Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Роль тучных клеток и процессов клеточного обновления эпителиоцитов десны в диагностике и прогнозировании течения хронического генерализованного катарального гингивита

Диссертация: Роль тучных клеток и процессов клеточного обновления эпителиоцитов десны в диагностике и прогнозировании течения хронического генерализованного катарального гингивита
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на научной конференции «Фундаментальные и прикладные исследования в медицине» (Греция, 2003) — III научной конференции «Успехи современного естествознания» (Сочи, 2003) — II научной конференции «Практикующий врач» (Рим, 2003) — II научной конференции «Гомеостаз и эндоэкология» (Хургада, 2004) — II Общероссийской конференции «Проблемы морфологии… Читать ещё >

Роль тучных клеток и процессов клеточного обновления эпителиоцитов десны в диагностике и прогнозировании течения хронического генерализованного катарального гингивита (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ЭТИОЛОГИЮ И ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Роль тучных клеток в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта
    • 1. 2. Клеточное обновление эпителиоцитов в физиологических процессах и при патологии пародонта
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Морфологическое, иммуногистохимическое, морфометрическое, электронно-микроскопическое исследование пародонта и желудка
      • 2. 1. 1. Методы исследования Helicobacter pylori в желудке и ротовой полости
      • 2. 1. 2. Гисто- и иммуногистохимические исследования тучных клеток
      • 2. 1. 3. Морфометрический анализ и электронно-микроскопическое исследование
    • 2. 2. Методы лечения больных хроническим генерализованным катаральным гингивитом и хроническим генерализованным пародонтитом
    • 2. 3. Статистическая обработка полученных результатов исследования
    • 2. 4. Клинико-инструментальная и морфофункциональная характеристика практически здоровых лиц
  • ГЛАВА 3. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ КАТАРАЛЬНЫЙ ГИНГИВИТ: КЛИПИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И МОРФОФУНКЦИОНАЛЬ НЫЕ КРИТЕРИИ
  • ГЛАВА 4. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ И ПРОГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО КАТАРАЛЬНОГО ГИНГИВИТА

Заболевания пародонта остаются одной из актуальных проблем современной стоматологии. Согласно данным ряда эпидемиологических исследований, их частота в зависимости от региона и социальных групп населения колеблется от 40 до 80% [Грудянов А.И., 1997; Иванов B.C., 2001].

В настоящее время признано, что гингивит и пародонтит, в основе которых лежат единые патогенетические механизмы, являются последовательными стадиями одного хронического воспалительного процесса [Григорьян А.С. с соавт., 2002]. Вместе с тем клиническая картина ранних стадий хронического катарального гингивита и хронического генерализованного пародонтита нередко характеризуется латентным течением, что затрудняет своевременную диагностику и проведение профилактических мероприятий [Цепов J1.M. с соавт., 2000; Белоусов P.P., Буланов В. И., 2004].

Согласно современным представлениям, этнопатогенез воспалительных заболеваний пародонта является интегральным процессом, протекающим вследствие как местной микробной экспансии, так и нарушения функций органов и систем организма в целом. Процесс хронизации воспалительных заболеваний пародонта обусловлен особенностями микроорганизмов, колонизирующих полость рта и пародонтальный карман, а также состоянием иммунной, гормональной, нервной систем организма [Иванов B.C., 2001; Максимовский Ю. М. с соавт., 2003; Цепов JI.M., Николаев А. И., 2004].

Одна из актуальных проблем современной медицины — исследование процессов клеточного обновления при различных патологических состояниях. Клеточное обновление служит общебиологическим механизмом, ответственным за поддержание постоянства численности клеточных популяций [Белушкина Н.Н., Северин С. Е., 2001; Haubrich W.S., 2000]. Общим патоморфологических изменений, определяющим течение и прогноз любого хронического процесса, в том числе и воспалительных заболеваний пародонта, является выраженность нарушений процессов клеточного обновления, что может быть использовано как в целях ранней диагностики заболевания, так и его прогноза.

Участие тучных клеток в регуляции воспаления и регенерации тканей обусловливает повышенный интерес исследователей к изучению их роли в возникновении и течении воспалительных заболеваний пародонта [Dvorak A.M., 2002; Walsh L.J., 2003].

Изучение взаимосвязи воспалительных заболеваний пародонта с соматической патологией актуально и своевременно, так как может способствовать дальнейшей разработке патогенетических звеньев возникновения и прогрессирования воспалительно-дистрофического процесса в пародонте, также существенно улучшить качество диагностики, лечения и профилактики этой патологии. Остается недостаточно исследованной роль количественной характеристики и функциональной организации тучных клеток десны, продуцирующих гистамин и серотонин, в сопоставлении с состоянием процессов клеточного обновления эпителиоцитов десны в формировании и течении воспалительных заболеваний пародонта. Все изложенное и определило актуальность настоящего исследования.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Разработка диагностических и прогностических критериев хронического генерализованного катарального гингивита на основе анализа клинико-инструментальных и морфофункциопальных данных.

ЗАДАЧИ.

1. У пациентов с хроническим генерализованным катаральным гингивитом и хроническим пародонтитом легкой степени изучить наличие и характер сопутствующей патологии.

2. У больных хроническим генерализованным катаральным гингивитом исследовать морфофункциональную характеристику тучных клеток, продуцирующих гистамин и серотонин, и процессы клеточного обновления эпителиоцитов десны.

3. У больных хроническим пародонтитом легкой степени выявить особенности изменений морфофункциональной характеристики тучных клеток десны, продуцирующих гистамин и серотонин, и процессов клеточного обновления эпителиоцитов десны.

4. У больных хроническим генерализованным катаральным гингивитом и хроническим пародонтитом легкой степени сопоставить изменения количественной характеристики тучных клеток десны, продуцирующих гистамин и серотонин, с активностью воспаления в иародонте.

5. У больных хроническим генерализованным катаральным гингивитом оценить изменения клинико-инструментальных показателей, количественной характеристики тучных клеток десны и показателей клеточного обновления эпителиоцитов десны в динамике лечения заболевания.

6. На основании полученных результатов определить факторы риска рецидивирующего и прогрессирующего течения хронического генерализованного катарального гингивита.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ.

Впервые в стоматологии определено значение изменений морфофункциональпой характеристики тучных клеток пародопта и процессов клеточного обновления эпителиоцитов десны у больных хроническим генерализованным катаральным гингивитом и хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени для клинико-морфологических проявлений обострения и характера течения заболевания.

Впервые предложено использовать морфометрические показатели тучных клеток переходной складки десны и маркеры клеточного обновления эпителиоцитов маргинальной десны в оценке степени активности воспалительных изменений пародонта при хроническом генерализованном катаральном гингивите и хроническом генерализованном пародоптите легкой степени и эффективности терапевтического воздействия.

Впервые показано, что у больных хроническим генерализованным катаральным гингивитом с фоновой Helicobacter pylori-ассоциированной патологией пищеварительного тракта гиперплазия тучных клеток переходной складки десны, повышение активности апоптоза на фоне снижения активности клеточной пролиферации эпителиоцитов десны на 14-й день от начала лечения, сохранение Helicobacter pylori в антральном отделе желудка и ротовой полости и активного воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка в течение месяца после проведения эрадикационной терапии являются факторами риска рецидивирующего и прогрессирующего течения заболевания пародонта.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Предложен алгоритм обследования больного хроническим генерализованным катаральным гингивитом с фоновой Helicobacter pylori-ассоциированной патологией пищеварительного тракта для оценки эффективности лечения и прогнозирования течения заболевания пародонта. На основании проведенного исследования установлено, что в оценке течения и исходов хронического генерализованного катарального гингивита на фоне Helicobacter ру1оп-ассоциированной патологии пищеварительного тракта необходимо учитывать состояние гигиены полости рта, активность процессов клеточного обновления эпителиоцитов маргинальной десны, количественную плотность тучных клеток пародонта через 14-й дней от начала лечения, активность гастрита и эффективность эрадикации Helicobacter pylori в полости рта и желудке после лечения. Динамическая характеристика клинико-инструментальных и морфофункциональных проявлений хронического генерализованного катарального гингивита позволит индивидуализировать оценку течения заболевания и может быть положена в основу экспертных систем оценки его дальнейшего течения, а также для совершенствования тактики реабилитации.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Хронический генерализованный катаральный гингивит возникает и рецидивирует на фоне увеличения числа общей популяции тучных клеток пародонта с гиперплазией тучных клеток, продуцирующих гистамин, и сопровождается повышением пролиферативной активности при нормальных показателях апоптоза эпителиоцитов маргинальной десны.

