Логопедическая работа по преодолению афазии у больных при остром нарушении мозгового кровообращения

Мозговое кровообращение — кровообращение в системе сосудов головного и спинного мозга. Нарушение мозгового кровообращения — недостаточность кровоснабжения мозга вследствие поражения сосудов мозга или крупных магистральных сосудов, а также в результате патологических изменений состава крови. Нарушение мозгового кровообращения (НМК) — третья самая частая причина смерти в России. Пятая часть 65-летних и старше людей умирают от острого нарушения мозгового кровообращения. Причина — внезапная закупорка, спазм или кровотечение из мозгового сосуда. К факторам риска относятся высокое артериальное давление, диабет, курение, повышенная свертываемость крови. Первым предупреждающим звонком могут послужить транзиторные ишемические атаки или преходящие нарушения мозгового кровообращения. Симптомы зависят от локализации очага в головном мозге.

Инсульт — это внезапное приостановление кровоснабжения мозга или кровотечение в мозгу. Вследствие инсульта встречаются такие неврологические симптомы и состояния, как кома, гемиплегия и другие параличи, нарушения речи и/или глотания, в зависимости от локализации церебрального процесса. При этом нервные клетки в соответствующих областях повреждаются или погибают. Поврежденные клетки могут со временем регенерировать, а погибшие уже никогда не восстанавливаются.

Согласно мировой статистике, в настоящее время отмечается стремительная тенденция к увеличению числа больных инсультом, а также к их «омоложению». По данным ВОЗ, 30% больных составляют лица трудоспособного возраста (соотношение мужчин и женщин 3:1). Криминогенная обстановка в стране, участие российских граждан в войнах в Афганистане, Армении, Азербайджане, Туркменистане, Молдове, Грузии, Чечне значительно увеличивают число больных с последствиями черепно-мозговой травмы. 75−80% больных, переживших инсульт или получивших тяжелую черепно-мозговую травму, полностью утрачивают профессиональные навыки и трудоспособность. В результате нарушения речи и расстройств двигательной сферы больные переводятся на инвалидность I или II группы без права работы. При этом важнейшим фактором при определении степени инвалидности являются именно нарушения речи.

Наиболее частыми последствиями инсульта, черепно-мозговой травмы, нейрохирургического вмешательства и др. (примерно в 40−50% от общего числа больных) являются нарушения речевой функции. Они проявляются в форме афазий и дизартрий, которые нередко сочетаются с патологией других высших психических функций (различными видами агнозий и апраксий), гемипарезами и психическими расстройствами. Последние связаны либо непосредственно с очаговой или общемозговой патологией; либо являются реакцией на дефект, то есть на резко изменившийся социальный статус и положение в семье. По выходе из острого состояния больной начинает оценивать свое положение: невозможность речевого общения, социально-бытовую некомпетентность, ограничение самостоятельного передвижения и, наконец, неверие в возможность возвращения к труду. Все это приводит к появлению депрессий, тяжелых невротических состояний, суицидальных мыслей и к целому ряду других психических расстройств, которые и являются причиной социальной депривации.

Рядом ученых были разработаны и описаны основные принципы структурно-функциональной организации психических процессов, механизмы и факторы, лежащие в основе их построения, речевые синдромы, возникающие при поражении головного мозга, методы и способы преодоления расстройств речевой и других высших психических функций (ВПФ). Содержание восстановительного обучения больных с афазией основаны на фундаментальных работах Н. А. Бернштейна, П. К. Анохина А.Н. Леонтьева, И. П. Павлова, П. Брока, К. Вернике, А. Р. Лурия, Л. С. Выготского, Н. И. Жинкина, Т. Г. Визель, Э. С. Бейн, Л. С. Цветковой, В. М. Шкловского и других.

Проблема афазии достаточно полно разработана, включая раздел восстановительного обучения. Классиками неврологии (Р. Вгоса, К. Wernice и др.), затем выдающимся нейропсихологом современности А. Р. Лурия и его последователями (Е.Д. Хомская, Л. С. Цветкова, В. М. Шкловский, Т. В. Ахутина, Ж. М. Глозман, Т. Г. Визель и др.) выработана методология и инструментарий изучения и преодоления данного вида патологии речи. Большой вклад внесен также исследователями и практиками (В.К. Орфинская, В. М. Коган, В. В. Оппель, М. К. Бурлакова, М. Критчли, И. М. Тонконогий и др.).

Несмотря на методологическую и содержательную ценность положений современной афазиологии, необходимо констатировать, что специфика работы с больными в острой стадии заболевания не раскрыта в них в полной мере. Имеющиеся логопедические методики не рассчитаны на острый период заболевания. Из этого вытекает, что дальнейшие исследования, охватывающие именно этот период, являются крайне актуальными.

Специализированная, и конкретно, логопедическая помощь больным с этими нарушениями составляет одно из основных направлений нейрореабилитации. От того, насколько своевременно и грамотно будет проведена логопедическая работа, зависит конечный реабилитационный эффект. Объясняется это, прежде всего тем, что логопедическая помощь входит в комплекс мероприятий по созданию особых условий для выхаживания больных с нарушениями речи и других ВПФ, способствует возвращению пациента к активной жизни.

На основании вышеизложенного нами определена научная проблема исследования: каковы особенности нарушения речевой функции у больных при ОНМК и эффективные логопедических методы их преодоления?

Цель исследования — выявить особенности нарушений речевой функции у больных при ОНМК и определить содержание и этапы логопедической работы с использованием методов аудиовизуальной и других видов сенсорной стимуляции по их преодолению.

Объект исследования — логопедическая работа по преодолению афазии как нарушения речевой функции у больных при остром нарушении мозгового кровообращения (ОНМК).

Предмет исследования — содержание, этапы и организация логопедической работы с больными афазией в остром периоде заболевания с использованием методов аудиовизуальной и других видов сенсорной стимуляции.

