Причины и виды сердечнососудистых заболеваний

Сердечнососудистые заболевания, наравне с онкологическими заболеваниями и диабетом, прочно удерживают первенство среди самых распространенных и опасных болезней XX, а теперь уже и XXI века. Свирепствовавшие в прежние времена страшнейшие эпидемии чумы, оспы, тифа ушли в прошлое, но их место не осталось пустым. Новым временам соответствуют и новые заболевания. XX век медицина будущего с полным основанием назовет «эпохой сердечно-сосудистых заболеваний».

Перечислим кратко основные заболевания сердечно-сосудистой системы, их происхождение и места их локализации. Первыми нужно назвать врожденные дефекты сердца и крупных сосудов, развивающиеся до рождения и известные как врожденные пороки сердца. Чаще всего развитие болезни начинается с клапанов или желудочков сердца, откуда перекидывается на сердечно-сосудистую систему в целом. Кроме врожденных пороков сердца, существуют приобретенные пороки сердца, сходные по симптоматике с врожденными, но развивающиеся уже после рождения.

Существуют заболевания сердечно-сосудистой системы, в основе которых лежит воспалительный процесс. Часто они являются осложнениями инфекционных заболеваний, таких как грипп или ангина. К этим довольно многочисленным, но не часто встречающимся заболеваниям относятся эндокардит, перикардит, миокардит и другие. Эти заболевания обычно локализованы в области сердца. Иногда, впрочем, сердечная мышца, миокард, может поражаться токсинами и в результате воспаления, развившегося в других органах. Эта схема развития заболевания типична для дистрофии миокарда.

Болезни сердечно-сосудистой системы, берущие начало не в области сердца, а в системе кровеносных сосудов, также довольно многочисленны. Кровеносные сосуды в зависимости от своих функций делятся на артерии и вены. Артерии несут насыщенную кислородом и питательными веществами алую кровь от сердца к периферии. По венам совершает обратный путь кровь темного цвета, отдавшая тканям кислород и насыщенная углекислым газом и продуктами обмена. Пройдя полный круг, кровь поступает обратно в сердце, где снова насыщается кислородом и все начинается сначала. Заболевания сосудов также можно разделить на заболевания венозного русла и заболевания артерий. Такое разделение легко объяснимо, если учесть, что нагрузка на вены, по которым течет более густая кровь, больше, чем нагрузка на артерии. Особенно уязвимы вены нижних конечностей: ведь они должны проводить кровь против действия силы тяжести. Поэтому именно вены в ногах больше всего страдают от варикозного расширения вен, а также воспалительных заболеваний вен — флебитов и тромбофлебитов. Что же касается артериального русла, то на его долю выпадает начальная стадия наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы — атеросклероза и гипертонической болезни. Относительно гипертонии, впрочем, можно сказать, что она относится равным образом и к венозному руслу, и к системе капилляров, так как повышается, конечно, не только артериальное давление, а кровяное давление всей сосудистой системы. Атеросклероз же развивается именно в артериях, сужая их просвет и ухудшая кровоснабжение организма.

Очень часто атеросклероз развивается в коронарных артериях сердца, этот вид атеросклероза рассматривается как самостоятельная болезнь — ишемическая болезнь сердца. Наиболее частыми клиническими проявлениями ишемической болезни являются приступы стенокардии или, как ее называют еще, грудной жабы: боли и тягостные ощущения в области сердца, возникающие при нагрузке, а в сложных случаях заболевания — и при покое. Осложнением ишемической болезни сердца может стать такое грозное состояние как инфаркт миокарда, обусловленный развитием очагов омертвения в сердечной мышце. Другим вариантом развития ишемической болезни является кардиосклероз, проявлениями которого иногда становятся различные перемены в сердечном ритме (аритмии) и сердечная недостаточность. И аритмии, и сердечная недостаточность, как уже говорилось, не являются болезнями в строгом смысле этого слова. Термином «аритмии» называются различные состояния, имеющие одну общую черту — отклонения от нормального ритма сердечных сокращений. Сердечная недостаточность (сердечно — сосудистая недостаточность) — это комплекс патологических признаков (одышка, синюшность, отеки и т. д.), свидетельствующих о том, что сердце не справляется с полным объемом нагрузки. Причины сердечной недостаточности могут быть различны, иногда они даже не связаны с сердечнососудистыми заболеваниями, хотя все же чаще всего сердечная недостаточность развивается вследствие атеросклероза.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) Приоритетное направление в кардиологии является ишемическая болезнь сердца. Ишемической болезнью сердца (ИБС) называется заболевания миокарда-ишемия (греч. Ischo — останавливать; haima — кровь), обусловленное недостаточностью коронарного кровотока потребностями миокарда. В основе ИБС, как правило лежит атеросклероз коронарных артерий.