2. Развитие хронического генерализованного пародонтита легкой степени во многом обусловлено увеличением числа общей популяции тучных клеток десны с гиперплазией мастоцитов, продуцирующих серотонин и гистамин, повышением активности апоптоза при снижении показателей клеточной пролиферации эпителиоцитов маргинальной десны.

3. Характер течения хронического генерализованного катарального гингивита тесно связан с количественной плотностью тучных клеток пародонта, состоянием процессов клеточного обновления эпителиоцитов маргинальной десны. Стабильная ремиссия хронического генерализованного катарального гингивита ассоциирована с восстановлением числа тучных клеток переходной складки десны, нормальными значениями индекса апоптоза и высокими показателями клеточной пролиферации эпителиоцитов маргинальной десны на 14-й день от начала лечения. Неудовлетворительные показатели гигиены полости рта, гиперплазия тучных клеток переходной складки десны, повышение активности апоптоза на фоне снижения активности клеточной пролиферации эпителиоцитов десны на 14-й день от начала лечения являются факторами риска рецидивирующего и прогрессирующего течения хронического генерализованного катарального гингивита.

4. Возникновение, течение и исходы хронического генерализованного катарального гингивита тесно связаны с характером течения сопутствующей Helicobacter pylori-ассоциированной патологии пищеварительного тракта. Достижение эрадикации Helicobacter pylori в антралыюм отделе желудка и полости рта, ликвидация активного воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка ассоциированы со стабильной ремиссией заболевания пародонта в течение года наблюдения. Сохранение Helicobacter pylori в полости рта, антральном отделе желудка и активный гастрит после проведения эрадикационной терапии относятся к прогностически неблагоприятным факторам рецидивирования и прогрессировать хронического генерализованного катарального гингивита.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ В ПРАКТИКУ.

Методы и результаты исследования внедрены в лечебную практику отделений терапевтической стоматологии консультативной поликлиники Клинической больницы № 3 Саратовского государственного медицинского университета, стоматологической клиники «Медстом» г. Саратова. Результаты исследований используются при чтении лекций и проведении практических занятий со студентами стоматологического факультета на кафедре терапевтической стоматологии Саратовского государственного медицинского университета.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на научной конференции «Фундаментальные и прикладные исследования в медицине» (Греция, 2003) — III научной конференции «Успехи современного естествознания» (Сочи, 2003) — II научной конференции «Практикующий врач» (Рим, 2003) — II научной конференции «Гомеостаз и эндоэкология» (Хургада, 2004) — II Общероссийской конференции «Проблемы морфологии (теоретические и клинические аспекты)» (Сочи, 2003) — 9-й Российской гастроэнтерологической неделе (Москва, 2003) — на научно-практических конференциях молодых специалистов и студентов Саратовского государственного медицинского университета (Саратов, 2003,2004) — совместной научной конференции кафедр терапевтической стоматологии, хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, ортопедической стоматологии, стоматологии детского возраста Саратовского государственного медицинского университета (июнь, 2004).

По теме диссертации опубликованы 10 работ.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы, посвященной описанию материалов и методов исследования, двух глав собственных данных, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 136 страницах машинописного текста, иллюстрирована 24 таблицами и 15 рисунками.

Список литературы

содержит 263 источника, из них 118 отечественных и 145 — иностранных авторов.

109 ВЫВОДЫ.

1. Хронический генерализованный катаральный гингивит и хронический генерализованный пародонтит легкой степени часто сочетаются с Helicobacter pylori-ассоциированной патологией пищеварительного тракта. При хроническом генерализованном катаральном гингивите чаще регистрируют хронический гастрит, а при хроническом генерализованном пародонтите хронический гастрит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь. Тяжесть воспалительно-деструктивных изменений пародонта коррелирует с активностью гастрита и степенью обсеменения Helicobacter pylori антрального отдела желудка.

2. Хронический генерализованный катаральный гингивит ассоциируется с увеличением числа общей популяции тучных клеток пародонта (11,8+0,7 на 1 кв. мм) с гиперплазией тучных клеток, продуцирующих гистамин (11,3±0,6 на 1 кв. мм), повышением пролиферативной активности при нормальных показателях апоптоза эпителиоцитов маргинальной деспы (86,7+2,1 и 0,51+0,03 на 1 кв. мм соответственно).

3. Активная фаза хронического генерализованного пародонтита легкой степени характеризуется увеличением числа общей популяции тучных клеток десны (14,5+0,6 па 1 кв. мм) с гиперплазией мастоцитов, продуцирующих серотонин и гистамин (13,2±0,6 и 14,2+0,6 на 1 кв. мм соответственно), повышением активности апоптоза при снижении показателей клеточной пролиферации эпителиоцитов маргинальной десны (0,68±0,04 и 64,2±1,7 на 1 кв. мм соответственно).

4. Активность воспалительных изменений в пародонте у больных хроническим генерализованным катаральным гингивитом тесно связана с изменениями количественной плотности тучных клеток десны, продуцирующих гистамин (г=0,64), а у больных хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени — с гиперплазией тучных клеток десны, продуцирующих гистамин и серотонин (г=0,69 и г=0,67 соответственно).

5. Критериями достижения стабильной ремиссии хронического генерализованного катарального гингивита у пациентов с фоновой H. pylori-ассоциированной патологией пищеварительного тракта служат: восстановление числа тучных клеток переходной складки десны (8,1±0,3 на 1 кв. мм), нормальные значения индекса апоптоза (0,39+0,02 на 1 кв. мм) и высокие показатели клеточной пролиферации эпителиоцитов маргинальной десны (99,3±1,7 на 1 кв. мм) на 14-й день от начала леченияэрадикация Helicobacter pylori в антральном отделе желудка и полости рта и ликвидация активного воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка.

6. Предикторами развития рецидива хронического генерализованного катарального гингивита или прогрессирования заболевания у пациентов с фоновой Helicobacter pylori-ассоциированной патологией пищеварительного тракта становятся: гиперплазия тучных клеток переходной складки десны (13,1+0,3−16,8±0,5 на 1 кв. мм), повышение активности апоптоза (0,45+0,02−0,67±0,02 на 1 кв. мм) на фоне снижения активности клеточной пролиферации эпителиоцитов десны (65,9±3,6 на 1 кв. мм) на 14-й день от начала лечениясохранение Helicobacter pylori в антральном отделе желудка и ротовой полости и активного гастрита через месяц после проведения эрадикационной терапии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Количественная плотность тучных клеток пародонта, продуцирующих гистамин и серотонин, и показатели клеточного обновления эпителиоцитов десны при хроническом генерализованном катаральном гингивите и хроническом генерализованном пародонтите легкой степени могут быть использованы в качестве дополнительных критериев, отражающих активность воспалительно-дистрофических изменений народонтаанализ указанных показателей в динамике заболевания позволяет определить полноценность клшшко-морфологической ремиссии.

2. Для оптимизации программы реабилитации больных хроническим генерализованным катаральным гингивитом и выделения групп риска по рецидивирующему и прогрессирующему течению заболевания целесообразны исследование маркеров клеточного обновления эпителиоцитов маргинальной десны, морфометрический анализ тучных клеток пародонта через 14-й дней от начала лечения, определение активности гастрита и эффективности эрадикации Helicobacter pylori в полости рта и желудке через 4 недели после лечения.

3. В связи с частым сочетанием хронического генерализованного катарального гингивита и хронического генерализованного пародонтита легкой степени с Helicobacter pylori-ассоциированной патологией пищеварительного тракта, оказывающей непосредственное воздействие на исход воспалительных изменений в пародонте, в комплексный план обследования данного контингента пациентов необходимо включать консультацию врача-гастроэнтеролога с целью ранней верификации и своевременного лечения заболевания желудочно-кишечного тракта.