В соответствии с целью были поставлены задачи исследования:

1. Изучить литературу по афазиологии, постинсультной периодизации, методам нейропсихологической диагностики и восстановительного обучения больных афазией;

2. Экспериментально выявить у больных при ОНМК формы афазии и определить состояние речевых навыков владения словом в зависимости от формы афазии, имеющей место в острой стадии заболевания, используя методы логопедического и нейропсихологического обследований;

3. Изучить состояние неречевых функций на ранней стадии заболевания, выявить характер взаимосвязи неречевой и речевой функции у больных при ОНМК;

4. Разработать содержание и этапы организации коррекционного обучения больных при ОНМК в рамках логопедической работы в ранней постинсультной стадии, отвечающие специфике нарушения у них речи;

5. Провести логопедическую работу с больными при ОНМК, имеющими разные формы афазий;

6. Провести повторное обследование состояние речевых навыков владения словом и неречевых функций у больных при ОНМК после логопедической работы. Проанализировать результаты экспериментального исследования и доказать эффективность логопедической работы с применением методов аудиовизуальной и сенсорной стимуляции;

7. Разработать методические рекомендации для логопедов, неврологов и афазиологов неврологических отделений, которые могут найти применение в практике коррекционно-педагогической работы с постинсультными больными.

Гипотеза исследования — логопедическая работа по преодолению афазий у больных при ОНМК будет способствовать преодолению речевых нарушений, если:

· использовать методы аудиовизуального и других видов сенсорной стимуляции на самых ранних этапах выхода больных из заболевания;

· применять вербальную и невербальную аудиостимуляцию больных при ОНМК;

· использовать сенсорные стимулы разных модальностей (форма, размер, цвет, запах, вкус и т. д.)

Для решения поставленных задач и проверки выдвинутой гипотезы были использованы следующие методы исследования:

1. Теоретический метод: анализ педагогической, психологической, медицинской, специальной литературы по проблеме исследования.

2. Социолого-педагогические методы: (изучение анкетных данных, изучение речевых карт, изучение медицинской документации, знакомство с опытом работы педагогов-логопедов, работающих с данной категорией больных).

3. Экспериментальные методы (проведение констатирующего, обучающего и контрольного экспериментов).

4. Статистический метод (количественная и качественная обработка данных).

Для обработки полученных результатов применялись методы математической статистики: методы индуктивной статистики (t-критерий Стьюдента). Обработка количественных данных проводилась с помощью программы Microsoft Excel.

Практическая значимость исследования состоит в определении основных направлений, содержания и организации, методов коррекционно-логопедической работы для нейрореабилитации больных при ОНМК. Для повышения эффективности реабилитационного процесса разработаны методические рекомендации для логопедов, неврологов и афазиологов неврологических отделений, которые могут найти применение в практике коррекционно-педагогической работы с постинсультными больными.

Материалы исследования могут быть использованы для обследования и коррекции больных с афазией в медицинских стационарах, логопедических кабинетах поликлиник, а также в рамках коррекционного обучения родственников больных в острой стадии инсульта в целях оказания комплексной помощи.

Материалы исследования внедрены в практику работы неврологического отделения № 2 Клинической больницы № 8 г. Ярославля.

Положения, выносимые на защиту:

1. Расширены имеющиеся теоретические представления о специфике нарушения речевых и неречевых функций в зависимости от формы афазии, имеющей место в острой стадии заболевания;

2. В процессе исследования выявлено, что наиболее часто имеют место афазии, сходные с комплексной моторной и смешанной сенсо-моторной афазиями. Реже выявляются синдромы, сходные с динамической. Акустико-мнестическая и семантическая афазии в острой стадии заболевания единичны. Независимо от формы афазии, наиболее грубым дефектом в острой стадии заболевания является нарушение владения словом, наиболее ярко проявляющееся в недостаточности его понимания.

3. Помимо грубых речевых расстройств, значимы: явления загруженности сознания больных; отсутствие адекватного эмоционального реагирования; наличие различных видов агнозий и апраксий, и, в первую очередь, апраксии еды и одевания, осложняющие социализацию больных.

4. Обосновано интегрированное использование коррекционно-педагогических технологий в процессе логопедической работы по реабилитации больных в остром периоде с использованием аудиовизуальной и других видов стимуляции;

5. Показана эффективность методов невербальной и вербальной (аудиовизуальной) стимуляции. Предложены приемы отбора фонетического, лексического и другого дидактического материала, для использования их в учебных заданиях. Для повышения эффективности реабилитационного процесса разработаны методические рекомендации, которые могут найти применение в практике коррекционно-логопедической работы с постинсультными больными.

Глава 1. Теоретическое обоснование проблемы преодоления речевых нарушений у больных при остром нарушении мозгового кровообращения (ОНМК)

1.1 Особенности нарушения речи у больных при ОНМК

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) — острое заболевание головного мозга, обусловленное закупоркой (ишемия) или разрывом (кровоизлияние — геморрагия) того или иного сосуда, питающего часть мозга, или же кровоизлиянием в оболочки мозга. Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), вызывающие стойкие неврологические нарушения, носят название инсульта, а в случае регресса симптоматики в течение суток синдром классифицируют как транзиторную ишемическую атаку (ТИА). Транзиторная ишемическая атака — преходящее нарушение мозгового кровообращения, при котором неврологические симптомы регрессируют в течение 24 ч.

Согласно мировой статистике, в настоящее время отмечается стремительная тенденция к увеличению числа больных с инсультом, а также к их «омоложению». По данным ВОЗ, 30% больных составляют лица трудоспособного возраста (до 50−60 лет), 70−80% больных, перенесших инсульт, полностью утрачивают профессиональные навыки и трудоспособность. Нарушения речи (афазии, дизартрии) наблюдаются более чем у трети больных, перенесших инсульт, и являются вторым по значимости и распространенности постинсультным дефектом после двигательных нарушений. К концу острого периода инсульта, по данным российских авторов, афазия отмечается в 36% случаев, дизартрия реже — в 14% случаев. Наличие речевого дефекта после перенесенного инсульта, черепно-мозговой травмы, опухоли мозга либо оперативного вмешательства на головном мозге значительно снижает коммуникативные возможности больных, повседневную жизненную активность, способствует их социальной изоляции.

