kato G.J. Evolution of novel small-molecule therapeutics targeting sickle cell vasculopathy / G.J.Kato, M.T.Gladwin // JAMA. 2008. — 10. — 300(22). -P.2638−2646
  363. Kennett E.C. Plasma membrane oxidoreductases: effects on erythrocyte metabolism and redox homeostasis / E.C.Kennett, P.W.Kuchel //Antioxid. Redox. Signal. 2006. 8. — 7−8. — P1241−1247
  364. Kerttula T. Theophylline infusion modulates prostaglandin and leukotriene production in man / T. Kerttula, S. Kaukinen, E. Seppala e.a. // Prostaglandins Leukot. Essent. Fatty Acids. 1997. — 57(6). — P.555−560
  365. Khan S. Hereditary thrombophilia / S. Khan, J.D. Dickerman // Thromb. J. -2006.-4.- P. 15−38.
  366. Klerk M. Effect of homocysteine reduction by B-vitamin supplementation on markers of clotting activation /M.Klerk, P. Verhoef, B. Verbruggen e.a. // Thromb. Haemost. 2002. — 88(2). — P.230−235
  367. Knoop R.H. Kontrasting effects of unmodifiend and timerelease forms of niacin on lipoproteins in hiperlipidemic subjects: clues to mechanism of action of niacin / R.H.Knoop, L Ginsberg, I. Alberts e.a. // Metabolism. -1. -1985.
  368. Koehler K.M. Vitamin supplementation and other variables affecting serum homocysteine and methylmalonic acid concentrations in elderly men and women /R.M.Koehler, J J. Romero, P.M.Stauber // J. Am. Coll. Nutr. 1996. — 5(4). -P.364−376.
  369. Kowagzyk H. Unele mechanismme de activere a fibrinolisei / H. Kowagzyk, K. Baciu, G. Oprisiu e.a. // St. Si cerc. Med. Academ. RPR Fil. Clui. 1962. — 13. l.-pP. 49−60
  370. Kuvin J.T. Effects of extended-release niacin on lipoprotein particle size, distribution, and inflammatory markers in patients with coronary artery disease / J.T.Kuvin, D. MDave, K.A. e.a. // Am. J. Cardiol. 2006 — 15. — 98(6). — P.743−745
  371. Labinjoh C. Effects of acute methionine loading and vitamin C on endogenous fibrinolysis, endothelium-dependent vasomotion and platelet aggregation / C. Labinjoh, D.E.Newby, I.B.Wilkinson e.a. // Clin. Sci. (Lond). 2001. — 100(2). — P.127−135.
  372. Leithauser B. Influence of xantinole nicotinic acid on cutaneous microcirculation in patients with coronary artery disease and hyperlipoproteinemia / B. Leithauser, U. Gerk, C. Mrowietz e.a. // Clin. Hemorheol. Microcirc. 2008. -39(1−4).-P.287−292.433.
  373. Lentz S.R. Effect of hyperhomocisteinemia on protein C activation and activity / S.R.Lentz, D.J.Piegors, J.A. Fernandes e.a. // Blood. 2002. — 100. — 6. -P.2108−2112
  374. Levi M. New treatment strategies for disseminated intravascular coagulation based on current understanding of the pathophysiology / M. Levi, E. de Jonge, N. van der Poll // Ann. Med. 2004. — 36. -1. — P.41−49
  375. Li W. Vitamin C deficiency increases the lung pathology of influenza virus-infected gulo-/- mice / Li W. N. Maeda, M.A.Beck // J. Nutr. 2006. — 136. — 10. -P.2611−2616.
  376. Lim H.S., Heo Y.R. Plasma total homocysteine, folate, and vitamin B12 status in Korean adults / H.S.Lim, Y.R.Heo // Nutr. Sci. Vitaminol. (Tokyo). -2002. 48(4). — P.290−297
  377. Lomtadze M.e.a. Study of intravascular coagulation activation markers in patients with visceral leishmaniasis / M. Lomtadze, M. Khochava, I. Shalamberidze e.a. // Georgian Med. News. 2005. (7−8). — P.47−50
  378. Lopes H.F. DASH diet lowers blood pressure and lipid-induced oxidative stress in obesity / H.F.Lopes, K.L.Martin, K. Nashar e.a. // Hypertension. 2003. -41.-3.-P. 422−430
  379. Loscialpo D. Azzione della vitamina A sulla fibrinolysis emetica / D. Loscialpo // Boll, soc. Ital. biol sperim. 1959. — 35. — P.310−312
  380. Luomala M. High plasma levels of CD40 are associated with low coenzyme Q and vitamin E content of low-density lipoprotein in healthy men / M. Luomala, RLaaksonen, T. Janatuinen e.a. // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 2007. — 67 (2). -P.115−122.