4. Результаты регрессионного анализа, основанного на определении состояния гигиены полости рта, количественной характеристики тучных клеток пародонта, показателей клеточного обновления эпителиоцитов маргинальной десны, активности гастрита, могут использоваться для мониторинга воспалительных изменений в пародонте, оценки течения хронического генерализованного катарального гингивита, а также для определения путей совершенствования профилактики воспалительных заболеваний пародонта.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Н.Н. Стратегия и тактика профилактики заболеваний пародонта / Н. Н. Аболмасов // Стоматология. 2003. — N4. — С.34−39.
  2. А.В. Патология пародонта. Часть 1. Этиология и патогенез / А. В. Акулович // Мир медицины. 1999. — N3−4.- С. 9−11.
  3. Л.И. Апоптоз при патологических процессах в органах пищеварения / Л. И. Аруин // Клин.медицина. 2000. — N1. — С.5−10.
  4. Л.И. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника / Л. И. Аруин, Л. Л. Капуллер, А. А. Исаков. М.: Триада-Х, 1998. -483с.
  5. В.Н. Молекулярные аспекты в системе хозяин-микрофлора / В. Н. Бабин, О. Н. Минушкин, А. В. Дубинин // Рос.журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. 1998. — N6. — С.76−82.
  6. Н.Н. Использование иммунологических показателей для оценки тяжести течения пародонтита и эффективности лечения / Н. Н. Бажанов, Г. П. Тер-Асатуров, В. Ю. Кассим // Стоматология -1996, — N1.- .15−17.
  7. И.В. Микрофлора пародонтальных карманов у пациентов с быстропрогрессирующим пародонтитом / И. В. Безрукова, Н. А. Дмитриева // Пародонтология. 2000. — N 4.
  8. P.P. Проблемы обследования и диагностики при заболеваниях пародонта / P.P. Белоусов, В. И. Буланов // Стоматология. 2004. -N2. — С.19−20.
  9. Н.Н. Молекулярные основы апоптоза / Н. Н. Белушкина, Хасан Хамад Али, С. Е. Северин // Вопросы биол. мед. и фарм. химии. 1998. -N4. — С.15−23.
  10. Н.Н. Молекулярные основы патологии апоптоза / Н. Н. Белушкина, С. Е. Северии // Архив патол. 2001. — N1. — С.51−60.
  11. И.Л. Ацетилхолин и серотонин в норме и при патологии желудочно-кишечного тракта / И. Л. Билич, Х. С. Хамитов. Казань. — 1977−143с.
  12. Г. Ф. Юпшко патогенетичне обгрунтування диференцшо ванно1 фармакотерпп генерал1зованого пародонтиту (Клппко -лабораторш досл1дження) / Г. Ф. Бшоклицька: Автореф.дис.. д-ра мед. наук. -Кшв, 1996. — 32с.
  13. А.В. Нарушения белкового обмена в тканях пародонта при воспалительной патологии / А. В. Борисенко: Автореф.дис. .д-ра мед наук, Киев, 1992.
  14. Л.И. Фибробласты и их значение в тканевых реакциях / Л. И. Бобро // Архив патол. 1990.- N12. — С.65−68.
  15. В.Л. Функциональная морфология эпителиального барьера слизистой оболочки полости рта / В. Л. Быков // Стоматология. 1997. — N3. -С.12−16.
  16. Т.Н. Состояние пародонта при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки / Т. Н. Власова: Автореф.дис. канд. мед. наук. М., 1989. — 18с.
  17. Возможности и роль нового цитоморфологического метода в диагностике заболеваний пародонта / А. С. Григорьян, А. И. Грудянов, З. П. Антипова, О. А. Фролова, М. Н. Титов, А. И. Ерохин // Пародонтология. 1999. -N4(14). — C. N-7.
  18. Е.И. Гингивит и пародонтит у людей молодого возраста / Е. И. Гончарова // Болезни пародонта. Алма-Ата, 1985. — С.56−63.
  19. И.А. Взаимосвязи заболеваний внутренних органов и генерализованного пародонтита / И. А. Горбачева // Пародонтология. 2002. -N4(25). — С.65−66.
  20. П.Я. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения / П. Я. Григорьев, Э. П. Яковенко. М.: Медицина, 1996. — С. 7−31.
  21. П.Я. Справочное руководство по гастроэнтерологии / П. Я. Григорьев, Э. П. Яковенко. М.: Мед. информ. агентство, 1997. — 480с.
  22. А.С. Роль и место феномена повреждения в патогенезе заболеваний пародонта / А. С. Григорьян // Стоматология. 1999. — N1. — С.16−20.
  23. А.С. Морфогенез ранних стадий воспалительных заболеваний пародонта / А. С. Григорьян, О. А. Фролова, Е. В. Иванова // Стоматология. 2002. — N1. — С.19−25.
  24. А.П. Назубные отложения: их влияние на зубы, околозубные ткани и организм / А. П. Грохольский, II.А. Кодола, II.Д. Центило. -Киев: Здоровье, 2000. 160с.
  25. А.И. Биохмические исследования различных физиологических сред и тканей при воспалительных заболеваниях пародонта. / А. И. Грудянов // Пародонтология. 1997. -N4(6). — С. 3−13.
  26. А.И. Пародонтология. Избранные лекции / А. И. Грудянов. М.: ОАО «Стоматология», 1997. — 32с.
  27. А.И. Быстро прогрессирующий пародонтит на фоне хронического гепатита С, цирроза печени, железодефицитиой анемии и тромбоцитопении / А. И. Грудянов, И. В. Безрукова, Н. Б. Охапкина // Пародонтология. 2000. — N2. — С.3−8.
  28. П.Ф., Борисенко А. В. Заболевания пародонта / Н. Ф. Данилевский, А. В. Борисенко. Киев: Здоровье, 2000.
  29. А.Б. Патология желудочно-кишечного тракта: Методическое пособие под редакцией проф. А. И. Воложина / А. Б. Денисов. М., 1995. — 105с.
  30. Т.М. Значение исследования «маркерных» микроорганизмов поддеспевой зубной бляшки на пародонтологическом приеме / Т. М. Дунязина, C.D. Bauermeister. СПб.: Пародонтология, 2000.
  31. Т.М. Современные методы диагностики заболеваний пародонта: Метод пособие для врачей и студентов стоматологических факультетов / Т. М. Дунязина, Н. М. Калинина, И. Д. Никифорова. СПб., 2001. -48с.
  32. Т.И. Коллагенолитическая активность в смешанной слюнепри воспалительных заболеваниях пародонта / Т. И. Езикян: Автореф.дис.канд.биол.наук. М., 1992.
  33. В.А. Состояние полости рта при хронических гастритах / В. А. Епишев. Ташкент, 1972. — 163с.
  34. B.C. Заболевания пародонта / B.C. Иванов. М.: Медицинское информационное агентство, 2001. — 300с.
  35. Ивашкин В.Т. Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии / В. Т. Ивашкин, Ф. Мегро, Т. Л. Лапина. М., 1999 — 256с.
  36. В.Т. Краткое руководство по гастроэнтерологии / В. Т. Ивашкин, Ф. И. Комаров, С. И. Раппопорт. М., 2001. -457с.
  37. И.М. Иммунологические аспекты гингивита и пародонтита / И. М. Жаконис: Автореф.дис. д-ра мед.наук. М., 1986. — 32с.
  38. Э.И. Динамика рентгенологических изменений при лечении пародонтита / Э. И. Жибицкая // Сб. ст. «Актуальные вопросы рентгенологии, физиотерапии и функциональной диагностики в стоматологии"-М., 1988. С.22−23.
  39. Л.В. Роль хламидийной инфекции в заболеваниях пародонта / Л. В. Жукова // Институт стоматологии. 1999. — N3(4). — С. 32−33.
  40. В.Т. Болезни пищевода. Патологическая физиология, клиника, диагностика, лечение / В. Т. Ивашкин, А. С. Трухманов. М., 2000.
  41. А.П. Болезни пародонта: Новые подходы в этиологии, патогенезе, диагностике, профилактике и лечении / А. П. Канканян, В. К. Леонтьев. Ереван: «Тигран Мен», 1998. — 360с.
