Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности нейровегетативных нарушений у больных гипертонической болезнью с сопутствующим ожирением и подходы к гипотензивной коррекции

Диссертация: Особенности нейровегетативных нарушений у больных гипертонической болезнью с сопутствующим ожирением и подходы к гипотензивной коррекции
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

По теме диссертации опубликованы 8 научных работ в центральной печати. Получена приоритетная справка на изобретение № 2 004 130 750/14 (33 327) от 19.10.2004 «Способ прогнозирования эффективности лечения лизиноприлом у больных гипертонической болезнью с ожирением». Основные положения доложены и обсуждены на итоговых конференциях Научного Общества студентов и молодых учёных ГОУ ВПО ИвГМА Росздрава… Читать ещё >

Особенности нейровегетативных нарушений у больных гипертонической болезнью с сопутствующим ожирением и подходы к гипотензивной коррекции (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ИСПОЛЬЗОВАННЫЕ СОКРАЩЕНИЯ

ГЛАВА I. ВЛИЯНИЕ ОЖИРЕНИЯ НА РАЗВИТИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ: ОСОБЕННОСТИ ВЕГЕТАТИВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ, РЕМОДЕ-ЛИРОВАНИЯ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА И ЭФФЕКТИВНОСТЬ НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЙ И МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ КОРРЕКЦИИ (обзор литературы).

1.1 .Механизмы повышения артериального давления у пациентов с ожирени

1.2.Состояние вегетативной регуляции у больных гипертонической болезнью в сочетании с ожирением.

1.3.Структурно — функциональное состояние миокарда у больных ГБ с ожирением.

1.4.0собенности врачебной тактики при сочетании гипертонической болезни и ожирения.

Проблема гипертонической болезни (ГБ) в сочетании с ожирением находится в центре внимания современной медицины в связи с ранней инва-лидизацией пациентов, повышенным риском развития у них сердечнососудистых осложнений и преждевременной смертностью в сравнении с лицами из общей популяции (Кобалава Ж.Д., 2000; Оганов Р. Г., Александров А. А., 2002). Хотя имеющаяся связь между ожирением и ГБ очевидна, конкретные механизмы, ответственные за повышение артериального давления (АД) у больных с избыточной массой тела, не ясны (Мамедов М.Н., Перова Н. В., Метельская В. А., Оганов Р. Г., 1999). Одним, из основных патогенетических механизмов, ответственных за поддержание высокого АД у таких больных, является чрезмерная стимуляция симпатической нервной системы (Небиеридзе Д.В., Оганов Р. Г., 2004). При ожирении компенсаторная гипе-ринсулинемия, возникающая на фоне снижения чувствительности к инсулину, ведет к значительному росту активности центральных ядер симпатической нервной системы. Вместе с тем, в литературе недостаточно" учтено влияние типа и степени ожирения на состояние отдельных звеньев вегетативной нервной системы (ВНС), что важно для контроля за течением заболевания/ и эффективностью проводимой гипотензивной терапии у данной категории больных.

Рядом авторов показано, что в развитии ремоделирования левого желудочка важное значение имеют различные нейрогуморальные влияния, основная роль из которых принадлежит активации симпатической и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (Manolis А., 1993; Mancia G., 1990; Lauer М., 1991). В то же время, если взаимосвязь гипертрофии левого желудочка и ГБ, а также ожирения изучены достаточно хорошо, то особенности поражения сердца у больных с сочетанием данных патологий и роль отдельных нейровегетативных нарушений, влияющих на выраженность и характер ремоделирования миокарда у данной категории больных, остаются малоизученными (Конради А.О. с соавт., 2002). Несмотря на то, что действие ГБ и ожирения на процессы ремоделирования миокарда левого желудочка реализуется через схожие механизмы, сочетание нагрузки давлением и объемом может, по-видимому, определять развитие геометрических особенностей сердца при сочетании этих заболеваний (Thakur V., 2001).

Актуальной остаётся проблема лечения ГБ у больных с ожирением, нередко отмечается повышенная резистентность к терапии. Медикаментозная терапия пациентов с ГБ на фоне ожирения предусматривает использование специфических лекарственных препаратов с доказанной клинической ценностью, при выборе гипотензивных средств следует учитывать возможность нежелательного влияния некоторых из них на метаболические нарушения, часто сопутствующие ожирению и ГБ (Ивлева А.Я. с соавт., 2003). Особое внимание в качестве патогенетически обоснованных гипотензивных средств привлекают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Эти препараты, снижая гиперсимпатикотонию, способны уменьшить, кроме того, активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и привести к снижению массы миокарда левого желудочка (Оганов РХ., Александров А. А., 2002). Вместе с тем, особенности действия отдельных ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, включая лизиноприл, на состояние ВНС у больных ГБ с сопутствующим ожирением изучены недостаточно, не исследован также вопрос об' их эффективности в зависимости от исходных нейровегетативных нарушений и состояния геометрии левого желудочка у таких пациентов.

Цель исследования.

Выявить особенности вегетативной регуляции у больных гипертонической болезнью при наличии ожирения с учётом вида ремоделирования левого-желудочка дляjобоснования гипотензивной коррекции выявленных нарушенной раннего прогнозирования эффективности лечения.

Задачи исследования.

1. Оценить особенности нейровегетативных нарушенийу больных гипертонической болезнью с сопутствующим ожирением.

2. Установить типы вегетативной регуляции, характерные для больных гипертонической болезнью на фоне имеющегося ожирения.

3. Выявить характерные особенности суточного профиля артериального давления у больных гипертонической болезнью при наличии ожирения.

4. Выделить особенности ремоделирования миокарда левого желудочка при сочетании гипертонической болезни с различными типами ожирения.

5. Оценить эффективность медикаментозной коррекции гипертонической болезни лизиноприлом у пациентов на фоне ожирения с учётом нейровегетативных особенностей и типа гипертрофии левого желудочка!

6. Разработать способфаннего прогнозирования эффективности лечения у больных гипертонической болезнью с ожирением на основе острой фармакологической пробы с лизиноприлом.

Научная новизна исследования.

Установлено, что сопутствующее ожирение у больных с гипертонической болезнью усугубляет имеющиеся1 вегетативные нарушения, которые при сочетании’данных заболеваний характеризуются сниженными функциональными5 возможностями сердца, симпатикотонией с сопутствующей периферической парасимпатической-недостаточностью, более частым снижением барорефлекторных механизмов вегетативного обеспечения при проведении ортостатической пробы, чем-у больных гипертонической болезнью без ожирения.