  381. McLean, L.H.Allen, C.G. e. a. // J. Nutr. -2007. 137(3). — P.676−682.
  382. Mahmood A. Prevalence of hyperhomocysteinaemia, activated protein C resistance and prothrombin gene mutation in inflammatory bowel disease /A.Mah-mood,. J. Needham, J. Prosser // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2005. — 17(7). -73. p. 9−44
  383. Majchrzak D. B-vitamin status and concentrations of homocysteine in Austrian omnivores, vegetarians and vegans / D. Majchrzak, I. Singer, M. e.a. // Ann. Nutr. Etab. 2006. — 50(6). — P.485−491
  384. Makedos G. Homocysteine, folic acid and B12 serum levels in pregnancy complicated with preeclampsia / G. Makedos, A. Papanicolaou, A. Hitoglou e.a. // Arch. Gynecol. Obstet. 2007. — 275(2). — P. 121−124.
  385. Maktouf C. Clinical spectrum of cobalamin deficiency in Tunisia /
  386. C.Maktouf, F. Bchir, H. Louzir e.a. // Ann. Biol.Clin. (Paris). 2007. — 65(2). -P.135−142
  387. Machoney M. J Synthesisi of cobalamin coenzymes bey human cells in tissue cultute / M.J.Machone, L.E.Rosenberg // J. Lab. Clin. Med. 1971. — 78. — P. 302 308
  388. Maktouf С. Clinical spectrum of cobalamin deficiency in Tunisia / C. Maktouf, F. Bchir, H. Louzir e.a. // Ann. Biol.Clin. (Paris). 2007. — 65(2). -P.135−142
  389. Marcucci R. Risk factors for cardiovascular disease in renal transplant recipients: new insights / R. Marcucci, M. Zanazzi, E. Bertoni e.a. // Transpl. Int. -2000. 13 Suppl 1. — S.419−424.
  390. Marcucci R. Vitamin supplementation reduces the progression of atherosclerosis in hyperhomocysteinemic renal-transplant recipients / R. Marcucci,
  391. M.Zanazzi, E. // Transplantation. 2003. -.15. — 75(9). — P.1551−1555
  392. Markwardt F. Blutgerinnengshemende Wirkstoffe aus blutsaugenden Tieres / F. Markwardt // Jena- Veb Gustav Fiescher Verlagg. 1963. — 122 s.
  393. Martin R. Placental calcium transporter (PMCA3) gene expression predicts intrauterine bone mineral accrual /: R. // Bone. 2006. — 6. — P.3−7
  394. Martinez-Cruz F. Oxidative stress induced by phenylketonuria in the rat: Prevention by melatonin, vitamin E, and vitamin C /F.Martinez-Cruz,. D. Pozo, C. Osuna, e.a. // J. Neurosci. Res. 2002. — 15. — 69. — 4. — P.550−558.
  395. Mazzetti G.M. Sullazione anticoagulante in vitro: delle a-tocoferolo / G.M. Mazzetti // Acta Vitam. (ital.). 1956. — 5. — P. 2
  396. McGraw G. Mecanisme d action de 1 acide ascorbique sar les temps de saignement et de coagulation / G. McGraw // Rev.canad. boil. 1956. — 4. — 4. -P.295−321
  397. McGraw G. Regulation des temps de saignement et goagulatic / G. McGraw // Laval Med. 1960. — 29. — 3. — P.355−405
  398. Medvedev I.N. A comparative analysis of normodipin and spirapril effects on intravascular activity of platelets in patients with metabolic syndrome / I.N.Medvedev // Ter. Arkh.- 2007. 79(10). — P. 25−27
  399. Medvedev I.N. Correction of primary hemostasis in patients suffering from arterial hypertension with metabolic syndrome / I.N.Medvedev // Klin. Med. (Mosk). 2007. — 85(3). — P.29−33
  400. Michos C. Antioxidant protection during the menstrual cycle: the effects ofestradiol on ascorbic-dehydroascorbic acid plasma levels and total antioxidant plasma status in eumenorrhoic women during the menstrual cycle / C. Michos,
  401. D.N.Kiortsis, F. Evangelou, S. Karkabounas // Acta. Obstet. Gynecol. Scand. — 2006.- 85(8). -P.960−965.
  402. Miller M. Impact of lowering triglycerides on raising HDL-C in hyper-triglyceridemic and non-hypertriglyceridemic subjects /M.Miller, P. Langenberg, S. Havas // Int. J. Cardiol. 2007. — 10. -119(2). — P.192−195.
  403. Miller M. Relative atherogenicity and predictive value of non-high-density lipoprotein cholesterol for coronary heart disease / M. Miller, H.N.Ginsberg,
  404. E.J.Schaefer // Am. J. Cardiol. -2008. 1. — 101(7). — P.1003−1008.
  405. Millner R.W. A new hemostatic agent: initial life-saving experience with Ce-lox (chitosan) in cardiothoracic surgery / R.W.Millner, A.S.Lockhart, H. Bird, C. Alexiou // Ann. Thorac. Surg. 2009. — 87(2). — P. 13−14.