  42. О.Я. Лаброциты, базофильные и эозинофильные гранулоциты / О. Я. Кауфман // Воспаление под ред. В. В. Серова, B.C. Паукова. -М.: Медицина, 1995. С.137−176.
  43. И.М. АПУД-система и тучные клетки желудочно-кишечного тракта: иммуногистохимическая и ультраструктуриая идентификация / И. М. Кветной, В. В. Южаков // Архив патол. 1987. — N7. — С.77−80.
  44. А.И. Изучение взаимосвязи заболеваний пародонта с общим состоянием организма / А. И. Кирсанов, Л. Ю. Орехова, И. А. Горбачева // Пародонтология. 1996. -N2(2). — С. 41−42.
  45. П.К. Пептиды и пищеварительная система. Гормональная регуляция функции органов пищеварительной системы / П. К. Климов. Л.: Наука, 1983.
  46. П.К. Физиология желудка. Механизмы регуляции / П. К. Климов, Г. М. Барашкова. Л.: Наука, 1991. 256с.
  47. Клиническая гистохимия барьерной функции слизистой оболочки десны при пародонтите / А. А. Кунин, Ю. А. Ипполитов, Л. И. Лепехина, Э. Г. Быков // Стоматология. 2001. — N1.
  48. Л.В. Роль цитокинов в механизмах развития хронического воспаления в ткани пародонта / Л. В. Ковальчук, Л. В. Ганковская, Л. В. Рогова // Иммунология. 2000. -N6. — С.24−26.
  49. Н.В. Заболевания пародонта / II.В. Курякина, Т. Ф. Кутепова. М.: Медицинская книга, 2003. — 250с.
  50. Д.Е. Современные аспекты в диагностике заболеваний пародонта / Д. Е. Ланге // Клиническая стоматология. 1998. — N3. — С. 30−35.
  51. Т.Л. Консенсус по лечению заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori / Т. Л. Лапина // Рус.мед.журнал. 1999. — T.7,N6 — С.57−59.
  52. А.П. Зубной налет / А. П. Левицкий, И. К. Мизина. К.: Здоровье, 1987.-80с.
  53. Р.Л. Избранные вопросы цитопротекции, цитоагрессии в патогенезе и исходе сочетанной патологии пародонта и желудка / Р. Л. Лезников: Автореф.дис. канд. мед. наук. Волгоград, 2000 -22с.
  54. Т.И. Влияние сопутствующей соматической патологии на тяжесть деструктивных изменений в пародонте / Т. И. Лемецкая // Проблемы нейростоматологии и стоматологии. 1997. — N2. — С. 26−28.
  55. Т.И. Заболевания тканей пародонта / Справочник по стоматологии. Под. ред. В. М. Безрукова / Т. И. Лемецкая. М.: Медицина, 1998. -С.109−134.
  56. В.К. О характере воздействия некоторых химических веществ на активность микрофлоры зубного налета / В. К. Леонтьев, Ю. А. Петрович, Л. Н. Круглова // Стоматология. 1998. — N3.
  57. Д.П. Тучные клетки как регуляторы тканевого гомеостаза и их место в ряду биологических регуляторов / Д. П. Линднер, Э. М. Коган // Архив патол. 1978. -N8. — С.3−13.
  58. С.П. Воспалительные заболевания пародонта у студентов в условиях психоэмоционального напряжения / С. Н. Лозебнев: Автореф.дис.канд.мед.наук. Смоленск, 1998. — 20с.
  59. Н.К. Патофизиология пародонта. Учебно-методическое пособие / Н. К. Логинова, А. И. Воложин. М., 1993. — 80с.
  60. Е.Ф. Апоптоз клеток: морфология, биологическая роль, механизмы развития / Е. Ф. Лушников, В. М. Загребип // Архив патол. 1987. -Т.49. — С.84−89.
  61. А.Е. Пародонтальный и иммунный статус у лиц, подвергающихся воздействию экстремальных факторов / А. Е. Лущев: Автореф.дис. канд. мед. наук. Таллинн, 1990.
  62. Ю.М. Терапевтическая стоматология / Ю. М. Максимовский, Е. В. Боровский, Е. В. Барышева. М., 1997. — 574с.
  63. Ю.М. Особенности клеточного иммунитета при катаральном гингивите. Сообщение 2 / Ю. М. Максимовский, Т. Д. Чиркова, М. А. Ульянова // Стоматология. 2003. — N4. — С.29−31.
  64. Микробный статус пародонтального кармана / А. Н. Балашов, В. В. Хазанова, Н. А. Дмитриева, В. Ф. Загнат // Стоматология. 1992. — N1. — С.22−24.
  65. Л.Ю. Иммунологические механизмы в патогенезе заболеваний пародонта / Л. Ю. Орехова: Автореф.дис. д-ра мед. наук. СПб., 1997.-26с.
  66. Л.Ю. Роль изменений в системе иммунитета при заболеваниях тканей пародонта / Л. Ю. Орехова // Пародонтология. 1999. — N1 (11). — С.27−29.
  67. М.А. Диффузная нейроэндокринная система: Общебиологические и гастроэнтерологические аспекты / М. А. Осадчук, В. Ф. Киричук, И. М. Кветной. Саратов, 1996.
  68. М.А. Гастроэнтерология / М. А. Осадчук, В. И. Горемыкин, И. В. Козлова. Изд-во СГМУ, 1998. — 405с.
  69. Особенности диагностики и лечения воспалительных заболеваний пародонта у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки / Л. Ю. Орехова, М. Я. Левин, И. Ю. Стюф, Д. М. Нейзберг // Пародонтология. -2002.-N4(25).-С.69.
  70. В.А. Роль метаболического ацидоза в патогенезе пародонтита / В. А. Пахомова: Автореф.дис. д-ра мед.наук. Киев, 1992.- 38с.
  71. Программированная клеточная гибель / Под ред. B.C. Новикова. -СПб.: Наука, 1996.-276с.
  72. Н.А. Рентгенодиагностика некоторых заболеваний зубочелюстной системы / Н. А. Рабухина. -М.: Медицина, 1984.
  73. Рабухина Н. А, Рентгенологические изменения костной ткани у больных с различными формами пародонтита / Н. А. Рабухина, А. П. Аржанцев, А. И. Грудянов // Стоматология. 1991. — N5. — С. 23−26.
  74. Н.С. Состояние полости рта у Helicobacter pylori-инфицированных больных при различных вариантах течения язвенной болезни / Н. С. Робакидзе: Автореф.дис.канд.мед.наук. СПб., 2000. — 21с.
  75. А.И. Факторы, определяющие развитие дистрофических процессов в тканях пародонта / А. И. Рыбаков // Вестник АМН СССР. 1985. -N9. — С. 70−72.
  76. Т. Патогенетические аспекты и особенности терапии заболеваний пародонта у больных с хронической патологией желудочно-кишечного тракта (клинико-экспериментальное исследование) / Т. Сафаров: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1986. — 35с.
  77. Т. Морфометрический анализ содержания иммунокомпетентных клеток в десне при заболеваниях пародонта, сочетающихся с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки / Т. Сафаров // Стоматология. -1986. N4. — С. 25−28.
  78. Т. Морфофункциональная характеристика состояния околозубных тканей при сочетанных заболеваниях пародонта и органов пищеварения / Т. Сафаров, А. С. Пиликип // Стоматология. 1984. — N2. — С. 4−10.
  79. Т. Иммунологический статус при заболеваниях пародонта, сочетающихся с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки / Т. Сафаров, З. Г. Кадагидзе, В.В. Хазанова// Стоматология. 1985. -N3. — С.29−31.
  80. И.Т. Методы индикации индексной оценки состояния тканей зубов и пародонта: Методические рекомендации для врачей и слушателей ФУВ / И. Т. Сегень. Волгоград, 1996. — 19с.
  81. Система Fas-FasL в норме и при патологии / С. Г. Аббасова, В. М. Липкин, Н. Н. Трапезников Н.Е. Кушлинский // Вопросы биол. мед. и фарм. химии. 1999. -N3.-C.3−16.
  82. Современные аспекты клинической пародонтологии / Под ред. Л. А. Дмитриевой. М.: МЕДпресс, 2001. — 128 с.
  83. Современные средства экзогенной профилактики заболеваний полости рта / Л. А. Хоменко, Н. В. Биденко, Е. И. Остапко, В. И. Шматко. Киев: «Книга плюс», 2001. — 208с.