Инсультом называют повреждение вещества головного мозга в результате острого нарушения мозгового кровообращения. При разрыве кровеносного сосуда головного мозга вследствие кровоизлияния в мозг развивается геморрагический инсульт. При спазме или закупорке кровеносного сосуда головного мозга — ишемический инсульт (инфаркт мозга).

Различают две основных разновидности мозгового инсульта: геморрагический и ишемический. Для геморрагического инсульта характерны такие кровоизлияния как паренхиматозное, кровоизлияние в мозговой ствол, кровоизлияние в полушарии мозжечка, субарахноидальные кровоизлияния, внутрижелудочковые кровоизлияния. Наиболее часто отмечаются при инсультах гемипарез или гемиплегия, гемигипестезия или гемианестезия. Обширные кровоизлияния обуславливают расстройство речи (афазия), гнозиса и праксиса, гемианопсию и т. д.

Кровь под высоким давлением раздвигает ткани мозга и заполняет образовавшуюся полость, так возникает кровяная опухоль, или внутримозговая гематома. Или же кровоизлияние происходит при разрыве мешотчатого образования на стенке сосуда, которое называется аневризмой, такое кровоизлияние чаще бывает в оболочке мозга и называется субарахноидальным (САК). Такое кровоизлияние чаще возникает до 40 лет. Внезапно возникает ощущение удара в голову (иногда его сравнивают с ударом кинжала в голову), сильнейшая головная боль (при этом человек кричит от боли и далее теряет сознание), могут быть судороги, но сознание, как правило, восстанавливается. Больной сонлив, заторможен, стонет от боли, держится руками за голову, часты рвота, тошнота. Но, в отличие от кровоизлияния с образованием мозговой гематомы, у такого пациента нет параличей. Однако ишемический инсульт более коварен, чем геморрагичеcкий, подчас признаки его нечетки, нарастают постепенно или «мерцают» .

При геморрагическом инсульте в полушарии головного мозга с образованием внутримозговой гематомы — проявления бурные: на фоне гипертонического криза возникает или значительно усиливается головная боль, часто в одной половине головы, затем больной теряет сознание, лицо становится сизым или красным, дыхание хриплое, часто бывает многократная рвота. Через некоторое время может развиться судорожный припадок с преобладанием судорога одной половине тела, зрачок на стороне инсульта расширяется. Если больной приходит в сознание, то у него оказываются парализованными конечности, если слева, то у больного имеются выраженные психические отклонения (не знает, сколько ему лет, где находится, не узнает близких, считает себя полностью здоровым и т. п.), если справа, то отмечаются нарушения речи (например, афазия).

Расстройство речи, письма и чтения, нарушение счета, оптического (зрительного) и акустического (слухового) гнозиса, сложных видов праксиса, закономерностей поведения могут не только служить показателями нарушений деятельности мозга, но и указывать на место его повреждения, т. е. приобретают топическое значение.

Речь возникла как средство общения, коммуникации, и поэтому для реализации этой ее функции необходимо наличие минимум двух субъектов — говорящего и слушающего. Речь говорящего — экспрессивная речь — начинается с мотива высказывания, общей мысли, которая с помощью внутренней речи «кодируется» в речевые схемы, превращающиеся в развернутую речь по определенным законам грамматики. Речь слушающего — импрессивная речь — это восприятие чужой речи, декодирование ее, выделение существенных элементов, сокращения их до некоторой речевой схемы, превращаемой затем при помощи «внутренней речи» в общую мысль, высказывание с соответствующим смыслом. Функциональная система речи объединяет различные отделы больших полушарий мозга. Единого «центра речи» не существует. В основном корковое представительство функциональной речевой системы связано с заднелобными, височными и теменными областями коры, т. е. с цитоархитектоническими полями. Именно при поражении этих участков и возникают речевые нарушения. Различные звенья сложной функциональной системы, обеспечивают выполнение различных функций, в сложной деятельности этой системы и поэтому поражение различных ее отделов при органических поражениях проявляется различными клиническими симптомами.

Органические поражения двигательных отделов центральной нервной системы, обусловленные ОНМК, способствуют нарушению речи в виде дизартрии.

Дизартрия — это расстройство фонемо-фонематической стороны речи. Клинические формы дизартрии определяются в зависимости от того, какой именно отдел двигательной системы пострадал. В нашей стране признание получила топическая классификация приобретенной дизартрии Е. Н. Винарской.

При всех формах дизартрии нарушается звукопроизношение за счет неточной моторной установки для воспроизведения фонематических признаков. Внятность произношения снижается в связи с усилением слюноотделения и появлением характерных хлюпающих звуков. Просодические характеристики речи также нарушаются. И в зависимости от локализации очага поражения выделяются бульбарная, псевдобульбарная, экстрапирамидная, мозжечковая и корковая формы.

Бульбарная форма дизартрии обусловлена поражением ядер, корешков или периферических стволов черепно-мозговых нервов, находящихся в продолговатом мозге. При таких поражениях развиваются вялые параличи в мышцах речевых органов, приводящие к потере любых движений — произвольных и непроизвольных. В связи с тем, что поражение может носить очаговый характер, соответственно из акта произношения исключаются действия тех или иных мышц. Органические движения мышц приводит к стойким расстройствам произношения. При наиболее выраженных расстройствах ассортимент произносимых звуков может быть сужен до 2−3. В речи больных появляются дополнительные призвуки, вызванные нарушением дополнительным мышечным напряжением. Внятность речи страдает пропорционально тяжести и распространенности параличей и парезов в оральной области. Нарушены как произвольные, так и непроизвольные движения. Отмечается нечеткость, приглушенность звукопроизношения, назализация звуков.