  406. Mirzoian N.R. Effects of an antiischemic drug combination and nimodipine on cerebral blood supply in a hemorrhagic stroke model in rats / N. R. Mirzoian, T. S Gan’shina, I.N.Kurdiumov, B.S.Bero // Eksp. Klin. Farmakol.- 2008. 71(2). -P. 17−20.
  407. Montes Diaz R. Genetic predisposition to bleeding during oral anticoagulants treatment / Diaz R. Montes, O. Nantes, E. Molina e.a.An Sist. Sanit. Navar. 2008. — 31 (3). — P.247−257.
  408. Morel C.F. Combined methylmalonic aciduria and homocystinuria (cblC): phenotype-genotype correlations and ethnic-specific observations / C.F.Morel, J.P.Lerner-Ellis, D. SRosenblatt / / Mol. Genet. Metab. 2006. — 88(4). — P.315−421.
  409. Morris M.C. Dietary folate and vitamins B-12 and B-6 not associated with incident Alzheimer’s disease / M.C.Morris, D.A.Evans, J.A.Schneider e.a. // J. Alzheimers Dis. 2006. — 9(4). — P.435−443.
  410. Mudd S.H. Homocystinuria associated with dedreased methylentetra-hydrofolate reductase activity / S.H.Mudd, B.W.Uhlendorf // Biochem.Dioophys. Res. Comm. 1972. — 35. — P.121−126
  411. Muran P.J. Mercury elimination with oral DMPS, DMSA, vitamin C, andglutathione: an observational clinical review / P J. Muran // Altern. Ther Health. Med. 2006. — 12. — 3. — P. 70−75.
  412. Murphy M.M. Longitudinal study of the effect of pregnancy on maternal and fetal cobalamin status in healthy women and their offspring /M.MMurphy,
  413. A.M.Molloy, P.M. Ueland // J. Nutr. 2007. — 137(8). — P.863−867.
  414. Muwakkit S. Iron deficiency in young Lebanese children: association with elevated blood lead levels / S. Muwakkit, I. Nuwayhd, M. Nabulsi e.a. // J. Pediatr. Hematol. Oncol. 2008. -30(5). — P.382−386.
  415. Nadir Y. Association of homocysteine, vitamin B12, folic acid, and MTHFR C677T in patients with a thrombotic event or recurrent fetal loss / Y.Nadir., R Hoffman, B. Brenner// Ann. Hematol. 2007. — 86 (1). — P. 35−40.
  416. Nappo F. Impairment of endothelial functions by acute hyperhomocysteinemia and reversal by antioxidant vitamins / Nappo F, De Rosa N, Marfella R, e.a. // JAMA. 1999. — 9. — 281(22). -P.2113−2118.
  417. Nicola P. Modifications de L’intensite du saignement sous Linfluence de substances actives sur la coagulation la fibrinolyse et les capillaries / P. Nicola, G. Frandoli //Hemostase. 1962.- 2. — 2.- p. 139−147
  418. Nilsson K. Plasma homocysteine, cobalamin/folate status, and vascular disease in a large population of psychogeriatric patients / K. Nilsson, L. Gustafson,
  419. B.Hultberg // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. 2006. — 22(4). — P.358−566.
  420. Nur Azlina M.F. Nur Azlina M.F. Tocotrienol and alpha-tocopherol reduce corticosterone and noradrenalin levels in rats exposed to restraint stress /M.F.Nur
  421. Padayatty S.I. Vitamin C as an antioxidant: evaluation of its role in disease prevention / S.I.Padayatty, A. Katz, Y. Wang e.a. // J. Am. Coll. Nutr. 2003. — 22. -1. — P. 18−35
  422. Panda K. Vitamin C prevents cigarette smoke-induced oxidative damage in vivo / K. Panda, R. Chattopadhyay, D.J.Chattopadhyay, I.B.Chatterjee / / Free Radic. Biol. Med. 2000. — 15. — 29. — P.115−124.
  423. Pandey S.N. Hyperhomocysteinemia as a cardiovascular risk factor in Indian women: determinants and directionality / S.N.Pandey, A.D.Vaidya, RA. Vaidya e.a. // J. Assoc. Physicians. India. 2006. — 54. — P.769−774.
  424. Panayiotou A. Serum total homocysteine, folate, 5,10-methylenetetra-hydrofolate reductase (MTHFR) 677C~>T genotype and subclinical atherosclerosis / A. Panayiotou, A. Nicolaides, M. Griffin e.a. // Expert. Opin. Ther. Targets. — 2009.- 13(1).-P, 1−11.
  425. Paolini J.F. Effects of laropiprant on nicotinic acid-induced flushing in patients with dyslipidemia / J.F.Paolini, Y.B.Mitchel, R. Reyes // Am. J. Cardiol. -2008.- 1.- 101(5). -P.625−630.