Впервые определены 4 типа вегетативной регуляции, характерные для больных гипертонической болезнью с ожирением, у которых по сравнению с пациентами с гипертонической болезнью и нормальной массой тела установлено преобладание гуморально-метаболических (1-й тип) и симпатических влияний (2 В тип) на фоне периферической парасимпатической недостаточности.

Установлены особенности суточного профиля артериального давления у больных гипертонической болезнью на фоне ожирения, характеризующиеся более высокими уровнями диастолического артериального давления за все периоды мониторирования и увеличением скорости его утреннего подъёма с чрезмерным снижением в ночные часы, по сравнению с пациентами без ожирения.

Уточнены особенности ремоделирования миокарда левого желудочка в зависимости от типа вегетативной регуляции при гипертонической болезни с различными видами ожирения. Для абдоминального ожирения, при котором доминируют 1-й и 2 В типы, более характерно развитие концентрического ремоделирования и концентрической гипертрофии левого желудочка. Для смешанного ожирения, при котором преобладают 1-й тип и 3-й, характеризующийся парасимпатикотонией, выявлена более частая встречаемость эксцентрической гипертрофии левого желудочка.

Обоснована целесообразность применения лизиноприла у больных гипертонической болезнью с ожирением как эффективного гипотензивного препарата, уменьшающего выраженность симпатикотонии и периферической парасимпатической недостаточности. Уточнены механизмы его действия в зависимости от нейровегетативных особенностей и вида ремоделирования левого желудочка. Оптимальное гипотензивное действие лизиноприла отмечено у пациентов с концентрической гипертрофией левого желудочка, чаще встречающейся при 1-м и 2 В типах вегетативной регуляции.

Разработана острая" фармакологическая проба с лизиноприлом, позволившая' по «Степени* снижения симпатовагального коэффициента на высоте действия препарата прогнозировать эффективность леченияна ранних этапах у больных гипертонической болезнью с ожирением.

Практическая значимость исследования.

Дополнен диагностический^ комплекс, включающий анализ вариабельности ритма сердца с проведением кардиоваскулярных тестов, что позволяет в результате выполнения функциональных проб уточнить характер нейрове-гетативных нарушенийи- типы вегетативной регуляции у больных гипертонической болезнью с сопутствующим ожирением, осуществлять дифференцированный подбор медикаментозной терапии и оценивать её эффективность уже на начальных этапах лечения.

Выделены типы вегетативной регуляции. (1-й и-2В), ассоциирующиеся с развитием концентрической гипертрофии левого желудочка, которая-относится к наиболее неблагоприятным видам ремоделирования в плане прогноза сердечно-сосудистых осложнений, что требует дифференцированной коррекции выявленных нарушений.

Предложена доступная в практическом применении острая фармакологическая проба, позволяющая прогнозировать эффективность лечения лизиноприлом у больных гипертонической «болезнью с ожирением.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У больных гипертонической болезнью на фоне ожирения наблюдаются1 характерные особенности нейровегетативного статусасуточного профиля артериального давления и ремоделирования. миокарда левого желудочка по сравнению с группой пациентов с гипертонической болезнью и нормальной массой тела.

2. Лизиноприл в средних терапевтических дозах уже в первые 3 недели применения корригирует артериальное давление и нейровегетативные нарушения у больных гипертонической болезнью с ожирением.

3. Острая фармакологическая проба с лизиноприлом позволяет прогнозировать степень эффективности этого препарата на ранних этапах лечения больных гипертонической болезнью с ожирением.

Апробация работы.

По теме диссертации опубликованы 8 научных работ в центральной печати. Получена приоритетная справка на изобретение № 2 004 130 750/14 (33 327) от 19.10.2004 «Способ прогнозирования эффективности лечения лизиноприлом у больных гипертонической болезнью с ожирением». Основные положения доложены и обсуждены на итоговых конференциях Научного Общества студентов и молодых учёных ГОУ ВПО ИвГМА Росздрава «Неделя науки» (2004, 2005 гг.), по итогам которых работа удостоена призовых местна научно-практической конференции клиники им. проф. Е. М. Бурцева ГОУ ВПО ИвГМА Росздрава, посвящённой аспектам диагностики и лечения метаболического синдрома (Иваново, 2004).

Диссертация прошла первичную апробацию на расширенной межкафедральной конференции кафедр терапии № 1 ФДППО, госпитальной терапии, общей врачебной практики, терапии № 3 ФДППОневрологии, функциональной и ультразвуковой диагностики им. проф. Е. М. Бурцева ФДППО ГОУ ВПО «Ивановская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Внедрение результатов в практику.

Диагностический комплекс для оценки характера и выраженности ней-ровегетативных нарушений, включающий вариабельность ритма сердца и кардиоваскулярные тесты, а также способ прогнозирования эффективности лечения на основе острой фармакологической пробы, внедрены в работу терапевтического и неврологического отделений клиники им. проф. Е. М. Бурцева ГОУ ВПО ИвГМА Росздрава. Результаты исследования используются в учебном процессе кафедры терапии № 1 ФДППО при проведении семинарских и практических занятий с клиническими ординаторами и врачами-терапевтами — слушателями циклов усовершенствования по терапии.

Объём и структура диссертации.

выводы.

1. Ожирение у больных гипертонической болезнью усугубляет имеющиеся вегетативные нарушения, которые отражают уменьшение адаптационных возможностей сердца и характеризуются выраженной симпатикотонией, сопутствующей периферической парасимпатической недостаточностью и сниженным вегетативным обеспечением барорефлекторных механизмов при проведении активной ортостатической пробы.

2. Различные соотношения показателей вариабельности ритма сердца и кардиоваскулярных тестов позволяют выявить четыре типа вегетативной регуляции, которые встречаются с различной частотой при гипертонической болезни в зависимости от наличия или отсутствия ожирения. Для больных гипертонической болезнью с ожирением наиболее характерны типы, часто ассоциирующиеся с концентрической гипертрофией левого желудочка: 1-й тип, отличающийся преобладанием гуморально-метаболических влияний с периферической недостаточностью отделов вегетативной нервной системы, и 2 В тип, проявляющийся симпатикотонией с периферической парасимпатической недостаточностью.