Псевдобульбарная форма дизартрии возникает при поражении пирамидных путей на участке от коры до продолговатого мозга. При данной локализации очага поражения характерны спастические параличи с нарушением управления произвольными движениями. В речи избирательно страдают сложные в артикуляционном отношении звуки, требующие более точных мышечных движений. Определяется повышенный тонус мышц языка и глотки, ограниченность движения губ и языка, слюнотечение, оральные синкинезии. Речь монотонная, смазанная, голос немодулированный.

Экстрапирамидная дизартрия является следствием поражения экстрапирамидной системы. Нарушается управление тонусом мышц. Возникает дистония и наиболее характерные симптомы — гиперкинезы. Гиперкинезы проявляются в виде ритмических сокращений мышц (хореический гиперкинез) и волнообразных движений (атетоидный гиперкинез). Гиперкинезы усиливаются при усложнении движения и повышения уровня его произвольности. Поэтому при экстрапирамидной дизартрии наблюдаются расстройства произношения артикуляционно сложных звуков и выраженные нарушения просодических компонентов речи.

Корковая дизартрия— следствие очаговых поражений двигательных зон коры головного мозга. Характерны такие нарушения как дезорганизация сложных двигательных навыков. Иерархическая структура движений распадается, и все его элементы, по сути, уравниваются. Отсутствует плавность речи, может быть саливация.

Мозжечкова дизартрия — возникает при поражении мозжечка или его проводящих путей, речь замедленная, толчкообразная, скандированная. Снижены тонус и подвижность мышц языка. Выраженные нарушения темпа и плавности речи.

У больных с ОНМК могут также наблюдаться проявления нарушений темпа речи. Полтерн (спотыкание) — патологически ускоренная речь с наличием прерывистости темпа речи несудорожного характера (запинками, спотыканием, необоснованными паузами). Характеризуется нарушением общей и речевой моторики. Речь при спотыкании носит поверхностный и одновременно абстрактный характер и является рубленой, нечеткой по смыслу высказывания и способу артикуляция. В ней проявляются элементы аграмматизма и нарушения синтаксиса (провалы, повторения, телескопирования, вставки, нарушения согласования и управления слов во фразе), которые отражают внутренний беспорядок мышления. Речь недостаточно выразительна из-за быстроты, аритмии, захлебываний.

D.Weiss чистые формы спотыкания делит на следующие группы:

Первая группа — с моторными расстройствами; основными симптомами нарушения являются ускоренная речь и отклонения в артикуляции звуков речи.

Вторая группа — с сенсорными расстройствами; в клинике спотыкания преобладают трудности нахождения необходимых слов, имеются нарушения слухового внимания.

Третья группа — с общей трудностью трудность формулирования речи, несмотря на достаточный запас слов.

Четвертая группа — со спотыканием, при котором речь пресекается растягиванием отдельных гласных (а-а, э-э) или вставлением восклицаний, отражающих постоянные трудности в выборе слов или общих формулировок речи.

Таким образом, речь — является главным средством общения. Расстройства речи у больных, перенесших инсульт, как правило, выражаются в виде афазий.

1.2 Афазия как форма речевого нарушения у больных при ОНМК

Афазии возникают при поражении, так называемых, речевых зон мозга, расположенных в заднем отделе нижней лобной извилины, в верхней височной извилине, нижней теменной доле и на стыке теменной, височной и затылочной областей доминантного полушария. Афазии обычно связаны с агнозиями, апраксиями и другими сложными нарушениями высших корковых функций.

Афазией (от греч. фазис — речь, а — отрицание) называется нарушение речевой деятельности, возникающее при органических поражениях левого (у правшей) полушария, не связанное с двигательными дефектами речевой мускулатуры или нарушениями элементарного слуха.

Систематическое изучение афазии началось во второй половине XIX столетия. Известный французский анатом Поль Брока в 1861 г. описал моторную афазию (по его определению «афемию») как состояние, в котором больной не может говорить, несмотря на достаточный интеллект и возможность органов артикуляции и фонации функционировать. В процессе развития учения об афазии изменялись представления и о ее генезе, природе, структуре, подвергались изменениям и определения афазии. В 1874 г. немецкий психиатр Карл Вернике дал первое подробное описание нарушений речи, которые вызывают нарушение понимания речи и нарушение экспрессивной речи — сенсорную афазию. На основе этих представлений создана классификация Вернике — Лихтгейма, популярная на Западе и сегодня. Эта классификация выделяет корковые (обусловленные поражением коркового центра речи), транскортикальные (обусловленные перерывом связи между корковым центром речи и гипотетическим центром понятий) и субкортикальные формы моторной и сенсорной афазии:

1) корковая моторная афазия Брока (аналогична по проявлениям моторной афазии по классификации А.Р. Лурии);

2) транскортикальная моторная афазия (по сути близка к динамической афазии);

3) субкортикальная моторная афазия (близка к афферентной моторной афазии);

4) корковая сенсорная афазия Вернике соответствует акустико-гностической форме афазии по классификации А. Р. Лурии;

5) транскортикальная сенсорная афазия (близка к акустико-мнестической афазии);

6) субкортикальная сенсорная афазия (не имеет аналога в классификации А.Р. Лурии), при данной форме афазии имеет место грубое нарушение узнавания речевых звуков, полное непонимание речи окружающих при сохранности слуха на неречевые раздражители.

Отдельно выделяются проводниковая афазия, возникающая при перерыве связей между моторными и сенсорными центрами речи, нарушение повторения чужой устной речи, некоторые нарушения называния, нарушения называния спонтанной речи, письма и чтения, относительная сохранность понимания.