Распространяемость ИБС Нельзя считать, что атеросклероз не встречался в давние времена. Так, атеросклеротические поражения сосудов были обнаружены у египетских мумий. В сохранившихся древних рукописях египтян, в библии описаны сердечные боли, сходные с болями при стенокардии. О случаи закупорки сосудов упоминал Гиппократ. Интересны описания суженных, извилистых отделов сосудов, которые оставил Леонардо да Винчи. Он же подметил, что такие изменения чаще всего проявляются у пожилых людей и предположил, что они вредно отражаются на питании ткани.

С XVIII века итальянские анатомы стали описывать случаи разрыва миокарда у умерших при жизни страдавших болями в сердце. Известна перепискаанглийских ученых В. Гебердена и Е. Дженнера (в 70-е года XVIII столетия) в которых Е. Дженнер приводил примеры закупорки коронарных артерий у больных, умерших от приступа грудной жабы (стенокардии). Русские врачи В. А. Образцов и Н. Д. Страгиеско в 1909 году создали современное представление о клинической картине и природе острых коронарных поражений сердца. Учение о коронарной болезни стало развиваться особенно стремительно с внедрением в клинические исследования метода электрокардиографии (ЭКГ). В 1920 году. Х. Парди продемонстрировал характерные для инфаркта миокарда изменения ЭКГ. С 1928 года ЭКГ — метод стал широко применяться в передовых кардиологических клиниках всего мира.

В наше время электрокардиологическое исследование в 12 — 15 отведенных стало неотъемлемым методом диагностики болезней сердца. По результатам ЭКГ обследование людей во время физических нагрузок нередко можно выявить скрытные коронарные нарушения.

Совершенствуются и другие методы диагностики инфаркта миокарда по данным определения диагностики некоторых ферментов сыворотки крови, например креатинфосфокиназы и другие.

В Советском Союзе большой вклад в изучение инфаркта миокарда внесли выдающиеся клиницисты Г. Ф. Ланг; Д. М. Гротель; А. Л. Мясников; А. Е. Лукошский; Б. В. Ильинский; Е. И. Чазов; З. И. Янушкевичюс; И. С. Ганелина.

Таким образом можно с уверенностью сказать, что инфаркт миокарда появился отнюдь не в середине XX века. Тем не менее существует комплекс причин, приведших к широкому распространению этой болезни в наше время. Многие не представляют себе всей опасности резкого учащения случаев инфаркта миокарда и стенокардии, так как психология человека перестраивается постепенно. Между тем есть неоспоримые статистические данные, свидетельствующие, что инфаркт миокарда и другие «коронарная катастрофа» стали главной причиной смерти населения большинства наиболее экономически развитых стран.

Эксперты Всемирной организации здравоохранения пришли к заключению, что в 80-х годах XX века смертность от сердечно — сосудистых болезней среди мужчин старше 35 лет во всем мире увеличилось на 60%. На международном симпозиуме в Вене в 1979 году сообщалось, что из 2 500 000 смертельных исходов, ежегодно регистрирующихся в США, более половины обусловлены сосудистыми болезнями, в том числе более трети приходятся на долю ИБС. В США от ИБС умирают более 500 000 человек ежегодно.