  426. Perricone N.V. Blood pressure lowering effects of niacin-bound chromium (III) (NBC) in sucrose-fed rats: Renin-angiotensin system /N.V.Perricone, D. Bagchi, B. Echard, H.G.Preuss // J. Inorg. Biochem.- 2008. 23. — P. 17−19
  427. Pires J.A.The use of nicotinic acid to induce sustained low plasma nonesteri-fied fatty acids in feed-restricted Holstein cows / J.A.Pires, R.R.Grummer //.J. Dairy. Sci. 2007. — 90(8). — P. 3725−37.
  428. Podda G.M. Abnormalities of homocysteine and Bi2 vitamins in the nephrotic syndrome / G.M.Podda, F. Lussana, G. Moroni e.a. // Thromb. Res.2007. 120(5). — 647−652.
  429. Pool I.C.E. The effect of hypervitaminosis A on blood coagulation / I.C.E.Pool // J. E.P. Physiol. 1958. 43. — 4. — P. 427−437
  430. Pooput C. Pharmacologic doses of ascorbate act as a prooxidant and decrease growth of aggressive tumor xenografts in mice / C. Pooput, K.L. Kirk, M.C. Krishna e.a.//Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2008. — 12.-105(32).-11 105−11 109.
  431. Prakash R. Rapid resolution of delusional parasitosis in pellagra with niacin augmentation therapy / R. Prakash, S. Gandotra, L.K.Singh a.e. // Gen. Hosp. Psychiatry. 2008. -30(6). — P.581−584.
  432. O.Prasad K.N. Multiple dietary antioxidants enhance the efficacy of standard and experimental cancer therapies and decrease their toxicity / K.N.Prasad // Integr. Cancer Ther. 2004. — 3. — 4. — P.310−322.
  433. Prasad K. C-reactive protein (CRP)-lowering agents / K. Prasad // Cardio-vasc. Drug Rev. 2006. — Spring. — 24(1). — P.33−50.
  434. Pipili C. The diagnostic importance of photosensitivity dermatoses in chronic alcoholism: report of two cases / C. Pipili, E. Cholongitas, D. Ioannidou // Dermatol. Online J.-2008.- 15. 14(11)/-P. 15.
  435. Raghavan S.A. Role of ascorbic acid in the modulation of inhibition of platelet aggregation by polymorphonuclear leukocytes / S.A.Raghavan, P. Sharma, M. Dikshit//Thromb Res. 2003. — 1. — 110. — 2−3. — P. 117−126.
  436. Ravaglia G. Plasma tocopherols and risk of cognitive impairment in an elderly Italian cohort / G. Ravaglia, P. Forti, A. Lucicesare e.a. // Am. J. Clin. Nutr.2008.-87(5).-P.1306−1313.
  437. Refsum H,. Hyperhomocysteinemia and elevated methylmalonic acid1 indicate a high prevalence of cobalamin deficiency in Asian Indians. / H. Refsum, C.S.Yajnik, M. Gadkari e.a.////Am. J. Clin. Nutr. 2001. — 74(2). — P.233−241
  438. Raghavan VA. First-line therapies for lowering triglyceride levels / VA. Rag-havan // Am. Fam. Physician. 2008. — 15. — 77(4). — P. 416 418.
  439. Ragino Y.I. Relationship between oxidized fibrinogen and hemostasis disturbances and endothelial dysfunction in myocardial infarction / Y.I.Ragino, V.A.Baum, Y.V. Polonskaya e.a.// Bull. Exp. Biol. Med. 2008. — 145(4). — 412 414.
  440. Ramel A. Correlations between plasma noradrenaline concentrations, antioxidants, and neutrophil counts after submaximal resistance exercise in men / A. Ramel, K.H.Wagner, I. Elmadfa // Br. J. Sports. Med. 2004. — 38. — 5. — E 22
  441. Ranga G.S. Effect of aspirin on lipoprotein (a) in patients with ischemic stroke / C.S.Ranga, O.P.Kalra e.a. // J. Stroke Cerebrovasc. Dis. 2007. — 16(5). -P.220−224
  442. Rapoport S.M. Medizinische Biochemie /S.M. Rapoport // Berlin: Volk und Gesundheit. 1965. — 990 s
  443. Ratnoff J. Heriditary disorders of hemostasis / J. Ratnoff //Metabolic Basis in inherited Diseas. 1972. — P. 1670−1709
  444. Rifici V.A. Administration of antioxidant vitamins does not alter plasma fibrinolytic activity in subjects with central obesity / V.A.Rifici, S.H.Schneider, Y. Chen, A.K.Khachadurian // Thromb. Haemost. 1999. — 7. — 78(3). — P. llll-ll 14.