Начиная с 40-х годов XX столетия, возникает новое представление об афазии в связи с появлением новой науки — нейропсихологии. Основоположник данного направления А. Р. Лурия впервые перешел от простого описания афазии, характерного для классической неврологии XIX века, к ее анализу и квалификации дефекта.

В настоящее время удобной, «работающей» классификацией афазий, отвечающей современному состоянию научных знаний, является классификация А. Р. Лурии. В основу разных форм афазии Лурией был положен принцип анализа топически ограниченных поражений мозга, с одной стороны, и выделение тех факторов, которые лежат в основе всего комплекса нарушений, возникающих при локальных поражениях мозга, — с другой.

А.Р. Лурия выделяет следующие формы афазий:

1) эфферентная моторная афазия (поражение заднелобных отделов коры мозга — поле 44, или зона Брока);

2) афферентная моторная афазия (поражение задних постцентральных отделов двигательного анализатора, нижние теменные отделы);

3) динамическая афазия (отделы мозга, располагающиеся кпереди от зоны Брока, и дополнительная речевая зона Пенфилда);

4) сенсорная афазия (поражение задней трети верхней височной извилины — поле 22, зона Вернике);

5) акустико-гностическая сенсорная афазия (поражение средней височной извилиныполя 21 и 37);

6) семантическая афазия (поражение теменно-височно-затылочной зоны).

Афазия (от греч. «фазис» — речь) — это системное нарушение речи, которое возникает при локальных поражениях коры доминантного полушария головного мозга, охватывает разные уровни организации речи, влияет на ее связи с другими психическими процессами и приводит к дезинтеграции всей психической сферы человека, нарушая прежде всего коммуникативную функцию речи. Афазия включает в себя 4 составляющие:

1) нарушение собственно речи и вербального общения;

2) нарушение других психических процессов;

3) изменение личности;

4) личностная реакция на болезнь.

В основе эфферентной моторной афазии лежат нарушение инициации экспрессивной речи и трудности переключения речевых программ. Пациенты с эфферентной моторной афазией молчаливы, иногда в остром периоде спонтанная речь может полностью отсутствовать. Впоследствии речь больных обычно плохо артикулирована, может быть гипофонична, интонационно не окрашена. Больной говорит короткими грамматически неправильными предложениями, в которых почти отсутствуют глаголы (телеграфный стиль), часто отмечаются длительные паузы. Весьма характерны звуковые и вербальные персеверации. В равной степени нарушается как спонтанная речь пациента, так и повторение слов или фраз за врачом. Возникают трудности называния предметов по показу, литеральная подсказка помогает пациенту правильно назвать предмет. Нарушается чтение текста вслух. Письмо также дается с трудом, больной допускает как орфографические, так и грамматические ошибки, возможны персеверации отдельных букв. Понимание устной и письменной речи не страдает.

Эфферентная моторная афазия развивается при повреждении задненижних отделов лобных долей головного мозга (зона Брока) доминантного полушария. В большинстве случаев данный вид афазии развивается остро в сочетании с гемипарезом и гемигипестезией в результате инсульта в бассейне левой средней мозговой артерии.

Субкортикальная моторная афазия (афемия, малый синдром Брока) также возникает при поражении задненижних отделов лобных долей головного мозга, но обычно при меньшем объеме повреждения мозговой ткани. Малый синдром Брока характеризуется уменьшением беглости спонтанной речи, трудностями повторения слов и называния предметов по показу, нарушением артикуляции. В то же время в отличие от эфферентной моторной афазии письменная речь при афемии остается интактной, в том числе в острейшем периоде. Последнее обстоятельство дает основание некоторым авторам считать афемию апраксией речи, а не одним из видов афазий. Причиной афемии обычно является острое нарушение мозгового кровообращения в бассейне корковых ветвей левой средней мозговой артерии. Как правило, при этом не бывает стойких двигательных нарушений, однако в остром периоде может отмечаться центральный паралич мимических мышц и легкий преходящий гемипарез.

Патогенетически и клинически сходным с эфферентной моторной афазией речевым расстройством является динамическая афазия (по другой терминологии транскортикальная моторная афазия). В основе динамической афазии также лежат нарушение инициации речевой активности и трудности переключения речевых программ. Клинически данный синдром характеризуется уменьшением беглости речи, особенно при назывании глаголов, телеграфным стилем и аграмматизмом в устной речи и при письме. Речь больных плохо артикулирована, может быть гипофонична, интонационно не окрашена. Понимание речи не страдает. Однако в отличие от эфферентной моторной афазии повторение слов и фраз за врачом при динамической афазии сохранено. Более характерны вербальные, а не звуковые персеверации.

Динамическая афазия развивается при поражении префронтальных отделов лобных долей головного мозга доминантного полушария. Наиболее частой причиной динамической афазии является острое нарушение мозгового кровообращения в бассейне левой передней мозговой артерии. Постепенное развитие динамической афазии является основным клиническим проявлением редкого состояния, близкого по патоморфологическим характеристикам к локальным корковым атрофиям первичной прогрессирующей афазии. Данное состояние характеризуется речевыми нарушениями, которые начинаются исподволь и плавно неуклонно прогрессируют, формируя на выраженных стадиях развернутую картину афазии. Симптомокомплекс, напоминающий динамическую афазию, может сменять эфферентную моторную афазию в результате частичного регресса речевых нарушений.

Афферентная моторная афазия развивается в результате вторичных расстройств экспрессивной речи по типу трудностей построения артикулем. Как и при других моторных афазиях, понимание речи при данном виде речевых расстройств не страдает. Самостоятельная речь больных обычно плохо артикулирована, характерны литеральные парафазии по типу замен близких артикулем. Последние могут отмечаться как в спонтанной речи, так и при повторении, чтении вслух, назывании предметов по показу и при письме. Вместе с тем беглость речи при афферентной моторной афазии не снижена, паузы отсутствуют, грамматические конструкции правильны. Афферентная моторная афазия развивается при поражении верхних отделов теменной доли доминантного по речи полушария.