3. У пациентов с гипертонической болезнью при наличии ожирения по сравнению с больными гипертонической болезнью и нормальной массой тела выявлено более высокое диастолическое артериальное давление за все периоды мониторирования, нарастание скорости его утреннего подъёма и чрезмерное снижение в ночные часы, ассоциирующееся с гипер-симпатикотонией.

4. Наличие ожирения у больных гипертонической болезнью утяжеляет выраженность ремоделирования миокарда левого желудочка в виде преобладания у них толщины межжелудочковой перегородки и массы миокарда левого желудочка в сравнении с пациентами гипертонической болезнью и нормальной массой тела. Для абдоминального ожирения более характерно развитие концентрического ремоделирования и концентрической гипертрофии левого желудочка, для смешанного ожирения — эксцентрической гипертрофии левого желудочка.

5. Лизиноприл положительно влияет на суточный профиль артериального давления и эффективно устраняет артериальную гипертензию в утренние часы, на этом фоне наблюдается улучшение функционирования вегетативной нервной системы путём нормализации адаптационных механизмов, уменьшения симпатических и увеличения парасимпатических влияний в регуляции сердечного ритма.

6. Механизмы нормализации функционирования вегетативной нервной системы у больных гипертонической болезнью с ожирением на фоне приёма лизиноприла зависят от исходного вегетативного тонуса. Оптимальное гипотензивное действие лизиноприла проявляется у пациентов с концентрической гипертрофией левого желудочка, чаще встречающейся при 1-м и 2 В типах вегетативной регуляции, которые характеризуются выраженной нейровегетативной активацией на фоне имеющейся периферической парасимпатической недостаточности.

7. Острая фармакологическая проба с лизиноприлом позволяет прогнозировать его эффективность уже на ранних этапах лечения у больных гипертонической болезнью с ожирением на основании степени снижения сим-патовагапьного коэффициента на высоте действия препарата и индивидуализировать подбор адекватной гипотензивной терапии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В комплекс инструментальных методов лечения больных гипертонической болезнью в сочетании с ожирением рекомендуется включить исследование вариабельности ритма сердца с проведением кардиоваскулярных тестов для уточнения характера и выраженности нейровегетативных нарушений и контроля за эффективностью действия антигипертензивных препаратов на первых этапах лечения.

2. В лечении больных гипертонической болезнью на фоне имеющегося ожирения целесообразно применение лизиноприла как эффективного гипотензивного препарата, уменьшающего выраженность симпатикотонии и периферической парасимпатической недостаточности.