В целом в высокоразвитых странах из 10 человек старше 40 лет — 5 умирают от сердечно — сосудистых болезней. В ФРГ ежегодно регистрируется около 250 000 случаев инфаркта миокарда, а число умерших от этой болезни с 1952 по 1984 гг. увеличилось в 5 раз. В Советском Союзе от атеросклеротического поражения сердца в 1976 году умерли 514 400 человек, в 1977 году — 529 900 человек, в 1980 — 553 800 человек.

Инфаркт миокарда Слово инфаркт означает омертвление части тканей любого органа в следствии нарушение проходимости питающего эту ткань сосуда. Кроме инфаркта миокарда (сердца), встречаются инфаркты легкого, почки, селезенки и других органов. Все они возникают в случаях когда одна из сравнительно крупных артерий, снабжающая данный орган кровью, закупоривается и часть ткани, которая получала из этой артерии кислород и все необходимые вещества подвергается дистрофии и погибает. Ввиду морфологических и функциональных особенностей сердечной мышцы и снабжающих ее артерий частота инфаркта миокарда несравненно выше, чем частота поражения такого рода других органов. На месте образовавшегося инфаркта миокарда в дальнейшем постепенно развивается рубцовая соединительная ткань, которая функционально неравноценна сердечной мышце. В связи с этим, если по площади инфаркт миокарда окажется большим, возникает сердечная слабость и иные осложнения, приводящие к неблагоприятным последствиям. Человек с абсолютно здоровым сердцем может заболеть инфарктом миокарда из — за поражений одной питающей сердце коронарных артерий.

Итак, инфаркт миокарда — это катастрофа, вызванная полной или частичной закупоркой коронарной артерией. Когда просвет сосуда закрыт частично, возможность образования инфаркта будет определяться тем, что насколько велико несоответствие между потребностями миокарда в кислороде (что зависит от интенсивности работы сердца) фактически снабжением сердечной мышцы артериальной кровью.

При полной закупорке коронарной артерии в мышце сердца быстро расходуются богатые энергией фосфорные соединения — АТФ и КФ. Это ведет к тому, что часть сердечной мышцы, снабжение которой кровью прекратилось из — за нарушения проходимости артерии, через короткое время перестает сокращаться, что ведет к гибели мышечной ткани сердца. В результате прекращения сокращений относительно большой части левого желудочка развивается сердечная слабость (недостаточность), что резко отягощает состояние заболевшего человека.

В большинстве случаев просвет коронарной артерии суживается постепенно в результате образования в одном из участков сосуда одной или несколько атеросклеротических бляшек. Иногда сама бляшка не большая, но на ее шероховатой или изъявленной поверхности образуется сгусток крови, который полностью или частично закрывает просвет артерии. Дополнительному сужению артерии в месте расположения атеросклеротической бляшке в большой степени способствует подъем артериального давления. При чрезмерном физическом напряжении даже небольшая бляшка может явиться препятствием на пути резко увеличивающегося кровотока по коронарным артериям и вызвать развитие инфаркта миокарда. Очень вероятно, что известный нам из истории Древней Греции эпизод с гонцом из Марафона, пробежавшим 42 км. до Афин и упавшим замертво, представляет такой пример.

Инфаркт миокарда нельзя считать обособленной болезнью. В большинстве случаев — это тяжелое осложнение атеросклероза коронарных артерий сердца.

Атеросклероз и его связь с ишемической болезнью сердца.

Слово «атеросклероз» сейчас знакомо всем. Это объясняется исключительно широким распространением данной патологии и ее клинических проявлений ишемической болезни сердца, мозгового инсульта, перемежающейся хромоты и др.

Термин «атеросклероз», введен в обиход в 1904 году, образован из двух греческих слов, означающие «кашицеобразное содержимое» и «уплотнение». Этим ученые хотели подчеркнуть, что атеросклероз — болезнь артерий, при которой в сосудистой стенке появляются очаги кашицеобразной массы, окруженной уплотненной капсулой. Кашицеобразная масса состоит из жироподобных веществ, сложных углеводов, элементов крови и солей кальция.