В основе сенсорной афазии лежит утрата фонематического слуха. Клиническая картина характеризуется нарушением понимания устной и письменной речи возникает отчуждение смысла слов: больной не способен выделить смысловую составляющую из слышимых им звуков речи. Страдает также понимание письменной речи, поскольку больной не может сопоставить букву с соответствующей ей фонемой.

При данной форме афазии отмечаются также нарушения в экспрессивной речи больных. Нарушение фонематического слуха делает невозможным адекватный произвольный контроль экспрессивной речи. При этом неизбежно возникают замены близких фонем на созвучные (литеральные парафазии), что при достаточной выраженности нарушений может приводить к тому, что речь больного становится абсолютно непонятной для окружающих («словесный салат», или «речевая окрошка»). Страдает как самостоятельная речь больных, так и повторение за врачом, называние предметов по показу и чтение вслух. Ошибки по типу литеральных парафазии могут отмечаться и при письме. Беглость речи при сенсорной афазии не нарушается. Речь больных плавная, паузы отсутствуют, артикуляция не изменяется.

Сенсорная афазия развивается при поражении задних верхних отделов верхней височной извилины доминантного полушария обычно в результате инсульта в бассейне левой средней мозговой артерии или иного локального поражения. Кроме того, сенсорная афазия регулярно встречается на развернутых стадиях болезни Альцгеймера.

Сенсомоторная афазия при обширных инфарктах в бассейне левой средней мозговой артерии зона ишемического повреждения может охватывать как заднелобные, так и височные отделы головного мозга. Следовательно, страдает как инициация речи, так и фонематический слух. Клиническая картина характеризуется сочетанием симптомов сенсорной и моторной афазии (сенсомоторная афазия). Страдают все аспекты речевых функций, поэтому другое название данного речевого расстройства тотальная афазия. Как правило, тотальная афазия сочетается с выраженным правосторонним гемипарезом, гемигипестезией и гемианопсией.

Акустикомнестическая афазия возникает в результате первичного нарушения импрессивной речи. В отличие от сенсорной афазии понимание отдельных фонем при акустикомнестической афазии сохранено. Лингвистический дефект локализован на следующем этапе распознавания речевых стимулов: невозможным становится синтез фонем в слова. Преимущественно страдает распознавание существительных, что приводит к отчуждению смысла существительных. Больной не вполне понимает обращенную к нему речь, также нарушается понимание прочитанного. Его собственная речь бедна существительными, которые обычно заменяются на местоимения. Характерны вербальные парафазии. Беглость речи, как правило, не страдает, однако попытки «вспомнить» нужное слово могут приводить к паузам в разговоре. Проба на категориальные ассоциации выявляет значительное уменьшение словарного запаса существительных. Повторение слов за врачом не нарушено, отсутствуют также нарушения артикуляции и аграмматизм.

Акустикомнестическая афазия развивается при локальных поражениях височных долей головного мозга доминантного полушария. Иногда акустикомнестическая афазия сменяет сенсорную в процессе регресса речевых нарушений.

Оптикомнестическая афазия характеризуется прежде всего значительными трудностями при назывании предметов по показу. При этом больной своим поведением дает понять, что он знаком с предметом, может объяснить его предназначение, подсказка первых звуков оказывает положительный эффект. Эти признаки отличают оптикомнестическую афазию от зрительнопредметной агнозии. При последней больной способен описать предмет, но не узнает его, литеральная подсказка неэффективна.

В отличие от акустикомнестической при оптикомнестической афазии узнавание существительных на слух и самостоятельная речь больных не нарушаются. Оптикомнестическая афазия возникает при поражении смежных отделов височной и затылочной долей доминантного по речи полушария. Предполагаемый механизм развития разобщение центров зрительнопредметного гнозиса и центров импрессивной речи.

Термин " амнестическая афазия" объединяет акустикомнестическую и оптиконестическую афазию, которые считаются разновидностями амнестической афазии. На практике симптомы обоих видов афазий часто сочетаются, поэтому разделение амнестической афазии на акустико-мнестическую и оптиконестическую не всегда оправдано. Амнестические афазии весьма характерны для болезни Альцгеймера.

Семантическая афазия (по другой терминологии транскортикальная сенсорная афазия) характеризуется нарушением понимания грамматических взаимоотношений между словами в предложениях. Больному сложно воспринимать обращенную к нему речь, если она содержит сложные логикограмматические конструкции. Аналогичные трудности пациент испытывает при понимании прочитанного. Собственная речь больных, как правило, состоит из простых фраз, в которых могут отсутствовать служебные слова. Попытка говорить более сложными предложениями неизбежно приводит к грамматическим ошибкам. Однако повторение за врачом, в том числе грамматически сложных фраз, не страдает. Также не нарушается называние предметов по показу. Как и при других первичных нарушениях импрессивной речи, беглость речи и артикуляция при семантической афазии не нарушены.

Семантическая афазия развивается при поражении зоны стыка височной, теменной и затылочных долей головного мозга доминантного полушария обычно в результате инсульта.

Нарушения мозгового кровообращения по гемодинамическому типу иногда приводят к одновременному ишемическому повреждению префронтальных отделов лобных долей и зоны стыка височной, теменной и затылочной долей головного мозга. При этом могут возникать речевые нарушения, в клинической картине которых присутствуют симптомы динамической (транскортикальной моторной) и семантической (транскортикальной сенсорной) афазий. Это состояние получило название транскортикальной смешанной афазии. Как и при других транскортикальных афазиях, важный диагностический критерий данного вида речевых нарушений — сохранность повторения фраз за врачом.