3. У больных гипертонической болезнью в сочетании с ожирением целесообразно проведение острой фармакологической пробы с лизиноприлом для раннего прогнозирования эффективности препарата и дифференцированного подбора адекватной гипотензивной терапии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.В., Красильникова Е. И., Зубина И. М., Шляхто Е. В. Взаимосвязь инсулинорезистентности и нарушений липидного обмена у больных с ожирением // Терапевтический архив. 2002. — № 10. — С. 12−14.
  2. Т.В., Хруленко С. Б., Задионченко B.C., Ли В.В., Демичева О. Ю. Клиническая эффективность ингибитора АПФ лизиноприла у больных с метаболическими факторами риска // Русский медицинский журнал. — 2003. Т.11,№ 2. — С.62−65.
  3. А.С. Ожирение эпидемия XXI века // Терапевтический архив. -2002. — № 10. — С.5−6.
  4. А.С., Демидова Т. Ю., Целиковская А. Л. Комплексная оценка метаболических показателей у больных с ожирением на фоне лечения ксе-никалом // Терапевтический архив. 2004. — № 1. — С.49−52.
  5. Анализ вариабельности сердечного ритма при использовании различных электрокардиографических систем (методические рекомендации) // Вестник аритмологии. 2001. — № 4. — С.36−42.
  6. Анализ сердечного ритма. Под ред. Д. Жемайтите и Л. Тельксниса. -Вильнюс: Мокслас, 1982. — 130с.
  7. Д.А., Шостак Н. А. Гипотензивная эффективность и переносимость лизиноприла у больных метаболическим синдромом // Русский медицинский журнал. 2002. — Т. 10, № 11.- С.503−505.
  8. И.В., Оганов Р. Г., Либензон Р. Т. Результаты изучения взаимосвязи уровней артериального давления с избыточной массой тела и чрезмерным потреблением поваренной соли с пищей у женщин // Терапевтический архив. — 1992. — Т. 64, № 1. — С. 10−13.
  9. Р.М., Берсенева А. П. Оценка адаптационных возможностей организма и риск развития заболеваний. М.: Медицина, 1997. — 265с.
  10. Ю.Баевский P.M., Кириллов О. И., Клёцкии С. З. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. М.: Наука, 1984. 221с.
  11. М.С. Спектральный анализ колебаний ЧСС у больных с наджелудочковыми и желудочковыми нарушениями ритма сердца до и после применения пропранолола и хинидина. — Автореф. дис.. канд. мед. наук —М., 1996.
  12. Е.А., Оленева В. А., Шатерников В. А. Ожирение. М.: Медицина, 1985.- 190с.
  13. Н.Блудов А. А., Воронцов В. А. Информационные возможности анализа трёхмерной скаттерграммы для оценки функциональной активности синусового узла // Кардиология. 1999. — № 6. — С.24−26.
  14. А.Н. Оценка сердечно-сосудистого риска у больных артериальной гипертонией // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. — № 3. — С.9 -16.
  15. С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению // Русский Медицинский Журнал. 2001. — № 9 (2). — С.56−60.
  16. Вегетативные расстройства. Клиника, диагностика, лечение. Под ред. A.M. Вейна, М.: «Медицинское информационное агентство», 2003. -752с.
  17. Ю.Л., Мельников А. Х., Корнеева Л. Н. Показатели вариабельности ритма сердца в оценке уровня адаптации лиц молодого возраста // Вестник аритмологии. 2000. — №.16. — С.53−55.
  18. И.В., Самсонова Г.О, Мельников А. Х., Веневцева Ю. Л. Психофизические корреляты вариабельности сердечного ритма // Вестник арит-мологии. 2000. — № 17. — С.46−49.
  19. С.В., Мазур Е. С., Мазур В. В. О клиническом значении уменьшения ночного снижения артериального давления у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 1999. — № 12. — С.32−34.
  20. И.М., Говша Ю. А., Истомина Т. А., Белов A.M. Вариабельность и спектральный анализ сердечного ритма в диагностике дисфункций синусового узла // Кардиология. 1999. — № 10. — С.32−34.
  21. Гинзбург М. М, Козупица Г. С. Синдром инсулинорезистентности // Проблемы эндокринологии. 1997. — Т.43, № 1. — С.40−43.
  22. Гинзбург М. М, Козупица Г. С. Значение распределения жира при ожирении // Проблемы эндокринологии. 1996. — Т.42, № 6. — С.30−34.
  23. М.М., Крюков Н. Н. Ожирение. Влияние на развитие метаболического синдрома. Профилактика и лечение. М.: Медпрактика, 2002. -128с.
  24. Гинзбург М. М, Сергеев О. В., Козупица Г. С. Зависимость артериального давления от распределения жира у женщин, больных ожирением // Проблемы эндокринологии. 1997. — Т.43, № 1. — С.31−33.
  25. Е.Е. Гипертоническая болезнь. -М.: Медицина, 1997. 400с.
  26. Е.Е. Гипертоническая болезнь основная причина, определяющая сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность в стране // Терапевтический архив. — 2003. — № 9. — С.31−36.
  27. В.М. Значение 24-часового мониторирования в выявлении и лечении артериальной гипертензии // Кардиология. 1995. — № 6. — С.64−70.
  28. Г. Н., Завьялова А. И., Мартынов А. И. Влияние диротона на показатели суточного мониторирования артериального давления у больных артериальной гипертонией с истинной полицитемией // Терапевтический архив. 2003. — № 8. — С.26−31.
  29. В.Н., Дмитриев А. С., Голуб Д. М. Вегетативная нервная система в регуляции функций. Минск.: Наука и техника, 1989. 268с.
  30. Доклад Комитета экспертов ВОЗ: борьба с артериальной гипертонией. — Женева: ВОЗ, 1996. С. 16−17.
  31. B.C., Цикулин А. Е. Лечение и реабилитация больных гипертонической болезнью в условиях поликлиники. М.: Медицина, 1989. 256с.
  32. Г. С., Константинов В. В., Варламова Т. А. Артериальная гипертония: эпидемиологическая ситуация в России и других странах // Русский медицинский журнал. 1996. — № 5. — С.551−558.
  33. Ю.И., Погорелюк О. Н. Статистическая обработка результатов медико-биологических исследований на микрокалькуляторе по программам. М.: Медицина, 1990. — 224с.
  34. Г. Ф. Гипертоническая болезнь. М., 1950. 496с.
  35. .Д. Артериальная гипертония и ожирение: случайная ассоциация или причинно-следственная связь? // Клиническая фармакология и терапия. 2000. — Т.9, № 3. — С.35−39.
  36. .Д., Котовская Ю. В., Терещенко С. Н., Моисеев B.C. Клиническое значение суточного мониторирования артериального давления для выбора тактики лечения больных артериальной гипертонией // Кардиология. 1997. — С.98−104.
  37. Н.Н., Ларина Т. А., Осипов Ю. А. Артериальная гипертензия: современные методы диагностики, лечения и профилактики. Самара, 1999.-60с.
  38. Н.Н., Преображенский Д. В. Влияние антигипертензивных препаратов на углеводный обмен // Кардиология. 1995. — Т.35, № 11. — С.58−64.
  39. М.С. Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь). Причины, механизмы, клиника, лечение. СПб.: ООО «Издательство Фолиант», 2002. — 416с. *