  84. Структурные основы хронического течения воспалительного процесса при болезнях пародонта / Н. Ф. Данилевский, Н. А. Колесова, A.M. Политун, Э. Э. Керимов // Стоматология. 1988. — N6. — С.49−51.
  85. .С. Гигиена полости рта первичная профилактика соматических заболеваний / Б. С. Улитовский // Новое в стоматологии. -1999. -N7(77).-С. 133−143.
  86. Ультраструктура клеточной популяции мягких тканей десны при хронических воспалительных процессах / Л. М. Михалева, Т. Г. Бархина, В. Д. Шаповалов, Л. В. Лусс, Н. И. Ильина // Архив патол. 2001. — N6. — С. 15−21.
  87. С.Р. Апоптоз: молекулярные и клеточные механизмы / С. Р. Уманский // Молекулярная биология. 1996. — Т. 30, N3. — С. 487−502.
  88. Р.З. Состояние слизистой оболочки полости рта и тканей пародонта у детей с гастродуоденальной патологией, ассоциированной с Helicobacter pylori / Р. З. Уразова, П. Ш. Шамсутдинов, Т. Ю. Казанцева // Стоматология.-2001. -N1.- С.20−22.
  89. В.Х. Пептидные биорегуляроты ингибируют апоптоз /
  90. B.Х. Хавинсон, И. М. Кветной // Бюлл.эксп.биологии и медицины. 2000. — N12.1. C.657−659.
  91. Н.К. Медиаторы воспаления / Н. К. Хитров. М.: Медицина, 1995.
  92. Т.В. Комплексное лечение заболеваний слизистой полости рта у больных хроническими заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта / Т. В. Хлобыстова, Л. П. Павлова // Тез докл. 7-го съезда стоматол. УССР-1989-С.278−279.
  93. С.Г. Процессы регенерации в слизистой оболочке желудка и канцерогенез / С. Г. Хомерики // Рос.журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. 2001. — N2. — С. 17−23.
  94. В.Н. Антимикробная терапия в стоматологии / В. Н. Цареев, Р. В. Ушаков. М.: Медицинское информационное агентство. — 2004. — 143с.
  95. Л.М. Цитокины как новое направление в иммунокоррекции при воспалительных заболеваниях пародонта / Л. М. Цепов // Пародонтология. -1999. -N1(11). С. 30−31.
  96. Л.М. К вопросу об этиологии и патогенезе воспалительных заболеваний пародонта / Л. М. Цепов, А. И. Николаев, Е. Н. Жажков // Пародонтология. 2000. -N2. — С.9−13
  97. Л.М. Нерешенные вопросы этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний пародонта / Л. М. Цепов // Пародонтология. 2001. -N1−2 (19−20).-С. 28−31.
  98. Л.М. Диагностика и лечение заболеваний пародонта / Л. М. Цепов, А. И. Николаев. М.: «МЕДпресс-информ». — 2004. — 200с.
  99. Н.Ф. Пародонтоз у больных язвенной болезнью / Н. Ф. Чудецкая // Сб. науч. тр. по клип. мед. JL: Медицина, 1982. — С.165−167.
  100. В.Д. Роль иммунных и сосудистых реакций в патогенезе пародонтита / В. Д. Шаповалов: Автореф.дис.. канд.мед.наук. М., 1995. — 20с.
  101. ЮЛ. Микроорганизмы и человек. Некоторые особенности их взаимодействия на современном этапе / IO.JI. Шевченко, Г. Г. Онищенко // Журнал микробиологии. -2001. N2. — С.94−104.
  102. .А. Медицинская микробная экология и функциональное питание / Б. А. Шендеров. М.: Гранить, 1998. — Т2. — С.338−339.
  103. Г. Б. Сравнительная оценка объективных показателей состояния тканей пародонта у больных генерализованным пародонтитом / Г. Б. Шторина // Новое в стоматологии. 1996. — N4. — С. 82−87.
  104. А.А. Пародонтология вчера, сегодня и . / А. А. Шторм // Пародонтология. — 1996. — N1(1). — С.26−35.
  105. Н.А. Тучные клетки и их роль в организме: учебное пособие / Н. А. Юрина. М., 1977.- 75с.
  106. Н.В. Сравнительный анализ патоморфологических изменений десны при некоторых видах соматической патологии / Н. В. Яковцева // В1сник стоматологи. 1997. — N4. — С. 533−534.
  107. А.А. Апоптоз и его место в иммунных процессах / А. А. Ярилин // Иммунология. 1996. — Т.6. — С. 10−23.
  108. А.А. Апоптоз. Природа феномена и его роль в целостном организме процессах / А. А. Ярилин // Патол. физиол. эксп. терап. 1998. — N2. -С.38−48.
  109. Ф. Резистентность Helicobacter pylori к антибиотикам / Ф. Мегро // Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. -2002. N3. — С.71−80.
  110. Abraham S.N. Mast cells in infection and immunity / S.N. Abraham, R. Malaviya // Infect. Immun. 1997. — Vol.65. — P.3501−3508.
  111. Absence of Helicobacter pylori in dental plaque assessed by stool test / L. Checchi, P. Felice, C. Accardi, C. Ricci, L. Gatta, R. Polacci, J. Holton, D. Vaira // Am. J. Gastroenterol. 2000. — Vol.95, N10. — P.3006−3006.
  112. Absence of Helicobacter pylori in dental plaque determined by immunoperoxidase / E. Savoldi, M.G. Marinone, R. Negrini, D. Facchinetti, A. Lanzini, P.L. Sapelli // Helicobacter. 1998. — Vol.3, N4. — P.283−287.
  113. A fluorometric microassay for histamine release from human gingival mast cells / Z.Z. Zhao, P.B. Sugerman, L.J. Walsh, N.W. Savage // J. Periodontal. Res. 2001. — Vol.36, N4. — P.233−236.
  114. Apoptosis and necrosis: Mechanisms of cell death induced by Cyclospoprine A in a renal proximal tubular cell line / A. Healy, M. Dempsey, C. Lally, M.P. Ryan. Kidney International, 1998. — 54p.
  115. Apoptosis in chronic adult periodontitis analyzed by in situ DNA breaks, electron microscopy, and immunohistochemistry / J. Gamonal, A. Bascones, A. Acevedo, E. Blanco, A. Silva//J. Periodontol. 2001. — Vol.72, N4. — P.517−525.
  116. Apoptosis in glomerular sclerosis / H. Sugiyama, N. Kashihara, H. Makino, Y. Yamasaki, A. Ota // Kidney International. 1996. — Vol. 49. — P. 103−111.
  117. Apoptotic cell death triggered by nitric oxide in pancreatic beta-cells / H. Kaneto, J. Fujii, H.G. Seo, K. Suzuki, T. Matsuoka, M. Nakamura, II. Tatsumi, Y. Yamasaki, T. Kamada, N. Taniguchi // Diabetes. 1995. — Vol.44, N7. — P.733−738.
  118. Arai S. Study on pathogenesis of Periodontal Disease in Gnotobiotic Mice / S. Arai, N. Maeda, A. Takanashi // In: Germfree Life and its Ramifications (Eds. K. Hashimoto et al.), Shiozawa, Japan, 1996.
  119. Arends M.J. Apoptosis: mechanisms and roles in pathology / M.J. Arends, A.H. Wyllie // Int. Rev. Exp. Pathol. -1991.- Vol.32. P. 223−254.
  120. Barisic K. Biochemistry of apoptotic cell death / K. Barisic, J. Petrik, L. Rumora // Acta Pharm. 2003. — Vol.53, N3. — P. l51−164.
  121. Beausejour A. Activation of the interfeukin-1 beta precursor by Treponema denticola: potencial role in chronic inflammatory periodontal diseases / A. Beausejour, N. Deslauries, D. Grenier // Infect Immun. 1997. — Vol. 65. — N 8. — P. 3199−3202.
  122. Bellamy Ch.O.C. p53 and apoptosis / Ch.O.C. Bellamy // Brit.med.Bull. -1997.-Vol.53.-P.522−538.
  123. Bortner C.D. The role of DNA fragmentation in apoptosis / C.D. Bortner, N.B.E. Oldenberg, J.A. Cidlowski // Trends. Cell. Biol.- 1995. Vol. 5. — P. 21−26.
  124. Brezun J.M. Serotonin may stimulate granule cell proliferation in the adult hippocampus, as observed in rats grafted with foetal raphe neurons / J.M. Brezun, A. Daszuta // Eur. J. Neurosci. 2000. — Vol.12,N1. — P.391−396.