Основной клинический признак проводниковой афазии — выраженное нарушение повторения фраз за врачом и чтения вслух. Нарушается также называние предметов по показу. Самостоятельная речь более сохранна, беглость речи не изменена, отсутствуют наруше-ния артикуляции. Однако могут отмечаться литеральные и вербальные парафазии. При письме под диктовку больной допускает орфографические ошибки, пропускает буквы и слова. Понимание устной и письменной речи при проводниковой афазии не нарушается.

Проводниковая афазия развивается при поражении белого вещества верхних отделов теменной доли доминантного полушария. Предполагаемый механизм развития речевых расстройств разобщение центров импрессивной и экспрессивной речи. Однако иногда проводниковая афазия сменяет сенсорную в процессе регресса речевых нарушений.

Подкорковые афазии возникают в связи с поражением корковых отделов головного мозга. Однако описаны афатические речевые расстройства при патологии базальных ядер. Поражение таламуса может приводить к расстройствам экспрессивной речи, которые по своим клиническим характеристикам напоминают афазию ВерникеКожевникова (выраженные литеральные и вербальные парафазии, превращающие речевую продукцию в «словесную окрошку»). Отличительной особенностью таламической афазии от афазии Вернике является сохранность понимания речи и отсутствие нарушений при повторении фраз за врачом. При поражении полосатого тела описано уменьшение беглости речи и парафазии в сочетании с нарушением артикуляции. Повторение за врачом и понимание речи остаются интактными.

Поражение задних отделов внутренней капсулы часто приводит к возникновению мягких речевых нарушений, которые трудно отнести к какому-либо определенному виду афазий.

Таким образом, сложность речевого расстройства при афазии зависит от локализации поражения, величины очаг поражения, особенностей остаточных и функционально сохранных элементов речевой деятельности. Имеющиеся научные данные показали, что различные формы афазии составляют 81,5% от общего числа случаев речевой патологии, возникающей вследствие органических поражений головного мозга (ОНМК). Другие нарушения речи (дизартрия, дисфония, заикание и пр.) отмечаются лишь у 18,5% больных. Совершенно очевидно, что проблема афазии является одной из центральных в клинике очаговых поражений головного мозга.

Длительное время восстановление речи рекомендовалось начинать спустя 6 — 8 месяцев после инсульта. Лишь в 80-е годы прошлого столетия был пересмотрен вопрос о сроках начала логопедических занятий и доказано, что только раннее начало коррекционно-педагогической работы может привести к стойким положительным изменениям.

1.3 Направления логопедической работы с больными при ОНМК

Решение проблемы преодоления речевых нарушений при ОНМК требует специальных знаний и большого опыта восстановительной работы. На сегодняшний день изложены основные принципы восстановления речи, которые разработаны Л. С. Цветковой (1985). Она условно разделяет их на 3 группы:

1. Психофизиологические принципы: принцип квалификации дефекта на основе тщательного нейропсихологического анализа нарушений функций; принцип использования сохранных анализаторных систем в качестве опоры при обучении; принцип создания новых функциональных систем, не принимавших прежде прямого участия в обеспечении пострадавшей функции; при поражении произвольного уровня речи — опора на сохранные (автоматизированные) уровни речи; опора на сохранные психические функции — воображение, мышление; принцип контроля или обратной связи с целью своевременного исправления ошибок (магнитофон, зеркало, комментарии педагога и др.).

2. Психологические принципы: принцип учета личности больного, мотивов его деятельности; принцип опоры на сохранные формы деятельности; принцип опоры на предметную деятельность, поскольку психические процессы формируются в предметной деятельности; принцип организации деятельности больного, создание индивидуальной программы обучения, обеспечение самостоятельного выполнения больным домашних заданий.

3. Психолого-педагогические принципы: принцип «от простого к сложному»; очень постепенное увеличение объема и малого разнообразия вербального и картинного материала; учет объективной и субъективной сложности лексики, фонетики; создание благоприятного эмоционального фона для занятий, стимулирующего положительные эмоции.

Началу восстановительной терапии больных при ОНМК должны предшествовать изучение анамнеза заболевания, тщательный нейропсихологический анализ структуры расстройств речевой и других высших корковых функций, поскольку методы речевой терапии зависят от этапа заболевания и стадии восстановления речевой функции. Естественно, что на ранних стадиях заболевания, независимо от клинической формы афазии, ставится задача включения непроизвольных, автоматизированных уровней речевой деятельности. Работа с больными, находящимися в острой стадии заболевания, должна быть строго дозирована. Интенсивность занятий зависит от следующих факторов: общее состояние больного, психологическая настроенность больного, степень истощаемости речевой продукции. На последующих этапах заболевания восстановительное обучение проводится с расчетом на все более активное, сознательное вовлечение больного в восстановительный процесс. Для этого применяются перестраивающие методики с опорой на сознательное усвоение тех или иных приемов компенсации дефекта. По истечении 6 месяцев после инсульта на резидуальном этапе заболевания речевой синдром у больного становится достаточно ясным. К этому времени спонтанно или в результате восстановительных занятий у больного проходят функциональные, нейродинамические компоненты, отягощавшие на раннем этапе после инсульта или травмы картину речевого расстройства. Эти функциональные компоненты могут быть вызваны отеком мозга, влиянием охранительного торможения на возникшую травму мозга, влиянием нейрохирургического вмешательства. Именно этим объясняется выраженная тяжесть речевого нарушения в первые дни заболевания.

При тяжелых расстройствах или при их тотальном характере вначале полезно вовлечение больного в неречевые формы деятельности (рисунок, лепка), при этом требуется особо щадящий психотерапевтический режим работы с больным. Поскольку любая афазия всегда затрагивает все речевые функции, необходима комплексная работа над речью в целом с учетом специфики нарушения каждой речевой функции при разных формах афазии. При любой форме афазии следует работать над пониманием речи, чтением и письмом, восстановлением свободного высказывания и смысловой структуры речи, над коррекцией грамматического строя речи. Восстановление речи затягивается, как правило, на большие сроки, чем восстановление движений, иногда на годы. Стойкие нарушения речи бывают тем чаще, чем тяжелее начальная афазия, особенно при нарушении понимания речи или если имеется оральная или артикуляционная апраксия. Прогностически наиболее неблагоприятным фактором для восстановления речи является наличие в острой стадии инсульта тотальной и грубой сенсомоторной афазии, особенно если выраженные сенсомоторные нарушения сохраняются в течение 3 — 4 месяцев.