Из перечисленных элементов массы больше всего в ней содержится жироподобных веществ, прежде всего холестерина. Как правило, жироподобные вещества откладываются в артериях среднего и крупного калибра с хорошо развитым эластичным слоем: в аорте, коронарных артериях, артериях мозга и др.

Почти все компоненты кашицеобразной массы поступают в артериальную стенку из плазмы крови. Что касается уплотненной капсулы, то она образуется в самой артериальной стенки и ее назначение заключается в том, чтобы изолировать кашицеобразную массу от окружающих тканей. Именно кашицеобразная масса и окружающая ее плотная соединительная ткань (фиброзная) капсула являются основными элементами атеросклеротического поражения, так называемой бляшки.

Образовавшиеся бляшки могут быть выпуклыми или плоскими. Выбухая в просвет сосуда, атеросклеротические бляшки уживаются и затрудняют кровоток. Пораженные атеросклерозом артерии уплотняются и теряют свойственную им эластичность. Это приводит к тому, что такие артерии не могут расширяться и сужаться адекватно функциональным потребностям органов и тканей. Более того если пораженная атеросклерозом артерия и сузилась под воздействием, например, импульсам центральной нервной системы, то после прекращения потоков этих импульсов она из — за потери эластичности возвращается к прежнему состоянию с трудом.

Артерия остается, как говорят, в спазмированном состоянии. Если сузилась одна из коронарных артерий, то нередко развивается приступ стенокардии и больной вынужден принимать коронарорасширяющие препараты (нитроглицерин и др.). На шероховатой, а иногда на изъязвленной поверхности бляшек создаются условия для формирования при стеночного тромба, который также может резко сузить или даже полностью закупорить просвет артерии.

Одним из самых распространенных заболеваний сердечно — сосудистой системы человека являются ишемическая болезнь сердца. ИБС поражает людей в самом активном возрасте; люди страдают — от 40 лет — мужчины; от 50 лет — женщины. Большой процент инвалидности из — за заболеваний ИБС. В целом в высокоразвитых странах из 10 человек старше 40 лет — 5 умирают от инфаркта миокарда. Ежегодно регистрируется 300 000 случаев инфаркта миокарда, а число умерших от этой болезни с 1952 по 1989 года увеличилась в 7 раз.

Но почему же эти страшные цифры присутствуют в нашей жизни? И ни что нельзя с ними сделать. А потому, что факторами риска развития ИБС, помимо повышенного давления и большого употребления холестерина, является диабет, ожирение, ограничение физической активности, интенсивное курение и злоупотребление алкоголем. А все только что перечисленное присутствует в нашей жизни! Значит пока мы не откажемся от этого, так все и будет заканчиваться страшно!

В борьбе с ишемической болезнью сердца большое место занимает профилактика, как первичная, так и вторичная. Профилактика осуществляется путем выявления и установления факторов риска, широкого применения физических нагрузок, диетической регламентацией, длительного курсового применения ряда лекарственных препаратов (интенсаина, клофибрита).

Для успешной борьбы с ишемической болезнью сердца необходимо дальнейшее изучения механизмов ее развития, поиск новых методов лечения и более эффективных препаратов.

Врождённый порок сердца (ВПС) Врожденные пороки сердца — группа заболеваний, объединенных наличием анатомических дефектов сердца, его клапанного аппарата или сосудов, возникших во внутриутробном периоде, приводящих к изменению внутрисердечной и системной гемодинамики. Проявления врожденного порока сердца зависят от его вида; к наиболее характерным симптомам относятся бледность или синюшность кожных покровов, шумы в сердце, отставание в физическом развитии, признаки дыхательной и сердечной недостаточности. При подозрении на врожденный порок сердца выполняется ЭКГ, ФКГ, рентгенография, ЭхоКГ, катетеризация сердца и аортография, кардиография, МРТ сердца и т. д. Чаще всего при врожденных пороках сердца прибегают к кардиохирургической операции — оперативной коррекции выявленной аномалии. — весьма обширная и разнородная группа заболеваний сердца и крупных сосудов, сопровождающихся изменением кровотока, перегрузкой и недостаточностью сердца. Частота встречаемости врожденных пороков сердца высока и, по оценке различных авторов, колеблется от 0,8 до 1,2% среди всех новорожденных. Врожденные пороки сердца составляют 10−30% всех врожденных аномалий. В группу врожденных пороков сердца входят как относительно легкие нарушения развития сердца и сосудов, так и тяжелые формы патологии сердца, несовместимые с жизнью.