  40. Л.И. Нарушения ритма сердца у подростков и лиц молодого возраста. Сб. научн. трудов под ред. проф. Л. И. Левиной. СПб., 1993.
  41. В.П. Ожирение как фактор риска развития сердечно-сосудистых катастроф // Русский медицинский журнал. 2003. — Т.11, № 6. — С.331−337.
  42. Е.С. Использование суточного мониторирования артериального давления для оценки тяжести артериальной гипертензии // Кардиология. 1999. — № 5. — С.25 — 28.
  43. А. Физиологическая интерпретация спектральных компонентов вариабельности сердечного ритма // Вестник аритмологии. 1998. — № 9. -С.47−57.
  44. М.Н., Перова Н. В., Метельская В. А., Оганов Р. Г. Связь абдоминального типа ожирения и синдрома инсулинорезистентности у больных артериальной гипертонией // Кардиология. — 1999. — № 9. С. 18−22.
  45. М.Н. Артериальная гипертония в рамках метаболического синдрома: особенности течения и принципы медикаментозной коррекции // Кардиология. 2004. — № 4. — С.95−100.
  46. Л.И., Кузнецова И. В., Кореньков В. В., Аркадьева Г. В., Радзевич А. Э. Состояние гемодинамики и микроциркуляции у больных гипертонической болезнью при длительном контролируемом лечении лизинопри-лом // Кардиология. 2003. — № 12. — С.47−50.
  47. Е.Л., Мурашко Н. К., Чабан Т. И. Вариабельность ритма сердца в зависимости от типа течения синдрома вегетативной дистонии // Вестник аритмологии. 2000. — Т.16. — С. 17−20.
  48. В.М. Вариабельность ритма сердца. Опыт практического применения метода. Иваново, 2000. 290с.
  49. В. Б. Артериальная гипертония и ожирение //Consilium-provisorum. 2002. — № 5. — С. 18−21.
  50. А.Л. Гипертоническая болезнь. — М.: Медицина, 1954. — 392с.
  51. Э.А. Вариабельность ритма сердца у больных артериальной гипертонией. Дисс. канд. мед. наук. — Москва, 1999. — 120с.
  52. Р.Г., Александров А. А. Инсулин и артериальная гипертония: роль гиперсимпатикотонии // Терапевтический архив. 2002. — № 12. -С.5−7.
  53. О.Д. Вариабельность сердечного ритма у больных артериальной гипертензией // Российский медицинский журнал. 2001. — № 2. -С.45−47.
  54. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертонии. Национальные рекомендации // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2001. — Т.4, N6. — С.3−13.
  55. Н.В., Метельская В. А., Оганов Р. Г. Метаболический синдром: патогенетические взаимосвязи и направления коррекции // Кардиология. — 2001. № 3. — С.44−49.
  56. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. М., МедиаСфера, 2002. — 312с.
  57. Рутткай-Недецки И. Проблемы электрокардиологической оценки влияния вегетативной нервной системы на сердце // Вестник аритмологии. — 2001.- № 22. С.56−60.
  58. Г. В. Соболев А.В. Вариабельность ритма сердца. М.: Стар’Ко, 1998.-200с.
  59. А.С., Аракелянц А. А., Юренев А. П. Патогенез артериальной гипертонии в рамках метаболического синдрома // Терапевтический архив.- 2003. № 3. — С.86−89.
  60. С.В. Спектральный анализ сердечного ритма как показатель вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы // Терапевтический архив. 2002. — № 1. — С.59−60.
  61. В.И., Бондарева И. Б. Математическая статистика в клинических исследованиях. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. -256с.
  62. Е.Г., Древаль А. В. Проблема ожирения глазами врача и глазами потенциального пациента // Терапевтический архив. — 2001. — № 10. -С. 14−20.
  63. Статистические методы исследования в медицине и здравоохранении. Под ред. Л. Е. Полякова, Л.: «Медицина», 1971. -200с.
  64. Л., Томов И. Нарушения ритма сердца // Медицина и физкультура.-1976. № 7. — С.27−31.
  65. М.Г. Физиология сердца. М.: Издательство Московского университета, 1975. — 303с.
  66. А.Н. Изменение показателей вариабельности кардиоритма у больных гипертонической болезнью 2 стадии при различных схемах медикаментозной терапии // Сравнительная электрокардиология-97. — Сыктывкар, 1997. С.87−88.
  67. А.Н., Филимонов С. Н., Климина Н. В. Новый способ подбора препаратов для лечения артериальной гипертонии на основе спектрального анализа вариабельности ритма серда // Терапевтический архив. -2001. -№ 12. С.33−39.
  68. Е.В., Плавинский С. Л., Моисеева И. Е., Кузнецова О. Ю., Филатов В. Н. Эффективность немедикаментозной коррекции артериальной гипертензии в общей врачебной практике // Кардиология. 2004. — № 2. -С.35−39.
  69. А.Л., Мельникова Ю. Е., Шуникова М. И. Изменения активности вегетативной нервной системы у больных с артериальной гипертонией при лечении Рилменидином и Эналаприлом. Новости здравоохранения. — 2004. -№ 2. — С.10−12.
  70. Ю.А., Вебер В. Р. Вегетативное обеспечение и гемодинамика при гипертонической болезни. Новосибирск: Наука, 1985. — 128с.
  71. Е.И. Сегодня и завтра кардиологии // Терапевтический архив. — 2003. -№ 9. С.11−18.
  72. С.А., Деев А. Д., Вихирева О. В., Оганов Р. Г. Распространённость артериальной гипертонии в России. Информированность, лечение, контроль // Профилакт. заболев, и укреп, здор., 2001. № 2. — С.3−8.
  73. А.П., Королёв А. П., Дворянчикова Ж. Ю. Роль наследственной среды в формировании суточного профиля артериального давления у больных артериальной гипертонией (близнецовое исследование) // Кардиология. 2002. — Т.42, № 2. — С.34−39.
  74. Н.И., Сапожникова Е. Н. Индивидуальный «портрет» вариабельности ритма сердца как показатель состояния регуляторных механизмов // Сравнительная электрокардиология-97: Тезисы докладов. Сыктывкар, 1997.-С.34.
  75. Р.Ф. Физиология человека. Том 3. — М.: Мир, 1986. — С.168−169.
  76. Н.А., Аничков Д. А. Метаболический синдром: критерии диагностики и возможности антигипертензивной терапии // Русский медицинский журнал. 2002. — № 27. — 1258−1262.
  77. Akselrod S., Gordon D., Ubel F.A. Power spectrum analysis of heart rate fluctuation: a quantitative probe of beat to beat cardiovascular control // Science. -1998. -№ 213. -P.220−222.
  78. Alberti K.G., Zimmet P.Z. Definition, diagnosis, and classification of diabetes mellitus and its complications, part I: diagnosis and classification of diabetes mellitus: provisional report of a WHO consultation // Diabet. Med. 1998. -№ 15. -P.539−553.
  79. Arrai J., Saul P., Albrecht P. Modulation of cardiac autonomic activity during and immediately after exercise // Am. J. Physiol. 1989. — Vol.256. — № 1. -Part.2. — P. H132-H141.