  125. Brown L.M. Helicobacter pylori: epidemiology and routes of transmission / L.M. Brown // Epidemiol. Rev. 2000. -Vol.22, N2. — P.283−297.
  126. Bruce A. The Relationship Between Periodontal Disease Attributes and Helicobacter pylori Infection Among Adults in the United States / A. Bruce // American Journal of Public Health. 2002. — Vol.92,N.l 1. — P. 1809−1815.
  127. Carranza F.A. Clinical periodontology / F.A. Carranza, M.G. Newman. -Philadelphia: W.B. Sainders Co., 1996. 728p.
  128. Cellular and molecular partners involved in gut morphogenesis and differentiation / M. Kedinger, O. Lefebvre, I. Duluc, J.N. Freund, P. Simon-Assmann // Philos. Trans. R. Soc. bond. B. Biol. Sci. 1998. — N29353. — P. 1370 (847−856).
  129. Characteristic distribution pattern of Helicobacter pylori in dental plaque and saliva detected with nested PCR / Q. Song, T. Lange, A. Spahr, G. Adler, G. Bode // J. Med. Microbiol. 2000. — Vol.49. — P.349−353.
  130. Chinnaiyan A.M. Molecular ordering of the cell death pathway. Bcl-2 and Bcl-xL function upstream of the CED-3-like apoptotic proteases / A.M. Chinnaiyan, K. Orth, K. O’Rourke // J. Biol. Chem. 1996. — Vol.271. — P.4573−4576.
  131. Colucci W.S. Apoptosis in the heart / W.S. Colucci // N. Engl. J. Med. -1996.-Vol.335.-P.1224−1226.
  132. Correlation between mast cell count and tissue histamine in inflamed gingiva / B.M. Entin, P.J. Robinson, E.J. Kaminsky, V.J. Uitto // Proc. Finn. Dent. Soc. 1985. — Vol.81, N5−6. — P.279−283.
  133. Danial N.N. Cell death: critical control points / N.N. Danial, S.J. Korsmeyer // Cell. 2004. — Vol.116, N2. — P.205−219.
  134. Debatin K.M. Apoptosis pathways in cancer and cancer therapy / K.M. Debatin // Cancer Immunol. Immunother. 2004. — Vol.53, N3. — P.153−159.
  135. Detection of Helicobacter pylori colonization in dental plaques and tongue scrapings of patients with chronic gastritis / A. Ozdemir, M.R. Mas, S. Sahin, U. Saglamkaya, U. Ateskan // Quintessence Int. 2001. — Vol.32, N2. — P. 131−134.
  136. Detection of Helicobacter pylori gene by means of immunomagnetic separation-based polymerase chain reaction in feces / T. Watanabe, S. Tomita, M. Kudo, M. Kurokawa, A. Orino, A. Todo, T. Chiba // Scand. J. Gastroenterol. 1998. -Vol.33.-P.l 140−1143.
  137. Detection of Helicobacter pylori in stool specimens by PCR and antigen enzyme immunoassay / A. Makristathis, E. Pasching, K. Schutze, M. Wimmer, M.L. Rotter, A.M. Hirschl // J. Clin. Microbiol. 1998. — Vol.36. — P.2772−2774.
  138. Dikranian K. Ultrastructurc of the wall of terminal mucosal vessels of the gastrointestinal tract. Effect of serotonin / K. Dikranian, N. Stoinov, M. Mincov // Докл. БАН. 1986. — N5. — P.153−156.
  139. Dunn B.E. Helicobacter pylori / B.E. Dunn, H. Cohen, M.J. Blaser // Clin. Microbiol. Rev. 1997. — Vol.10. — P.720−741.
  140. Dvorak A.M. Ultrastructure of human mast cells / A.M. Dvorak // Int. Arch. Allergy Immunol. 2002. — Vol.127, N2. — P.100−105.
  141. Earnshaw W.C. Nuclear changes in apoptosis / W.C. Earnshaw // Curr. Opin. Cell Biol. 1995. — Vol. 7. — P. 337−343.
  142. Ebersole J.L. Longitudinal dynamics of infection and serum antibody in A. actinomycetemcomitans periodontitis / J.L. Ebersole, D. Capelli, M.J. Steffen // Oral. Dis. 1995. — Vol.1. — P.129−138.
  143. Eguchi Y. Intracellular ATP levels determine cell death fate by apoptosis or necrosis / Y. Eguchi, S. Shimizu, Y. Tsujimoto // Cancer Res. 1997. — Vol.57. -P.1835−1840.
  144. Evaluation of the polymerase chain reaction for detecting the urease С gene of Helicobacter pylori in gastric biopsy samples and dental plaque / J. Bickley, R.J. Owen, A.G. Fraser, R.E. Pounder // J. Med. Microbiol.- 1993. Vol. 39. — P.338−344.
  145. Evan G. A matter of life and cell death / G. Evan, T. Littlewood // Science.- 1998.- Aug. Vol.281 (5381). — P.1317−1322.
  146. Everhart J. Recent developments in the Epidemiology of Helicobacter pylori / J. Everhart // Gastroenterol. Clin. North. Am. 2000. — Vol.29,N3. — P.559−578.
  147. Feldman R.A. Transmission of Helicobacter pylori / R.A. Feldman, A.J.P. Ecclersley, J.M. Ilardie // Curr. Opin. Gastroenterol. 1997. — Vol.8. — P.8−12.
  148. Fine structure of healthy human gingival mast cells and their immunological characterization / L. Fonzi, A. Gasparoni, M. Belli, L. Capezzuoli // Ital. J. Anat. Embryol. 1995. — Vol.100, Suppll. — P.341−348.
  149. Fraser A. A license to kill / A. Fraser, G. Evan // Cell. 1996. — Vol.85. -P.781−784.
  150. Freeman R. Stress measures as predictors of periodontal disease a preliminary communication / R. Freeman, S. Gross // Community Dent. Oral. Epidemiol. — 1993. — Vol.21, N3. — P.176−177.
  151. Gajevvski T.F. Apoptosis meets signal transduction: elimination of a BAD influence / T.F. Gajewski, C.B. Thompson // Cell. 1996. — Vol.87. — P. 589−592.
  152. Garito M.L. Salivary PAF levels correlate with the severity of Periodontal Inflammation / M.L. Garito, T.J. Prihoda, L.M. McManus // J. Dent Res. -1995. -Vol.74 (4). P.1048−1056.
  153. Gavrieli Y. Identification of programmed cell death in situ via specific labeling of nuclear DNA fragmentation / Y. Gavrieli, Y. Sherman, S.A. Ben-Sasson // J. Cell Biol. 1992.-Vol.119.-P. 493−501.
  154. Genco R. The origin of periodontal infections / R. Genco, J. Tambon, L. Christerson // Adv. Dent. Res. 1998. — N2. — P. 245−259.
  155. Gyorfi A. Neurogenic inflammation and the oral mucosa / A. Gyorfi, A. Fazekas, L. Rosivall // J. Clin. Periodontol. 1992. — Vol.19, N10. — P.731−736.
  156. Haffajee A.D. Microbial etiological agents of destructive periodontal diseases / A.D. Haffajee, S.S. Socransky // Periodontol.2000. 1994. — Vol.5. — P.78−111.
  157. Hall P.A. Regulation of cell number in the mammalian gastrointestinal tract: the importans of apoptosis / P.A. Hall, P.J. Coates, A. Ansari // J. Cell. Sci. -1994. Vol.107. — P.3569−3577.
  158. Helicobacter pylori in dental plaque and saliva / N. Kim, S.H. Lim, K.H. Lee, J.Y. You, J.M. Kim, N.R. Lee, H.C. Jung, I.S. Song, C.Y. Kim // Korean. J. Intern. Med. 2000. — Vol.15, N3. — P.187−194.
  159. Helicobacter pylori in the oral cavity: high prevalence and great DNA diversity / Q. Song, A. Spahr, R.M. Schmid, G. Adler, G. Bode // Dig. Dis. Sci. 2000. -Vol.45, N11.-P.2162−2167.
  160. Helicobacter pylori: the mouth, stomach, and gut axis / A. Oshowo, D. Gillam, A. Botha, M. Tunio, J. Holton, P. Boulos, M. Hobsley // Ann. Periodontol. -1998. Vol.3, N1. — P.276−280.
  161. Hildebrand II.C. The influence of psychological stress on periodontal disease / H.C. Hildebrand, J. Epstein, II. Larjava // J. West. Soc. Periodontol. Periodontal. Abstr. 2000. — Vol.48, N3. — P.69−77.