  445. Rondo P.H. Vitamin-mineral supplement use by low-income Brazilian pregnant adolescents and non-adolescents and the predictors for non-use / P.H.Rondo, C.M.Fukushima, E.F.Moraes // Eur. J. Clin. Nutr. 2006. — 60(9). — P. l 108−1114
  446. Roomi M.W. Suppression of growth and hepatic metastasis of murine B16FO melanoma cells by a novel nutrient mixture / M.W.Roomi, T. Kalinovsky, N.W. e.a. // Oncol Rep. 2008. 20(4). — P.809−817
  447. Saareks V. Nicotinic acid and pyridoxine modulate arachidonic acid metabolism in vitro and ex vivo in man / V. Saareks, I. Mucha, E. Sievi, A. Riutta // Pharmacol Toxicol. 1999. — 84(6). — P.274−280.
  448. Saareks V. Opposite effects of nicotinic acid and pyridoxine on systemic prostacyclin, thromboxane and leukotriene production in man / V. Saareks, P. Ylitalo, I. Mucha, A. Riutta // Pharmacol. Toxicol. 2002. — 90(6). — P.338−342
  449. Sahin M. Effects of metformin or rosiglitazone on serum concentrations of homocysteine, folate, and vitamin Bi2 in patients with type 2 diabetes mellitus / M. Sahin, N.B.Tutuncu, D. Ertugrul e.a. // J. Diabetes Complications. 2007. -21(2).-P.l 18−123.
  450. Sailer S. Uber Thrombolyseversuche an Kaninchen mit einer kombinierten Nicotinsoure-Heparinhandlung / S. Sailer, O. Eber // Klin. Wochenschr. 1960. -38.-S. 548−551.
  451. Sanguigni V. CD40 ligand enhances monocyte tissue factor expression and thrombin generation via oxidative stress in patients with hypercholesterolemia. V. Sanguigni, D. Ferro, P. Pignatelli, e.a. // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. — 4. — 45(1).- 35−42.
  452. Sawyer W.D. Studies on the trhombolytic activity of human plasma / W.D.Sawyer, A.P.Fletcher N. Alkjaersig, S. Sherry // J.Clin.ilnvestig. -1960. 39.- 2. P.426−434
  453. Scelton F. Antipurpuricaction of alfa-tocoferol / F. Scelton, E. Shute, H. G. Scinner // Sci. 1946. — 103. — P. 766−769
  454. Schernhammer E. Plasma folate, vitamin B6, vitamin B12, and homocysteine and pancreatic cancer risk in four large cohorts / E. Schernhammer, B. Wolpin, N. Rifai e.a. // Cancer Res. -2007. 67(11). — P.5553−5560.
  455. Shehata M. Protective effect of antioxidant adjuvant treatment with hormone replacement therapy against cardiovascular diseases in ovariectomized rats / M. Shehata, M.A.Kamel // Endocr. Regul. 2008, — 42(2−3). — P.69−75.
  456. A.K. 1,25-dihydroxyvitamin D3 induces CCR10 expression in terminally differentiating human B cells / A.K. Shirakawa, D. Nagakubo, K. Hieshima e.a. K, Nakayama T, Jin Z, Yoshie e.a.// J. Immunol. 2008. — 1. -180(5).-P. 2786−2795.
  457. Sen C. Inward potassium transport systems in skeletal muscle derived cells are highly sensitive to oxidant exposure / C. Sen, J. Kolosova, O. Hanninen // Free radical Biol, med. 1994. — 4. — P. 130−136
  458. Sen S. Niacin and coagulability of blood / S.Sen. and S. Sen // Ind. J. Med Rev.-1956.-44.-P. 67−69
  459. Senftleben U, Suchner U. Cerebral protection. The role of nutritional therapy / U. Senftleben e.a. // Anaesthesist. 2000. — 49. — 4. — P. 340−344
  460. Shara M. Long-term safety evaluation of a novel oxygen-coordinated niacin-bound chromium (III) complex / M. Shara, A.E.Kincaid, A.L.Limpach e.a. // J1.org Biochem. 2007. — 101(7). — P.1059−1069.
  461. Shepherd J. Dyslipidaemia in diabetic patients: time for a rethink / J. Shepherd // Diabetes. Obes. Metab. 2007. — 9(5). — P.609−616.
  462. Schmid W. Platelet-stimulating effects of oxidized LDL are not attributable to toxic properties of the lipoproteins / W. Schmid, A. Assinger, A. Lee e.a. // Thromb Res. 2008. 122(5). — P. 630−639
  463. Shi X.M. Protective effect of tanshinone II A on lipopolysaccharide-induced lung injury in rats / X.M. Shi, L. Huang, S.D.Xiong, X.Y.Zhong // Chin. J. Integr. Med. -2007. 13(2). -P. 137−140.
  464. Shy M.E. Charcot-Marie-Tooth disease: an update / M.E.Shy // Curr. Opin. Neurol. 2004. — 17. — 5. — P.579−585.
  465. E. /Peripheral thrombotic treeted with a-tocoferol / E. Shute, W. Shute // Am. J. of surger. 1952. — 84. — P. 187−191
  466. Simbula G. The peroxisome proliferator BR931 kills FaO cells by p53-dependent apoptosis / G. Simbula, M. Pibir, L. Sanna, e.a. // Life Sci. 2004.- 4. -75. — 3. — P.271−286.