  80. Avington A., du Cailar G., Ribstein J. Determinants of the left ventricular mass in obese patients. Influence of lean body mass // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 1997. — Vol.90. — P. 1043−1046.
  81. Baumert J. H., Frey A. W. Analysis of heart rate variability. Background method and possible use in anesthesia // Anaesthesist. 1995. — № 44(10). -P.677−686.
  82. Bauwens F.R., Duprez D.A., De Buyzere M.L. Influence of the arterial blood pressure and nonhemodynamic factors on left ventricular hypertrophy in moderate essential hypertension // Am. J. Cardiol. 1991. — № 68. -P.929−935.
  83. Baltic M., Zemva A. Insulin and left ventricular mass index in borderline hypertension // Eur. Heart. J. 1993. — Vol.14. — P. 1661.
  84. Beck-Nielsen H., Pederson O., Sorensen N. Effect of dietary changes on cellular insulin binding and in vivo sensivity // Metab. 1980. — Vol.29. — P.482−487.
  85. Bigger J.T., Fleiss J.L., Steinman R.C. RR variability in healthy, middle-age persons compared with patients with chronic coronary heart disease or recent acute myocardial infarction // Circulation. 1995. — Vol. 91. -P.1936−1943.
  86. Brownsey R., Boone A., Allard M. Actions of insulin on the mammalian heart metabolism pathology and biochemical mechanisms // Cardiovasc. Res. — 1997.-Vol.34.-P.3−24.
  87. Bryson J., King S., Burns G. Changes in glucose and lipid metabolism following weight loss produced by a very low caloric diet in obese subjects // Int. J. of Obesity. 1996. — Vol.20. — P.338−345.
  88. Campelo M., Polonia J., Serrao P. Evaluation of the Sympathetic Nervous Using Heart Rate Variability and plasma hormones in hypertensive patients treted with Cilazapril and Atenolol // Cardiology. 1996. — Vol.87. — P.402−408.
  89. Carre F., Maison-Blanche P., Ollivier L. Heart rate variability in two models of cardiac hypertrophy in rats in relation to the new molecular phenotype // Am. J. Physiol. 1994. — Vol.266. — P. 1872−1878.
  90. Carrol G., Branden D., Cockrell K., Mizelle H. Obese hypertensive rabbits develop concretic and eccentric hypertrophy and diastolic filling abnormalities //Am. J. Hypertension. 1997. — Vol.10. -P.230−233.
  91. Chacco S., Mulingtapang R.F., Huikuri H.V. Alteration in heart rate variability and its circadian rhythm in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy free of coronary artery disease // Am. Heart J. 1993. -Vol. 126(6).-P.1364−1372.
  92. Coumel P., Hermida J.S., Wennerblom B. Heart rate variability in left ventricular hypertrophy and heart failure, and the effect of beta-blocade // Eur. Heart J. 1991. — Vol. 12. — P.412−422.
  93. De Fronzo R.A., Ferranini E. Insulin resistance: a multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia, and atherosclerotic disease // Diabetes Care. 1991. — № 14. — P. 173−194.
  94. De Simone G., Murredu G.F., Greco R. Relations of left ventricular geometry and function to body composition in children with high causal blood pressure // Hypertension. 1997. — 30:3, Pt.l. -P.377−382.
  95. Devereux R.B., Pickering T.G. Relationship between the level, pattern and variability of ambulatory blood pressure and target organ damage in hypertension // Ibid. 1991. -№ 9:8. — S34-S38.
  96. Devereux R.B., Reicheck N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man // Circulation. 1977. — № 55. — P.613−618.
  97. Dubois D., Dubois F. A formula to estimate the approximate surface area if height and weight are known // Arch. Intern. Med. 1916. — Vol.17. — P. 86 371.
  98. Eriksson J., Taimela S., Koivisto V. Exercise and the metabolic syndrome // Diabetol. 1997. — Vol.40. — P. 125−135.
  99. Ewing D.J., Martin C.N., Young R.J., Clarke B.F. The value of cardiovascular autonomic function tests: 10 years experience in diabetes // Diabetic Care. 1985. — № 8. — P.491−498.
  100. Ewing D.J., Neilson J.M., Traus P. New method for assessing cardiac parasympathetic activity using 24-hour electrocardiograms // Br. Heart. J. — 1984. — № 52. P.396−402.
  101. Faloia E., Giancchetti G., Mantero F. Obesity and hypertension // J. Endocrinol Invest. 2000. — Jan.- 23(1). — P.54−62.
  102. Folli F., Kahor C.R., Hansen H. Angiotensin II inhibits insulin signaling in aortic smooth muscle cells at multiple levels // J. Clin. Invest. 1997. — Vol.100.-P.2158−2169.
  103. Fliser D., Arnold U., Kohl B. Angiotensin II increases insulin sensivity in healthy volunteers under ueglycemic conditions // J. Hypertens. 1993. -Vol.11.-P.983−988.
  104. Frattola A., Parati G., Cuspidi C., Albini F., Mancia G. Prognostic value of 24-hour blood pressure variability // J. Hypertens. 1993. — № 11(10). -P.1133−1137.
  105. Fridwald W.T., Levy R.J., Fredrickson D.S. Estimation of the concentration of low density lipoprotein cholesterol in plasma, withowt use the preparative ultracentrifuge // Clin. Chem. — 1972. — Vol. 18. — P.499−502.
  106. Furlan R., Guzetti S., Crivellaro W. Continuous 24-hour assessment of the neural regulation of systemic arterial pressure and RR variabilities in ambulant subjects // Circulation. 1990. — № 81. — P.537−547.
  107. Ganau A., Devereux R.B., Roman N.J. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension // J. Am. Coll. Cardiol. 1992. — Vol.19. — P.1550−1558.
  108. Gillis C.N., Chen X., Merker M.M. Lisinopril and ramiprilat protection of the vascular endothelium against free radical-induced functional injury // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1992. — № 262. — P.212−216.
  109. Goldstein D.S. Plasmo catecholamins and essential hypertension. An analytical review // Hypertension. 1983. — № 5. — P.86−99.
  110. Gottdiener J.S., Reda D.J. Williams D.W., Materson В J. Left atrial size in hypertensive men: influence of obesity, race and age // Am. J. Cardiol. — 1997. Vol.29, № 3.- P.651−658.
  111. Granberry M., Fonseca V. Insulin resistance syndrome: options for treatment // South. Med. J. 1999. — № 92(1). — P.2−15.
  112. Grassi G., Mansia G. Effects of obesity and body weight reduction on sympathetic activity and baroreflex control of circulation. In.: Metabolic Disturbances in Arterial Hypertension: Focus on Insulin Resistance. — Gdansk, 1995. -P.30−32.
  113. Guangano M.T., Ballone E., Pace-Palitti V., Vecchia R.D., D’Orazio N., Manigrasso M.R., Merlity D. Risk factors for hypertension in obese women. The role of weight cycling //Eur. J. Clin. Nutr. 2000. — Apr.- 54(4). — P.356−360.