Многие виды врожденных пороков сердца встречаются не только изолированно, но и в различных сочетаниях друг с другом, что значительно утяжеляет структуру дефекта. Примерно в трети случаев аномалии сердца сочетаются с внесердечными врожденными пороками ЦНС, опорно-двигательного аппарата, ЖКТ, мочеполовой системы и пр.

К наиболее частым вариантам врожденных пороков сердца, встречающимся в кардиологии, относятся дефекты межжелудочковой перегородки (ДМЖП — 20%), дефекты межпредсердной перегородки (ДМПП), стеноз аорты, коарктация аорты, открытый артериальный проток (ОАП), транспозиция крупных магистральных сосудов (ТКС), стеноз легочной артерии (10−15% каждый).

Причины врожденных пороков сердца:

Этиология врожденных пороков сердца может быть обусловлена хромосомными нарушениями (5%), генной мутацией (2−3%), влиянием факторов среды (1−2%), полигенно-мультифакториальной предрасположенностью (90%).

Различного рода хромосомные аберрации приводят к количественным и структурным изменениям хромосом. При хромосомных перестройках отмечаются множественные полисистемные аномалии развития, включая врожденные пороки сердца. В случае трисомии аутосом наиболее частыми пороками сердца оказываются дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородок, а также их сочетание; при аномалиях половых хромосом врожденные пороки сердца встречаются реже и представлены, главным образом, коарктацией аорты или дефектом межжелудочковой перегородки.

Врожденные пороки сердца, обусловленные мутациями единичных генов, также в большинстве случаев сочетаются с аномалиями других внутренних органов. В этих случаях сердечные пороки являются частью аутосомно-доминантных (синдромы Марфана, Холта-Орама, Крузона, Нунана и др.), аутосомно-рецессивных синдромов (синдромы Картагенера, Карпентера, Робертса, Гурлер и др.) или синдромов, сцепленных с Х-хромосомой (синдромы Гольтца, Аазе, Гунтера и др.).

Среди повреждающих факторов внешней среды к развитию врожденных пороков сердца приводят вирусные заболевания беременной, ионизирующая радиация, некоторые лекарственные препараты, пагубные привычки матери, производственные вредности. Критическим периодом неблагоприятного воздействия на плод являются первые 3 месяца беременности, когда происходит фетальный органогенез.

Внутриутробное поражение плода вирусом краснухи наиболее часто вызывает триаду аномалий — глаукому или катаракту, глухоту, врожденные пороки сердца (тетраду Фалло, транспозицию магистральных сосудов, открытый артериальный проток, общий артериальный ствол, клапанные пороки, стеноз легочной артерии, ДМЖП и др.). Также обычно имеют место микроцефалия, нарушение развития костей черепа и скелета, отставание в умственном и физическом развитии.

Кроме краснухи беременной, опасность для плода в плане развития врожденных пороков сердца представляют ветряная оспа, простой герпес, аденовирусные инфекции, сывороточный гепатит, цитомегалия, микоплазмоз, токсоплазмоз, листериоз, сифилис, туберкулез и др.

В структуру эмбриофетального алкогольного синдрома обычно входят дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток. Доказано, что тератогенное действие на сердечно-сосудистую систему плода оказывает прием амфетаминов, приводящий к транспозиции магистральных сосудов и ДМЖП; противосудорожных средств, обусловливающих развитие стеноза аорты и легочной артерии, коарктации аорты, открытого артериального протока, тетрады Фалло, гипоплазии левых отделов сердца; препаратов лития, приводящих к атрезии трехстворчатого клапана, аномалии Эбштейна, ДМПП; прогестагенов, вызывающих тетраду Фалло, другие сложные врожденные пороки сердца.