  467. Siri P.W. Vitamins B6, B12, and folate: association with plasma total homocysteine and risk of coronary atherosclerosis / P.V.Siri, P. Verhoef, FJ. Kok // J. Am. Coll. Nutr. 1998. — 17(5). — P.435−441.
  468. J.S. /Update on worldwide efforts to prevent type 1 diabetes / J.S. Skyler // Ann. N. Y. Acad Sci. 2008. — 1150. — H.190−196.
  469. Skrha J. Effect of simvastatin and fenofibrate on endothelium in Type 2 diabetes. J. Skrha, T. Stulc, J. Hilgertova, e.a.// Eur. J. Pharmacol. 2004. — 16. -493(1−3). -P.183−189.
  470. Solov’eva A.V. Impact of Opisthorchis invasion on lipid peroxidation and hemostasis during pregnancy / A.V.Solov'eva // Klin. Lab. Diagn. 2008. — 12. -P.20−23
  471. Spence J.D. Patients with atherosclerotic vascular disease: how low should plasma homocyst (e) ine levels go? / J.D.Spence // Am. J. Cardiovasc. Drugs. -2001.- 1(2).-P.85−89.
  472. Spronk H.M. The blood coagulation system as a molecular machine / HM. Spronk, J.W.Govers-Riemslag, H. ten Cate // Bioessays. 2003. — 25. -12. -P. 1220−1228
  473. Stief T.W. Singlet oxygen inactivates fibrinogen, factor V, factor VIII, factor X, and platelet aggregation of human blood / T.W.Stief, J. Kurz, M.O.Doss, J. Fareed // Thromb. Res. 2000. — 15. — 97(6). — P.473−480.
  474. Sprecher D. Raising high-density lipoprotein cholesterol with niacin and fi-brates: a comparative review / D.L. Sprecher // Am. J. Cardiol. 2000. — 21. -86(12A). — 46L-50L
  475. Stella G. Association of thyroid dysfunction with vitamin B12, folate and plasma homocysteine levels in the elderly, a population-based study in Sicily / G. Stella, R.S.Spada, S. Calabrese e.a. // Clin. Chem. Lab. Med.. 2007. — 45(2). -P.143−147.
  476. Strand T.A. Folate, but not vitamin B-12 status, predicts respiratory morbidity in north Indian children / T.A.Strand, S. Taneja, N. Bhandari e.a. // Am. J. Clin. Nutr. 2007. — 86(1). — P.139−144.
  477. Su D. Three mammalian cytochromes b561 are ascorbate-dependent ferrire-ductases / D. Su, H. Asard //FEBS J. 2006. — 273. — 16. — P.3722−3734.
  478. Suk Danik J. Lipoprotein (a), hormone replacement therapy, and risk of future cardiovascular events /Suk Danik J, Rifai N, Buring JE, Ridker PM. // J. Am.
  479. Coll. Cardiol. -2008. 8. — 52(2). -P. 124−131.
  480. Sumitra M. Experimental myocardial necrosis in rats: role of arjunolic acid on platelet aggregation, coagulation and antioxidant status /M. Sumitra, P. Mani-kandan, D.A.Kumar e.a. // Mol. Cell. Biochem. 2001. — 224(1−2). — P. 135−142.
  481. Superko H.R. Effect of combination nicotinic acid and gemfibrozil treatment on intermediate density lipoprotein, and subclasses of low density lipoprotein and high density lipoprotein in patients with combined hyperlipidemia / H.R.Superko,
  482. B.C.Garrett, S.B.King e.a. // Am. J. Cardiol. 2009. — 1. — 103(3). — P.387−392. 568. Swirbey J.L. The chemical nature of vitamin C / J.L.Swirbey, A. Szent
  483. GyOrgyi // Biochem. Journ. 1928. — 27. — p. 279−285
  484. Tavares M.M. Insufficient voluntary intake of nutrients and energy in hospitalized patients / M.M.Tavares, L. Matos, T.F.Amaral // Nutr. Hosp. 2007. -22(5). — P.584−589.
  485. Tavintharan S. Niacin affects cell adhesion molecules and plasminogen activator inhibitor-1 in HepG2 cells / S. Tavintharan, M. Sivakumar, S.C.Lim // Clin. Chim. Acta. 2007. — 376(1−2). — P.41−44.
  486. Thankachan P. An analysis of the etiology of anemia and iron deficiency in young women of low socioeconomic status in Bangalore, India / P. Thankachan, S. Muthayya, Walczyk e.a. // Food. Nutr. Bull. 2008. — 28(3). — P.328−336.