  162. Holt R.D. Mycoplasmas in plaque and saliva of children and their relationship to gingivitis / R.D. Holt, M. Wilson, S. Musa // J. Periodontol. 1995. -Vol.66, N2. — P.97−101.
  163. Human epithelial cell death caused by Actinobacillus actinomycetemcomitans infection / S. Kato, K. Nakashima, M. Inoue, J. Tomioka, K. Nonaka, T. Nishihara, Y. Kowashi // J. Med. Microbiol. 2000. — Vol.49, N8. — P.739−745.
  164. Human herpesviruses and Porphyromonas gingivalis are associated with juvenile periodontitis / B.S. Michalowicz, M. Ronderos, R. Camara-Silva, A. Contreras, J. Slots//J. Periodontol. 2000. — Vol.71, N6. — P.981−988.
  165. Ikeda M. Frequent occurrence of apoptosis is an early event in the oncogenesis of human gastric carcinoma / M. Ikeda, K. Shomori, K. Endo // Virchows Arch. 1998. — Vol.432. — P.43−47.
  166. Induction of gastric epithelial apoptosis by Helicobacter pylori / S.F. Moss, J. Calam, B. Agarwal, S. Wang, P.R. Holt // Gut. 1996. — Vol.38. — P.498−501.
  167. Influence of oral Helicobacter pylori on the success of eradication therapy against gastric Helicobacter pylori / H. Miyabayashi, K. Furihata, T. Shimizu, I. Ueno, T. Akamatsu // Helicobacter. 2000. — Vol.5, N1. — P.30−37.
  168. Jacquelyn J. Apoptosis: silent killer or neutron Bomb? / J. Jacquelyn, J.G. Gregory // Hepatology. 1998. — Vol.28. — P.865−867.
  169. Jin L. Granulocyte elastase activity in static and flow gingival crevicular fluid / L. Jin, C. Yu, E.F. Corbet // J. Periodontal. Res. 2003. — Vol.38, N3. — P.303−310.
  170. Johnson R.B. Interleukin-11 and IL-17 and the pathogenesis of periodontal disease / R.B. Johnson, N. Wood, F.G. Serio // J. Periodontol. 2004. -Vol.75, N1.-P.37−43.
  171. Kaistura J. Apoptotic and necrotic myocyte cell death / J. Kaistura, W. Cheng, K. Reiss // Lab.Invest. 1996. — Vol.74. — P.86−107.
  172. Kerr J.F.R. Apoptosis: a basic biological phemomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics / J.F.R. Kerr, A.H. Wyllie, A.R. Curne // Br. J. Cancer. -1972. Vol. 26, N2. — P. 239−257.
  173. Khodarev N.N. An inducible lymphocyte nuclear Ca/Mg-dependent endonuclease associated with apoptosis / N.N. Khodarev, J.D. Ashwell // J. Immunol. 1996.-Vol.156.-P.922−931.
  174. Kennet C.N. Localization of Active and Inactive Elastase, Alpha-1-proteinase Inhibitor and Alpha-2- Macroglobulin in human gingival / C.N. Kennet, S.W. Cox, B.M. Eley // Dent. Res. 1995. — Vol.74 (2). — P. 677−685.
  175. Kidd V.J. Proteolytic activities that mediate apoptosis / V.J. Kidd // Annu. Rev. Physiol. 1998. — Vol.60. — P.533−73.
  176. Kitamura Y. Heterogeneity of mast cells and phenotypic changes between subpopulations / Y. Kitamura // Annu.Rev.Immunol. 1989. — Vol.7. — P.59−76.
  177. Kopp S. The influence of neuropeptides, serotonin, and interleukin lbeta on temporomandibular joint pain and inflammation / S. Kopp // J. Ora. Maxillofac. Surg. 1998. — Vol.56, N2. — P.189−191.
  178. Leist M. The shape of cell death (breackthroughs and views) / M. Leist, P. Nicotera // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1997. — Vol.236. — P. l-9.
  179. Lieberthal W. Mechanisms of apoptosis and its potential role in renal tubular epithelial cell injuri / W. Lieberthal, J.S. Levine // Am. J. Physiol. 1996. -Vol. 271 (Renal Fluid Electrolyte Physiol. 40). — P. F477-F488.
  180. Lindhe J. Clinical pcriodontology and implant dentistry / J. Lindhe, T. Karring, N.P. Lang. Munksgaard, Copenhagen, 1998. — 973p.
  181. Listgarten M.A. Microbial identification in the management of periodontal diseases. A systematic review / M.A. Listgarten, P.M. Loomer // Ann. Periodontol. 2003. — Vol.8, N1. — P.182−192.
  182. Liu R. The elastase activity in gingival crevicular fluid from rapidly progressive periodontitis / R. Liu, C. Cao // Zhonghua Kou Qiang Yi Xue Za Zhi. -1999. -Vol.34, N1.-P.46−48.
  183. MacGlashan D.Jr. Histamine: A mediator of inflammation / D.Jr. MacGlashan // Allergy Clin. Immunol. 2003. — Vol.112, N4 Suppl. — S53−59.
  184. Mango G. Apoptosis, oncosias, necrosis / G. Mango, I. Joris // Amer. J. Pathol. 1995. — Vol.146. — P.3−15.
  185. Mast cells and inflammation / M. Stassen, L. Hultner, C. Muller, E. Schmitt // Arch. Immunol. Ther. Exp. (Warsz). 2002. — Vol.50, N3. — P. 179−185.
  186. Mast cells and their mediators / S. Tuominen, M. Malmstrom, J. Hietanen, Y.T. Konttinen // Proc. Finn. Dent. Soc. 1989. — Vol.85, N2. — P.125−136.
  187. Mast cells in periodontal disease / M. Gunhan, H. Bostanci, O. Gunhan, M. Demiriz // Ann. Dent. 1991. — Vol.50, N1. — P.25−29.
  188. McQuaid K.R. Alimentary tract. In: Tierney L.M., McPhee S.J., Papadakis M.A., editors. Current medical diagnosis and treatment. 40th ed. Totonto: Lang Medical Books, McGraw-Hill, 2000. P.600−613.
  189. Megraud F. Helicobacter pylori resistance to antibiotics: Prevalence, mechanism, detection. What’s new? / F. Megraud // Can J Gastroenterol. 2003. -Suppl B:49B-52B.
  190. Microbial complexes in subgingival plaque / S.S. Socransky, A.D. Haffajee, M.A. Cugini, I.M. Drizhal // J. Clin. Periodontol. 1998. — 1998. -N2. -P.134−144.
  191. Microbiotia of health gingivitis, and initial periodontitis / A. Tanner, M.G. Maiden, P.J. Macuch, L.L. Murray, R.L. Kent // J. Clin Periodontol. 1998. -N2.-P. 85−89.
  192. Models to evaluate the role of stress in periodontal disease / R.J. Genco, A.W. Ho, J. Kopman, S.G. Grossi, R.G. Dunford, L.A. Tedesco // Ann. Periodontol. -1998. Vol.3, N1. — P.288−302.
  193. Moser B. A silver stain for the detection of apoptosis at the light microscope / B. Moser // Microscopy & Analysis. 1995. — Vol. 37.- P. 27−29
  194. Moss S.F. Molecular aspects of mucosal repair: a summary / S.F. Moss, N.A. Wright // Yale J. Biol. Med. 1996. — Vol.69, N2. — P. 155−158.
  195. Mossner R. Role of serotonin in the immune system and in neuroimmune interactions / R. Mossner, K.P. Lesch // Brain. Behav. Immun. 1998. — Vol.12, N4. -P.249−271.
  196. Movat H.Z. The role of histamine and other mediators in microvascular changes in acute inflammation / H.Z. Movat // Can. J. Physiol. Pharmacol. 1987. -Vol.65, N3.-P.451−457.
  197. Nakamura T. Effect of low dose Actinobacillus actinomycetemcomitans lipopolysaccharide pretreatment on cytokine production by human whole blood / T. Nakamura, H. Nitta, I. Ishikawa // Periodontal Res. 2004. — Vol.39, N2. — P. 129 135.
  198. Noguchi К. Interleukin-4- and interleukin-13 inhibit prostaglandin production by interleukin-1 alpha stimulated human periodontal ligaments cells / K. Noguchi, I. Ischikawa // J. Dent. Res. 1997. — / N4. — P. 849−859.