У женщин, страдающих преддиабетом или диабетом, дети с врожденными пороками сердца рождаются чаще, чем у здоровых матерей. В этом случае у плода обычно формируются ДМЖП или транспозиция крупных сосудов. Вероятность рождения ребенка с врожденным пороком сердца у женщины с ревматизмом составляет 25%.

Кроме непосредственных причин, выделяют факторы риска формирования аномалий сердца у плода. К ним относят возраст беременной младше 15−17 лет и старше 40 лет, токсикозы I триместра, угрозу самопроизвольного прерывания беременности, эндокринные нарушения у матери, случаи мертворождения в анамнезе, наличие в семье других детей и близких родственников с врожденными пороками сердца.

Приобретённый порок сердца (ППС) Приобретенные пороки сердца — группа заболеваний (стеноз, недостаточность клапана, комбинированные и сочетанные пороки), сопровождающихся нарушением строения и функций клапанного аппарата сердца, и ведущих к изменениям внутрисердечного кровообращения. Компенсированные пороки сердца могут протекать скрытно, декомпенсированные проявляются одышкой, сердцебиением, утомляемостью, болями в сердце, склонностью к обморокам. При неэффективности консервативного лечения проводится операция. Опасны развитием сердечной недостаточности, инвалидности и летального исхода.

Приобретенные пороки сердца — группа заболеваний (стеноз, недостаточность клапана, комбинированные и сочетанные пороки), сопровождающихся нарушением строения и функций клапанного аппарата сердца, и ведущих к изменениям внутрисердечного кровообращения. Компенсированные пороки сердца могут протекать скрытно, декомпенсированные проявляются одышкой, сердцебиением, утомляемостью, болями в сердце, склонностью к обморокам. При неэффективности консервативного лечения проводится операция. Опасны развитием сердечной недостаточности, инвалидности и летального исхода.

При пороках сердца морфологические изменения структур сердца и кровеносных сосудов вызывают нарушение сердечной функции и гемодинамики. Различают врожденные и приобретенные пороки сердца.

Врожденные пороки обусловлены нарушениями развития сердца и магистральных кровеносных сосудов в пренатальном периоде или сохранением внутриутробных особенностей кровообращения после рождения. Различные формы врожденных пороков сердца встречаются у 1−1,2% новорожденных и включают как сравнительно легкие, так и несовместимые с жизнью состояния. Наиболее часто среди внутриутробно формирующихся пороков сердца встречаются дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок, стеноз и аномальное расположение магистральных сосудов, развивающиеся в результате неправильного формирования полостей сердца или деления первичного общего сосудистого ствола на аорту и легочную артерию. После рождения при сохранении внутриутробных особенностей кровообращения развиваются такие пороки сердца, как открытый артериальный (боталлов) проток или незаращение овального отверстия (открытое овальное окно).

При врожденных пороках сердца может наблюдаться как изолированное поражение сердца или сосудов, так и комплексное (например, триада или тетрада Фалло). Среди врожденных пороков сердца также встречаются внутриутробные дефекты развития клапанного аппарата: полулунных клапанов аорты и легочного стола, левого и правого предсердно-желудочковых.

Среди приобретенных пороков сердца более 50% приходится на поражение двустворчатого (митрального) клапана, около 20% - полулунного клапана аорты. Встречаются следующие виды дефектов предсердно-желудочковых отверстий и клапанов: стеноз, недостаточность, пролабирование. Недостаточность клапанов возникает из-за склерозирования (деформации и укорочения) створок, вследствие чего происходит их неполное смыкание.

Стеноз (сужение) атривентрикулярного отверстия развивается в результате поствоспалительных рубцовых сращений створок клапана, уменьшающих площадь отверстия.