  487. TsaiS.Y. Injury-induced Janus kinase/protein kinase C-dependent phosphorylation of growth-associated protein 43 and signal transducer and activator of transcription for neurite growth in dorsal root ganglion/ S.Y.Tsai, L.Y.Yang,
  488. C.H.Wu e.a. // Neurosci. Res. 2007. — 1. — 85(2). — P.321−331.
  489. Tlepshukov I.K. Effect of heparin on the vascular thrombocytic link of the hemostatic system and pathogenetic correction of ensuing disorders / I.K.Tlep-shukov // Biull. Eksp. Biol. Med. 1986. — 102(11). — P.544−545
  490. Tofler G.H. The effect of vitamin C supplementation on coagulability and lipid levels in healthy male subjects. G.H.Tofler, J.J.Stec, I. Stubbe, e.a. // Thromb. Res. 2000. — 1. — 100(1). — P.35−41.
  491. J. Влияние витамина E на свертывание крови / J. Tomoda // Vitamins. 1963. — 27. — 6. — P.442−446 (РЖБ, 1964. — 7. Реферат № 7H171)
  492. Thankachan P. An analysis of the etiology of anemia and iron deficiency in young women of low socioeconomic status in Bangalore, India / P. Thankachan, S. Muthayya, T. Walczyk e.a. // Food Nutr. Bull. 2007. — 28(3). — P.328−336.
  493. Thorn S.L. The guinea-pig is a poor animal model for studies of niacin deficiency and presents challenges in any study using purified diets /S.L.Thorn, G.S.Young//Br. J. Nutr.- 2007.- 98(1). P.78−85
  494. Tomillero A. Gateways to clinical trials / A. Tomillero, M. A Moral //Methods Find Exp Clin Pharmacol. 2008. — 30(5). — P, 383−408.
  495. Tousoulis D. Vitamin С affects thrombosis/ fibrinolysis system and reactive hyperemia in patients with type 2 diabetes and coronary artery disease /D.Tousoulis, C. Antoniades, C. Tountas, e.a. // Diabetes Care. 2003. — 26(10). -P.2749−2753.
  496. Tuchman M. Vitamin B12-responsive megaloblastic anemia, homocystinu-ria, and transient methylmalonic aciduria in cblE disease // M. Tuchman, P. Kelly, D. Watkins, D.S.Rosenblatt//J. Pediatr. 1988. — 113(6). — P.1052−1056
  497. Tudorani G. Actinea vitaminei PP asupra coagularii / G. Tudorani, M. Niculescu, Pavelescu e.a. // Studii si sercetarri stiintifica 1960. — 1. — S.77−82
  498. Tunali T. Melatonin reduces oxidative damage to skin and normalizes blood coagulation in a rat model of thermal injury / T. Tunali, G. Sener, A. Yarat, N. Emekl //Life Sci. 2005. — 28. — 76 (11). -P.l259−1265
  499. Turi J.L. Duodenal cytochrome b: a novel ferrireductase in airway epithelialcells / J.L.Turi, X. Wang, A.T.McKie e.a. // Am. J. Physiol. Lung. Cell Moll Physiol. 2006. — 291. — 2. — P. 272−280
  500. Udut V.V.The duration of the action of a single dose of aspirin, kurantil and nicotinic acid during pregnancy complicated by EPH gestosis / V.Y.Udut, G.T.Ka-irov, E.V.Borodulina, L.M.V'iugova // Eksp. Klin. Farmakol. -1999. 62(3). -P.37−39
  501. Ulrich J.N., Components of the fibrinolytic system in the vitreous body in patients with vitreoretinal disorders / J.N.Ulrich, M. Spannagl, A. Kampik, A. Gandorfer // Clin. Experiment. Ophthalmol. 2008. — 36(5). — 431−436.
  502. Vannoti A. Vitamin BI2 and intrinsic Factor / A. Vannoti // Stutgart. 1 957 123 p.
  503. Vanwolleghem T. Ultra-rapid cardiotoxicity of the hepatitis C virus protease inhibitor BILN 2061 in the urokinase-type plasminogen activator mouse / T. Van-wolleghem, P. Meuleman, L. Libbrecht e.a. // Gastroenterology. 2007. -133(4). -P.l 144−1155.
  504. Verma R.J. A study on toxicity of gasoline and GM-10 on liver of mice and it’s amelioration by black tea extract /RJ.Verma, M. Dave, N. Mathuria // Acta. Pol. Pharm. 2008. -65(5). — 601−605.
  505. Van Guilder G.P. Acute and chronic effects of vitamin C on endothelial fibrinolytic function in overweight and obese adult humans / G.P.Van Guilder, G.L.Hoetzer, I.I.Greiner e.a. // J Physiol. 2008. — 15. — 586(14). — C. 3525−3535.
  506. Vanderjagt D.J. Nutritional factors associated with anaemia in pregnant women in northern Nigeria / D.J.Vanderjagt, H.S.Brock, G.S.Melah //J. Health. Popul. Nutr. 2007. — 25(1). — P.75−81.
  507. Velsor L.W. Influence of epithelial lining fluid lipids on NO (2)-induced membrane oxidation and nitration / L.W.Velsor, C.A.Ballinger, J. Patel, E.M.Postlethwait // Free Radic. Biol. Med. 2003. — 15. -34. — 6. — P.720−733.