  114. Gutin В., Treiber F.,-Owens S. Relations of body composition to left ventricular geometry and function in children // J. Pediatr. 1998. — Vol.132. -P.1023−1027.
  115. Guzetti S., Dassi S., Pecis M. Altered pattern of circadian neural control of heart period in mild hypertension // J. Hypertens. 1991. — Vol.9. — P.831−838.
  116. Guzetti S., Piccaluga E., Casati R. Sympathetic predominance in essential hypertension: a study employing spectral analysis of heart rate variability // J. Hypertens. 1988. — Vol.6. — P.71−77.
  117. Haenni H., Lithell H. Moxonidine improves insulin sensitivity in insulin-resistant hypertensives // J. Hypertens. 1999. — Vol.17, Suppl. 3. — P.29−35.
  118. Hagberg J. Exersise, fitness and hypertension //In: Bouchland С (ed.) Exersise, fitness and health: a consensus of current knowledge // Human Kinetics Books. Illinois, 1990.
  119. Handa S., Hamada M., Ura M. Regression of increased left ventricular • masses in elderly hypertensive patients on lisinopril as assessed by magnetic resonance imaging // Acad. Radiol. 1996. — № 3. — P.294−299.
  120. Hashimoto N., Saito Y. Diagnostic criteria of insulin resistance and multiple risk factor syndrome // Nippon Rinsho. 2000. — Vol.50, № 2. — P.405−415.
  121. Head G.A. Cardiac baroreflexes and hypertension // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1994. -№ 21(10). -P.791−802.
  122. Hilleman D.E., Ryschon K.L., Mohiuddin S.M., Wurdeman R.L. Fixed-dose combination vs monotherapy in hypertension: a meta-analysis evaluation. // J. Hum. Hypertens. 1999. — № 13(7). -P.477−483.
  123. Huikuri H.V., Jitalo A., Pikkujamsa S.M. Heart rate variability in systemic hypertension//Am. J. Cardiol. 1996. — Vol. 77(12). -P.1073−1077.
  124. Imura O., Shimamoto K., Matsuda K. Effects of angiotensin receptor antagonist and angiotensin-converting enzyme inhibitor on insulin sensivity in fructose-fed hypertensive rats an essential hypertension // Am. J. Hypertension. 1995.-Vol.8.-P.353−357.
  125. Ishii K., Kuwahara M., Tsubone H. Autonomic nervous function in mice and voles (Microtus arvalis): investigation by power spectral analysis of heart rate variability // Lab. Anim. 1996. — Oct.- 30(4). — P.359−364.
  126. ISIS — 2 Collaborative groups: Morning peak in the incidence of myocardial infarction: Experience in the ISIS — 2 II Trial Eur. Heart J. 1992. — № 13. -P.594−598.
  127. Jacob S., Henricsen E., Fogt D., Dietze G. Effects of trandolapril and verapamil on glucose transport in insulin-resistant skeletal muscle // Metabolism.1996.-Vol.46.-P.535−541.
  128. Jaffe R.S., Fung D.L., Behrman K.H. Optimal frequency ranges for extracting information on autonomic activity from the heart rate spectrogram // J. Auton. Nerv. Syst. 1994. — Vol.46(l-2). — P.37−46.
  129. Julius S., Valentini M., Palatini P. Overweight and hypertension: a 2-way street? // Hypertension. 2000. — Mar.- 35(3). — P.807−820.
  130. Kannel W.B. Fifty years of Framingan Study contributions to understanding hypertension // J. Hum. Hypertens. 2000. — Feb.- 14(2). — P.83−90.
  131. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor in arterial hypertension // Eur. Heart. J. 1992. — Vol.13 — P.82−88.
  132. Kannel W.B., Gordon Т., Margolis J.R. Electrocardiographic left ventricular hypertrophy and risk of coronary heart disease. The Fraqmingham Study // Ann. Intern. Med. 1970. — № 72. — P.813−822.
  133. Karason K., Wallentin Т., Larson В., Sjostrom L. Effects of obesity and weight loss of left ventricular mass and relative wall thickness: survey and intervention study // Br. Med. J. 1997. — Vol.315. — P.912−916.
  134. Karemaker J.M. Heart rate variability: why do spectral analysis? // Heart.1997.-Vol.77.-P.99−101.
  135. Kawahara J., Hsieh S.T., Tanaka S. Effects of lisinopril on lipid peroxidation, cell membrane fatty acids, and insulin sensitivity in essential hypertension with impaired glucose tolerance (abstract) // Am. J. Hypertens. 1994. — № 7. -P.23A.
  136. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hyperten-tion // Ann. Intern. Med. 1991. — № 114. — P.345−352.
  137. Kowey P., Frichling T. Electrophysiological effects of left ventricular hypertrophy: effect of calcium and potassium channel blockade // Circulation. -1991. Vol.83. -P.2067−2075.
  138. Krentz A.J., Evans A.J. Selective imidazoline receptors agonists for metabolic syndrome. //Lancet. 1998. — Vol.351. — P. 152−154.
  139. Krumholz H.M., Larson M., Levy D. Sex differences in cardiac adaptation to isolated systolic hypertension // Am. J. Cardiol. 1993. — № 72. — P.310−313.
  140. Kuch В., Muscholl M., Luchner A. Gender specific differences in left ventricular adaptation to obesity and hypertension // J. Human. Hypertension. -1998. -№ 12. -P.685−691.
  141. Landsberg L. Insulin resistance, energy balance and sympathetic nervous system activity. // Clin Exp Hypertens. 1990. — Vol. A12. — P.817−830.
  142. Lauer M.S., Anderson K.M., Kannel W.B., Levy D. The impact of obesity on left ventricular mass and geometry. The Framingham Heart Study // JAMA. 1991.-№ 266.-P.231−236.
  143. Levy D., Garrison R.J., Savage D.D. Prognostic implication of echocardio-graphically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study // N. Engl. J. Med. 1990. -№ 322. — P. 1561−1566.
  144. Lin M., Sumimdo T. Left ventricular hypertrophy and cardiac function in mild to moderate essential hypertension // Hypertens. Res. 1995. — Vol.18. -P.151−157.
  145. Lithell H. Hyperinsulinemia, insulin resistance and the treatment of hypertension // Am. J. Hypertension. 1996. — Vol.9. — P. 150−154.
  146. Maliani A., Pagani M., Lombardi F. Power spectral analysis of heart rate variability: a tool to explore neural regulatory mechanism // Br. Heart. J. -1994.-№ 71(1).-P.l-3.
  147. Malniemy К., Lathella J., Malniemy K.O. Insulin sensivity in a long-term crossover trial with celiprolol and other antihypertensive agents // J. Cardio-vasc. Pharmacol. 1998. — Vol.31. — P. 140−145.
  148. Mancia G. Left ventricular hypertrophy in essential hypertension // J. Hy-pertens. 1990. — Vol.8, Supple 7. -P.S1-S13.
  149. Manolis A. Does vasopressin interfere with left ventricular hypertrophy? // Clin.& Exp. Hupertens. 1993. — Vol.15. — P.539−555.