Нередко недостаточность и стеноз одновременно возникают на одном клапанном аппарате — такой порок сердца называется комбинированным. Если изменения затрагивают несколько клапанов, говорят о сочетанном пороке сердца. При пролабировании клапана происходит его выпячивание, выбухание или выворачивание створок в полость сердца.

Ведущая роль в развитии приобретенных пороков сердца принадлежит ревматизму и ревматическому эндокардиту (75% случаев), меньшая часть вызывается атеросклерозом, сепсисом, травмами, системными болезнями соединительной ткани и др. причинами.

Артериальная гипертония Основным симптомом заболевания является повышение артериального давления. Заболевание это не имеет определенных, типичных субъективных (ощущений) симптомов. Жалобы больных гипертонией, если они есть, зачастую определяются наличием невроза (повышенная раздражительность, быстрая утомляемость, нарушения сна, головная боль, сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца), наличие атеросклероза сосудов сердца, мозга, нижних конечностей (стенокардия, перемежающаяся хромата), спазмом сосудов (онемение, похолодание пальцев, нарушение зрения). У некоторых больных выраженность головной боли находится в прямой зависимости от высоты артериального давления. Однако не редко больные даже с очень высоким давлением чувствуют себя хорошо и не каких жалоб не предъявляют. Таким образом, нет четкого соответствия между высотой артериального давления, тяжестью заболевания и выраженностью субъективных ощущений. Отчасти это зависит и от особенностей психологического склада, увлеченности работой, мнительности. Человек сильной воли может подавить чувство боли, слабого и мнительного может подавить боль. Издавна боль называли «сторожевым псом здоровья», это сигнал о неблагополучии, нередко спасающий человека, заставляющий его ограничить свою активность. При любой боли важно своевременно обратиться к врачу. Иногда необходимы сложные и длительные исследования для установления причины боли и выработки методов ее устранения, так как боль сама по себе может вызвать и нервоз, и сердечно — сосудистые нарушения. У больных с симптоматической гипертонией имеются проявления вызвавшего гипертонию основного заболевания (тиреотоксикоз, поражение надпочечников, почек). Нередко это основное заболевание протекает скрытно или с нерезко выраженными симптомами.

Таким образом, основным и общим симптомом для гипертонической болезни и всех других форм гипертонии являются повышение артериального давления. Поэтому для раннего выявления заболевания не ждут появления субъективных ощущений, а проводят массовые профилактические осмотры с обязательным измерением артериального давления у здоровых людей. Такие осмотры выявляют значительное число больных, которые не знали о своем заболевании.

Какое артериальное давление у взрослых людей считают нормальным, а какое повышенным? Нормальным считают артериальное давление в пределах 100/70 — 139/89 мм рт. ст. Однако величина артериального давления, даже у здоровых людей, не является абсолютно стабильной. Артериальное давление может повышаться при волнении, умственной напряженной работе, физической нагрузке, под влиянием изменения погоды, и даже в спокойном состоянии оно меняется в течении суток. Самая низкая величена артериального давления регистрируется ночью, к утру оно повышается, затем с 8 ч утра несколько снижается в течение дня, а к вечеру (после 17 ч) — вновь повышается. При заключении о нормальных величинах артериального давления следует учитывать пол и возраст человека. Массовые обследования населения показали, что с возрастом (особенно после 50 лет) наблюдается отчетливое повышение систолического давления. Однако при этом трудно провести границу между нормальном старением и специфической возрастной патологией. Нарастающий в этот период атеросклероз ухудшает амортизационные свойства аорты, что ведет к повышению артериального давления, преимущественно систолического. Нередко у людей, для которых характерны были цифры давления на нижней общепринятой границе нормы (100/70), повышение его до верхней границы нормы (140/90) вызывает выраженную головную боль. Поэтому врач должен считаться не со статистической, а с индивидуальной нормой, т. е. со свойствами данному человеку показателями величины артериального давления, а также уровнем холестерина и другими биохимическими показателями крови, отмечавшимися примерно в 30 — летнем возрасте.