  199. Oberhammer F.A. Apoptosis is induced by transforming growth factor-Pi within 5 hours in regressing rat liver without significant fragmentation of the DNA /
  200. F.A. Oberhammer, W. Bursch, R. Tiefenbacher // Hepatology. 1993. — Vol.18. -P.123 8−1246.
  201. Patel T. The role of proteases during apoptosis / T. Patel, G.J. Gores, S.H. Kaufmann//FASEB J. 1996. — Vol.10. — P. 587−597.
  202. Physiological significance of ECL-cell histamine / K. Andersson, D. Chen, H. Mattsson, F. Sundler, R. Hakanson // Yale J. Biol. Med. 1998. — Vol.71, N3−4.-P.183−193.
  203. Porphyromonas gingivalis proteinases as virulence factors in the development of periodontitis / I. Travis, R. Piko, T. Inamura, I. Potempa // J. Periodontol. Res. 1997. — Vol. 32. — N1. -P.l 120−125.
  204. Potten C.S. Epithelial cell growth and differentiation. II. Intestinal apoptosis / C.S. Potten // Am. J. Physiol. 1997. — Vol. 273 (Gastrointest. Liver Physiol. 36). — P. G253-G257.
  205. Prognostic value of bcl-2 expression in gastric cancer / W. Muller, A. Schneiders, G. Hommel, H.E. Gabbert // Anticancer Res. 1998. — Vol.18. -P.4699−4704.
  206. Quantitation of Helicobacter pylori in dental plaque samples by competitive polymerase chain reaction / Q. Song, B. Haller, D. Ulrich, A. Wichelhaus,
  207. G. Adler, G. Bode // J. Clin. Pathol. 2000. — Vol.53, N3. — P.218−222.
  208. Randomized clinical trial of Helicobacter pylori from dental plaque / A.K. Butt, A.A. Khan, B.A. Suleman, R. Bedi // Br. J. Surg. 2001. — Vol.88, N2. -P.206−208.
  209. Reed J.C. Bcl-2 and regulation of programmed cell death / J.C. Reed // J. Cell.Biol. 1994. — Vol.124. — P. l-6.
  210. Ruwanpura S.M. Prostaglandin E2 regulates interleukin-1 beta-induced matrix metalloproteinase-3 production in human gingival fibroblasts / S.M. Ruwanpura, K. Noguchi, I. Ishikawa // J. Dent. Res. 2004. — Vol.83, N3. — P.260−265.
  211. Schulte-Hermann R. Active cell death (apoptosis) in liver biology and disease. In: Progress in Liver Diseases / edited by J. L. Boyer, and R. K. Ockner / R. Schulte-Hermann, W. Bursch, B. Grasl-Kraupp. Philadelphia: Saunders, 1995. -Vol.13, P.1−34.
  212. Schwartz S.M. Cell death and the caspase cascade / S.M. Schwartz // Circulation. 1998. — Vol97, N3. — P.227−229.
  213. Sculley D.V. Salivary antioxidants and periodontal disease status / D.V. Sculley, S.C. Langley-Evans // Proc. Nutr. Soc. 2002. — Vol.61, N1. — P. 137 143.
  214. Serotonin induces apoptosis in PGT-beta pineal gland tumor cells / S.V. Yim, K.H. Kim, C.J. Kim, J.H. Chung // Jpn. J. Pharmacol. 2000. — Vol.84, N1. -P.71−74.
  215. Serotonin-induced endothelial cell proliferation is blocked by omega-3 fatty acids / R. Pakala, R. Pakala, J.D. Radcliffe, C.R. Benedict // Prostaglandins. Leukot. Essent. Fatty. Acids. 1999. — Vol.60, N2. — P.115−123.
  216. Simultaneous detection of DNA fragmentation (apoptosis) cell proliferation (MIB-I), and phenotype markers in routinely processed tissue sections / II. Bonkhoff, T. Fixemer, I. Hunsicker, K. Remberger // Virchows Arch. 1999. -Vol.434. -P.71−73.
  217. Socransky S.S. The bacterial etiology of destructive periodontal disease: current concepts / S.S. Socransky, A.D. Haffajee // J. Clin. Periodontol. 1992. -Vol.63, Suppl.4. — P.322−331.
  218. Socransky S.S. Subgingival microbial profiles in refractory periodontal disease / S.S. Socransky, C. Smith, A.D. Haffajee // Clin. Periodontol. 2002. -Vol.29, N3. — P.260−268.
  219. Straka M. Etiopatogeneza parodontalnych ochoreni / M. Straka // Parodontologia. -2000. N 5. — C. 10−14.
  220. Tanaka S. Physiological function mediated by histamine synthesis / S. Tanaka // Yakugaku Zasshi. 2003. — Vol.123, N7. — P.547−559.
  221. The role of the oral cavity in Helicobacter pylori infection / E. Thomas, C. Jiang, D.S. Chi, D.A. Ferguson // Am. J. Gastroenterol. 1997. — Vol.92, N12. -P.2148−2154.
  222. Theoharides T.C. Critical role of mast cells in inflammatory diseases and the effect of acute stress / T.C. Theoharides, D.E. Cochrane // J. Neuroimmunol. -2004. Vol.146, N1−2. — P. l-12.
  223. Thermal injury effects on intestinal crypt cell proliferation and death are cell position dependent /М. Varedi, R. Chinery, G. Greeley, D.N. Ilerndon, E.W. Englander // Am. J. Physiol. 2001. — Vol.280. — P. l57G-163.
  224. Thesleff I. Ihomeobox genes and growth factors in regulation of craniofacial and tooth morphogenesis / I. Thesleff // Acta. Odont. Scan. 1995. — Vol. 53 (3). — P.129−134.
  225. Van Dyke Т.Е. Resolution of inflammation: a new paradigm for the pathogenesis of periodontal diseases / Т.Е. Van Dyke, C.N. Serhan // J. Dent. Res. -2003.-Vol.82, N2.-P.82−90.
  226. Vaux D. L. The molecular biology of apoptosis / D.L. Vaux, A. Strasser // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1996. — Vol.93. — P. 2239−2244.
  227. Vermeulen K. Cell cycle and apoptosis / K. Vermeulen, Z.N. Berneman, D.R. Van Bockstaele // Cell. Prolif. 2003. — Vol.36, N3. — P.165−175.
  228. Waddington R.J. Reactive oxygen species: a potential role in the pathogenesis of periodontal diseases / R.J. Waddington, R. Moseley, G. Embery // Oral. Dis. 2000. — Vol.6, N3. — P.138−151.
  229. Walsh L.J. Mast cells and oral inflammation / L.J. Walsh // Crit. Rev. Oral. Biol. Med. 2003. — Vol.14, N3. — P. 188−198.
  230. Wasserman S.I. Mast cell biology / S.I. Wasserman // J. Allergy. Clin. Immunol. 1990. — Vol.86 (4 Pt 2). — P.590−53.
  231. Wilson G. Fundamentals of periodontics / G. Wilson, K.S. Kornman. -Tokyo: Quintessence Publishing Co., 1996. 564p.
  232. Windsor II.M. Bacteriology and taxonomy of Helicobacter pylori / H.M. Windsor, J. O’Rourke // Gastroenterol. Clin. North.Am. -2000. Vol.29, N3. — P.633−648.
  233. Yamamoto M. Prevalence of Actinobacillus actinomycetem-comitans serotypes in Japanese patients witch periodontitis / M. Yamamoto, T. Nischihara, T. Koseki // J. Periodontol. Res. 1997. -N8. — P. 676−681.
  234. Yang E. Molecular thanatopsis: a dicourse on the BCL2 family and cell death / E. Yang, S.J. Korsmeyer // Blood. 1996. — Vol.88. — P.386−401.
  235. Yang G.H. The detection and clinical significance of three enzymes in gingival crevicular fluid / G.H. Yang, R. Shu, Z. Liu // Shanghai Kou Qiang Yi Xue. -2002. Vol.11, N4. — P.294−296.
  236. Yong L.C. The mast cell: origin, morphology, distribution, and function / L.C. Yong // Exp. Toxicol. Pathol. 1997. — Vol.49, N6. — P.409−424.
  237. Zachrisson K. Serotonin and neuroendocrine peptides influence DNA synthesis in rat and human small intestinal cells in vitro / K. Zachrisson, A. Uribe // Acta. Physiol. Scand. 1998. — Vol.163, N2. — P.195−200.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!