Несмотря на то, что есть сомнения относительно эффекта речевой терапии при афазии, лишь немногие врачи, сами больные или их семьи сомневаются в необходимости участия специалиста-афазиолога в лечении больного. Он может оценить речевые проблемы, поставить точный диагноз, наметить пути восстановления, объяснить сложившуюся ситуацию и больному, и его родственникам. Афазиолог может сделать заключение относительно вероятного прогноза, разработать подходы, позволяющие преодолеть проблемы общения, просто обеспечить психологическую поддержку.

Коррекционно-педагогическая работа начинается с первых недель и дней с момента ОНМК или травмы по разрешению лечащего врача и под его контролем. На раннем этапе после мозгового инсульта рекомендована работа при относительно пассивном участии больного в процессе восстановления речи, без объяснения, без использования схем. Раннее начало занятий предотвращает фиксацию патологических симптомов и направляет восстановление по наиболее целесообразному пути.

Таким образом, в настоящее время под афазией понимают «системное нарушение речи, которое возникает при органических поражениях мозга, охватывает разные уровни организации речи, влияет на ее связи с другими психическими процессами и приводит к дезинтеграции всей психической сферы человека, нарушая, прежде всего, коммуникативную функцию речи; афазия включает в себя четыре составляющие — нарушение собственно речи и вербального общения, нарушение других психических процессов, изменение личности и личностную реакцию на болезнь» .

Среди невропатологов долгое время преобладало скептическое отношение в оценке эффективности специально организованного процесса восстановления речи. Однако, врачи все больше убеждаются в эффективности логопедической работы, в продуктивности раннего начала занятий, которое совпадает с наиболее интенсивным периодом спонтанного восстановления.

Клинически логопеды отмечают, что восстановление речи далеко не всегда означает восстановление речевой коммуникации. Следовательно, для восстановления речевого общения необходим поиск новых путей, методов и форм логопедической работы. Реабилитация пациентов с афазией по праву может считаться самостоятельным разделом логопедии, а рост числа пациентов с сосудистыми поражениями головного мозга, черепно-мозговыми травмами, нейроинфекциями и последствиями нейрохирургического вмешательства делает вопросы афазии и восстановления речи очень важными и актуальными.

Глава 2. Преодоление афазии у больных при остром нарушении мозгового кровообращения (ОНМК) с использованием аудиовизуальных и сенсорных методов

2.1 Организация и содержание констатирующего эксперимента по изучению афазии при ОНМК

В экспериментальном исследовании принимали участие 46 больных в возрасте от 31 года до 72 лет с нарушениями речевой и других высших психических функций (ВПФ) в ранней постинсультной стадии, проходящих лечение в неврологическом отделении № 2 Клинической больницы № 8 г. Ярославля.

Экспериментальная группа отбиралась из общего числа больных, проходящих лечение в отделении, при условии их выхода из состояния комы.

Цель констатирующего эксперимента состояла в выявлении особенностей общего состояния больных (сознания, ориентации в окружающем и др.), состояния речевой и неречевых высших психических функций (ВПФ). Обследование состояло из 5-и блоков:

Блок 1 — Психолого-педагогическое наблюдение за общим состоянием больных и их поведением.

Блок 2 — Обследование состояния актов еды и одевания.

Блок 3 — Изучение способности к восприятию слова.

Блок 4 — Исследование способности к воспроизведению слова.

Блок 5 — Распределение больных по формам афазии.

Использовалась модифицированная методика нейропсихологического обследования А. Р. Лурия, модифицированная Т. Г. Визель (см. Приложение 1).

Количественная оценка проводилась по 4-х балльной шкале: 0 баллов — правильное выполнение заданий; 1 балл — выполнение заданий более чем на 50%: 2 балла — выполнения заданий на 25%; 3 балла — невыполнение заданий или отказ от них.

Блок 1. В рамках данного блока изучались степень загруженности сознания больных, особенности их эмоционального реагирования, выносливость. Наблюдения велись, начиная со 2−3-го дня после поступления больных в стационар — во время прихода родственников, специалистов, во время занятий. Фиксировалось состояние сознания, эмоциональной сферы, ориентации в окружающем, выносливости. Отмечалось насколько больной понимает факт прихода врача, логопеда, узнает ли родственников, сразу ли откликается на имя или вообще не откликается; понимает ли и насколько, назначения бытовых предметов; понимает ли действия персонала по выполнению лечебных процедур; адекватно ли эмоционально реагирует на ситуации, связанные с лечением и режимными моментами, на приход специалиста, на интонацию и смысл обращений к нему; имеются ли признаки адекватного эмоционального осознания болезни, например, понимает ли он цель прихода логопеда; высказывает ли желание контактировать с ним, вызывает ли знаки отказа при предъявлении заданий; насколько быстро истощается. Несостоятельность в этих видах поведения, трактовалась как результат диашизных тормозных влияний, выходящих за пределы пораженной площади и распространяющихся на непораженные, и, в первую очередь, на лобные доли мозга.

Основные результаты, полученные по блоку 1, показали, что у 30 (65,8%) больных было загружено сознание: у 3 больных — частично, у 7 больных грубо с потерей ориентации в ситуации и соответственно они были полностью недоступны нейропсихологическому и логопедическому обследованию. У остальных 6 (24,2%) больных сознание было сохранным. У этих же больных отмечалась недостаточность эмоциональной сферы.