Повышенным считают артериальное давление 160/95 мм рт. ст. и выше, и в этом случае устанавливают диагноз артериальной гипертонии. Лиц с периодическим повышением давления в пределах 140/90 — 159/94 мм рт. ст. относят к группе «угрожаемых» (или пограничной гипертонии), и они подлежат специальному диспансерному наблюдению. Им необходимо соблюдать предписанный врачом режим труда, отдыха, питания; при необходимости им назначают лекарственную терапию.

Дистрофия миокарда Дистрофия миокарда — это сложный патологический процесс в клетках (кардиомиоцитах), приводящий к истощению энергетических запасов. При этом длительно не теряется способность к восстановлению.

Изменения происходят на уровне метаболизма клеток. Поломка процесса синтеза энергии нарушает сократимость миокарда. Выявить четкие проявления на начальной стадии чрезвычайно сложно. Наиболее изучена миокардиодистрофия при заболеваниях, сопровождающихся изменением метаболизма (тиреотоксикоз, гипотиреоз, малокровие в тяжелой стадии, интоксикации ядами, авитаминоз).

Пороки сердца, миокардиты вызывают сочетание воспаления и дистрофических изменений миокарда. Довольно трудно выяснить, какой из этих процессов превалирует — воспалительный или дистрофический.

Что происходит в миокарде? Энергия в клетках миокарда вырабатывается в основном во время диастолы. Биохимические процессы происходят в присутствии кислорода. Также необходимыми «ингредиентами» служат витамины, гормоны, комплекс ферментов, глюкоза, молочная и пировиноградная кислоты, жирные кислоты, кетоновые тела, аминокислоты. Все доставляется с кровью.

Доказано влияние на синтез нервных импульсов. Они регулируют реакции, могут их усилить или приостановить. Сердце обладает важной способностью: оно может синтезировать энергию из глюкозы с участием кислорода, но также способно какой-то срок «продержаться» и извлекать килокалории из запасного гликогена без кислорода (анаэробный путь).

Дистрофия миокарда проявляется, когда исчерпаны все запасы и сердце становится энергетически недостаточным. Если процесс длительно затягивается и организм не получает дополнительные вещества для «добычи» энергии, то нормальные кардиомиоциты замещаются соединительной (рубцовой) тканью, которая не способна к сокращению.

Некоторые метаболические изменения приводят к вкраплению жировых комплексов в сердечную ткань. Эта патология получила название жировой дистрофии миокарда. В итоге в сердце появляются участки «мертвой» ткани (но не некроз, как при остром инфаркте!).

В качестве компенсации сердце увеличивается в объеме, не усиливая сократимость. Результатом является сердечная недостаточность.

Почему возникает дистрофия?

Существует 2 группы причин:

• 1. Болезни сердца, способствующие метаболическим нарушениям в клетках (ишемическая, миокардиты, кардиомиопатии), в патогенезе имеет значение нарушенная коронарная проходимость, воспаление и накопление шлаков в ткани;
• 2. Внесердечные — через нервную регуляцию, срыв синтеза гормонов, нарушение состава форменных элементов крови влияют на биохимические процессы в миокарде.
• 3. Ко второй группе причин относятся:
  • · Последствия хронического тонзиллита;
  • · Отравление промышленными и бытовыми ядами;
  • · снижение уровня эритроцитов при анемиях различной этиологии и заболеваниях крови;
  • · Токсическое побочное действие лекарственных препаратов (антибиотики, гормональные средства, цитостатики);
  • · Эндокринная патология, особенно надпочечников и щитовидной железы;
  • · Недостаток витаминов С (при цинге) и В₁ (при полиневритах, алкоголизме, энтероколитах);
  • · Хронические болезни почек;
  • · Длительные хронические заболевания органов дыхания.

Дистрофия у спортсменов вызывается чрезмерными физическими нагрузками, стрессами. Увлечение молодых людей бодибилдингом, всякими способами накачать мышцы приводит к раннему развитию миокардиодистрофия.