  150. McLenahan J., Esther M., Morris K. Ventricular arrhythmia in patients with left ventricular hypertrophy // N. Engl. J. Med. 1987. — Vol.317. — P.787−792.
  151. National Task Force on Obesity. Overweight, obesity, and health risk // Arch. Intern. Med. 2000. — № 160. — P.898−904.
  152. Neutel L. Metabolic manifestations of low-dose diuretics // Am. J. Med. -1996. Vol.101, Suppl ЗА. -P.71−82.
  153. Nielsen F.S., Rossing P., Ali S. Effects of lisinopril and atenolol on left ventricular mass in hypertensive type 2 (noninsulin-dependent) diabetic patients with diabetic nephropathy (abstract) // Am. J. Hypertens. 1994. — № 7. -40A.
  154. Nolan J., Flapan A.D., Capewell S. Decreased cardiac parasympathetic activity in chronic heart failure and its relation to left ventricular function // Br. Heart. J. 1992. — Vol.69. — P.761−767.
  155. Nolan J., Flapan A.D., Reid J. Cardiac parasympathetic activity in severe uncomplicated coronary artery disease // Br. Heart. J. 1994. — Vol. 71(6). -P.515−520.
  156. Okabyashi J., Matsubayashi K., Doi J. Effects of nifedipine and enalapril on cardiac autonomic nervous function during the titl test in elderly patients with hypertension // Hypertens. Res. 1997. — Vol. 20(1). — P. 1−6.
  157. Olutade В., Gbadelo Т., Porter V. Racial differences in ambulatory blood pressure and echocardiographic ventricular geometry // Am. J. Med. Sci. -1998.-Vol.315.-P.101−109.
  158. Otsuka K., Yamanaka Т., Kubo Y. Chronobiology in cardiology // Ann. 1st. Super. Sanita. 1993. — № 29(4). — P.633−646.
  159. Pasechnic M., Vataman E., Karaus A. Long term lisinopril therapy and platelet aggregation (abstract). First International Meeting of the Working Group on Heart Failure. Amsterdam: European Society of Cardiology, Apr. 1— 4, 1995.
  160. Piccirillo G., Fimogari F.L., Munizzi M.R. Age-dependent influence on heart rate variability in salt sensitive hypertensive subjects // J. Am. Geriatr. Sos. 1996. — № 44(5). — P.530−538.
  161. Pickering T. Recommendations for the use of home (self) and ambulatory blood pressure monitoring. American Society of Hypertension Ad Hoc Panel //Am. J. Hypertens. 1996. — Vol. 9(1).-P. 1−11.
  162. Pinna G.D., Maestri R., Di Cesare A. The accuracy of power-spectrum analysis of heart-rate variability from annotated RR list generated by Holter systems // Physiol Meas. 1994. -№ 15. -P.163−179.
  163. Pollare Т., Lithell H., Berne C. Insulin resistance is a characteristic feature of primary hypertension independent of obesity // Metabolism. 1990. — № 39. -P. 167−174.
  164. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease // Diabetes. -э1988. Vol. 37.-P.1595- 1607.
  165. Rosen P., Ohly P., Gleichman H. Experimental benefit of moxonidine on glucose metabolism and insulin secretion in the fructose-fed rat // J. Hypertension. 1997.-Vol.15, Suppl. 1. -P.31−38.
  166. Rumantir M.S., Vaz M., Jennings G.L. Neural mechanisms in human obesity-related hypertension // J. hypertension. 1999. — № 17. — P. 1125−1133.
  167. Salvetti A., Argenio G., Brogi G., Beunini G. Management of hypertension and metabolic disorders // In: Metabolic Aspects of Hypertension. London, Sci. Precc. — 1994. -P.6.1−6.19.
  168. Santagada E. Power and spectral analysis of heart rate in elderly hypertensive subjects with or without silent coronary disease // Angiology. 1996. -Jan- 47(1). -P.15−22.
  169. Savage D.D., Garison R.J., Kannel W.B. The spectrum of left ventricular hypertrophy in general population sample. The Framingam Heart Study // Circulation. 1987. -№ 75:Suppl. 1. -P.26−33.
  170. Segal K., Gutin B. Thermic effects of food and exercise in lean and obesity women // Metabolism. 1983. — Vol.32. — P.581−589.
  171. Segal K., Landt M., Klein S. Relationship between insulin sensivity and plasma leptin concentration in lean and obese men // Diabetes. 1996. -№ 45(7). -P.988−991.
  172. Schirmer H., Lunde P., Rasmussen K. Prevalence of left ventricular hypertrophy in general population. The Tomso Sudy // Eur. Heart J. 1999. — № 20. -P.429−3 8.
  173. Slishko E. Influence of lisinopril on blood coagulation and fibrinolysis in hypertensive patients of different age (abstract) // Eur. Heart. J. 1994. — № 15- Suppl.: 195.
  174. Staessen S.A., O’Brien E.T., Amery A.K. Ambulatory blood pressure in normotensive subjects: results from internationational database // Ibid. 1994. -№ 12:7. — S1-S2.
  175. Su H.-Y., Shell W., Chin H.-M. Effects of weight loss on blood pressure and insulin resistance in normotensive and hypertensive obese individuals // Am J. Hypertension. 1995. — Vol.8. -P.1067−1071.
  176. Sun Y., Ratajska A., Weber K.T. Inhibition of angiotensin-converting enzyme and attenuation of myocardial fibrosis by lisinopril in rats receiving angiotensin II //J. Lab. Clin. Med. 1995. -№ 126. -P.95−101.
  177. Task Force of the European Society of Cardiology and North American Society of Electrophysiology. Heart Rate Variability. Standards of Measurements, Physiological Interpretation and Clinical Use // Circulation. 1996. -№ 93. -P.1043−1065.
  178. Teichholz T.M., Kreulen T.N., Herman M.V., Gorlin R. Problems in Eho-cardiographic volume Determinations // Am. J. Cardiol. 1976. — Vol. 37. -P.7−11.
  179. Thakur V., Richards R., Reisin E. Obesity, hypertension, and the heart // Am. J. Med. Sci. -2001. -№ 321 (4). P.242128.
  180. Tomyama H., Doba M. Relationship of hyperinsulinemic state to left ventricular hypertrophy // Am. J. Hypertension. 1997. — Vol.10. — P.587−591.
  181. J. // Press. Med. 1947. — № 55. — P.339−340.
  182. Velta F., Cicconetti P., Ronsoni S. Hyperinsulinemia, regional adipose tissue distribution and left ventricular mass in normotensive, elderly obess subjects // Eur. Heart. J. 1998. — Vol.19. — P.326−330.
  183. Virdis A., Mattel P., Ghiadoni L. Effect of lisinopril on endothelial function in hypertensive patients (abstract) // Am. J. Hypertens. 1995. — № 8. — 178.
  184. White W., Shulman P., Karramedini M. Regression of left ventricular mass in accompanied by improvement of rapid left ventricular filling following antihypertensive therapy with metoprolol // Am. Heart. J. 1989. — Vol.117. -P.145−150.
  185. Willich S.N., Goldberg R.J., Maclure M. Increased onset of sudden cardiac death in the first three hours after awakening // Am. J. Cardiol. 1992. — Vol. 70. -P.65−68.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!