  508. Verhoef P. Plasma total homocysteine, B vitamins, and risk of coronary atherosclerosis / P. Verhoef, F.J.Kok, D.A.Kruyssen e.a. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1997. — 17(5). — P.989−995.
  509. Vibo R. Acute phase proteins and oxidised low-density lipoprotein in association with ischemic stroke subtype, severity and outcome / R. Vibo, J. Korv, M. Roose e.a. // Free Radic. Res. 2007. — 41 (3). — P.282−287
  510. Vijver L.P. Lipoprotein oxidation, antioxidants and cardiovascular risk: epidemiologic evidence / L. P Vijver, A.F. Kardinaal, D.E. Grobbee, e.a. // Prostaglandins Leukot. Essent. Fatty Acids. 1997.- 57 (4−5). — P.479−487
  511. Vogt E. Uber die Behandlung Gynecologischer Blutungen nit Vitamin С / E. Vogt//Munch. Med. Wochensch. 1935. — 82. — S. 263−265
  512. Vrentzos G.E.Intravenous administration of vitamin В12 in the treatment of hyperhomocysteinemia associated with end-stage renal disease / G.E. Vrentzos, J.A. Papadakis, K.E. Vardakis e.a. // J. Nephrol. 2003. — 16(4). — P.535−539.
  513. Wada H. Hemostasis study before onset of disseminsted intravascular coagulation / H. Wada, K. Minamikawa, Y. Wakita e.a. // Am. J. Hematol. 1994. — 43. P. 265−275.
  514. Wada H. Increastd plasma solubilit fibrinin patients with dissiminated iin-ravascular coagulation / H. Wada, Y. Wakita, T. Nakase e.a. // Am. J. Hematol», 1996. 51.-P. 255−260.
  515. Wada H. The diagnosis and treatment of the DIC-syndrome / H. Wada, C. Esteban, H. Gabbaza e.a. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2003. — 1. С. 1622.
  516. Wasilewska A. Is there any relationship between lipids and vitamin В12 levels in persons with elevated risk of atherosclerosis? / A. Wasilewska, M. Narkiewicz, B. Rutkowski, W. Lysiak-Szydlowska // Med. Sci. Monit. 2003. — 9(3). -P.147−151.
  517. Weiss C. Effects of supplementation with alpha-lipoic acid on exercise-induced activation of coagulation / C. Weiss, A. Bierhaus, P.P.Nawroth e.a. // Metabolism. 2005. — 54(6). — 8. — P. 15−20.
  518. Wilcken D.E. B12 vitamins and homocysteine in cardiovascular disease and aging / D.E.Wilcken, B. Wilcken // Ann. N. Y. Acad Sci.. 1998. — 20. — 854. -P.361−370.
  519. Wilson W.L. The activation of plasminogen by nicotinic acid in vivo / W.L.Wilson, G. Fostiropulos // Proceed. 7-th congr. Europ. Soc. Haematol.: Basel-N.-Y. 1960.-P. 916−919
  520. Yakugaku Z. Pharmacological bases of coffee nutrients for diabetes / Z. Yakugaku // Prevention. 2007. — 127(11). — P. 1825−1836
  521. Yamasaki C. Growth and differentiation of colony-forming human hepatocy-tes in vitro fYamasaki C, Tateno C, Aratani A e.a. // J. Hepatol. 2006. — 44. — 4. -P.749−757
  522. Yang L.K. Correlations between folate, Bi2, homocysteine levels, and radiological markers of neuropathology in elderly post-stroke patients / L.K.Yang,
  523. K.C.Wong, M.Y. e.a. // J. Am. Coll. Nutr. 200
  524. Yeh H.I. Reduced expression of endothelial connexins 43 and 37 in hypertensive rats is rectified after 7-day carvedilol treatment H.I.Yeh, P.Y.Lee, S.H.Su e.a. Am J. Hypertens. 2006. — 19. — 1. — P. 29−35
  525. Yener S.J. Plasminogen activator inhibitor-1 and thrombin activatable fibrinolysis inhibitor levels in non-alcoholic steatohepatitis / S.J.Yener, M. Akarsu, T. Demir e.a. //Endocrinol. Invest. 2007. — 30(10). — P.810 — 819
  526. Zhu T / Venous thromboembolism: risk factors for recurrence / T. Zhu, I. Martinez, J. Emmerich e.a. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2009. — 29(3). -P.298−310
  527. K.L. / On the antithrombic and antiproteolytic activity of a-tokoferol / K.L. Zierler, D. Grob, J.L.Lilienthal // Am.J. Physiol. 1948, — 153. — 1. — P. 127 132
  528. Znazen R. Association of low thrombotic rise factors: f. V Leiden, and hy-perhomocisneinevia. A case report // Pathol, boil, (Paris). 2007. — 58(3−4). — P. 163−166
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!