Тканевое дыхание

Это вызывает включение системных и клеточных механизмов компенсации.

Системная и клеточная компенсация при гипоксии Дефицит кислорода возбуждает через посредство хеморецепторов главным образом сино-каротидной зоны ретикулярную формацию, повышает ее активирующее воздействие на жизненно важные центры ствола мозга, спинного мозга, коры большого мозга и включает механизмы мобилизации резервов. При напряженной деятельности резервных систем возможна полная компенсация дефицита кислорода.

Дыхательный резерв используется за счет повышения активности дыхательных центров, углубления и учащения дыхания, увеличения числа функционирующих альвеол, диффузионной поверхности легких и минутного объема дыхания. Мобилизация гемодинамического резерва обеспечивается усилением и учащением сердечных сокращений, редепонированием крови, выходом эритроцитов из синусов костного мозга с увеличенным потенциальным резервом гликолитических ферментов и возрастанием содержания 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах. [4, с. 105]

Облегчается диссоциация гемоглобина, увеличивается объем циркулирующей крови и приток ее к правому предсердию, повышается тканевый кровоток, улучшается транспорт кислорода к тканям, расширяются сосуды сердца, мозга, легких, почек и других органов. Повышению тканевого резерва способствуют активация синтеза митохондрий в органах, увеличение их мощности, возрастание, особенно в жизненно важных органах, активности цитохромоксидазы, более интенсивное извлечение кислорода тканями из крови. Усиливается нервнотрофический контроль гликолиза и аэробного окисления, активируется синтез нуклеиновых кислот и белков в ответ на дефицит макроэргов в мышечных органах, возрастает содержание миоглобина в сердце, скелетных мышцах.

Увеличение эритропоэтического резерва обусловлено активацией продукции эритро-поэтина, стимуляцией в костном мозге эритропоэза, усилением транспорта большого числа молодых эритроцитов, обладающих повышенной гликолитической активностью, в сосудистую систему, развитием умеренной полицитемии, увеличением кислородной емкости крови.

Начальная стадия декомпенсации при гипоксии развивается на фоне мобилизации всех резервных систем, но снижения оксигенирования крови ниже 96%. Исходы начальной стадии декомпенсации определяются в основном продолжительностью и интенсивностью нарушения дыхания клеток. Сравнительно небольшое и кратковременное снижение клеточного дыхания обычно приводит к умеренному непродолжительному снижению Р02 ниже критической концентрации 02 в клетке. Если она уменьшается всего на 30%, то напряжение внутриклеточного 02 повышается с 3,8 до 34,1 мм рт.ст. При повышении Р02 увеличивается эффективность окислительно-восстановительных систем за счет возрастания степени сопряжения окисления и фосфорилирования (усиление активности цитохромоксидазы, де-гидраз, АТФазы и др.). [4, с. 107]

Одновременно активизируется анаэробный синтез АТФ. На этом фоне возрастает синтез нуклеиновых кислот и белков, что со временем может привести к увеличению количества митохондрий в клетке. Наряду с этим происходит разобщение клеточного метаболизма с функцией мембран, что повышает проницаемость последних. Автоматически включается защитный механизм в виде заметного снижения плотности ионоселек-тивных каналов для К+, Na+ при сохранении функции Na+/K±Hacoca. Это предотвращает дальнейшее повышение проницаемости мембран, снижает их чувствительность к действию регулирующих систем организма и длительно поддерживает обратимый характер обменных и функциональных нарушений на фоне напряженной деятельности механизмов компенсации гипоксии. На этой стадии отмечается умеренное накопление лактата и других недоокис-ленных продуктов, развитие легкой недостаточности обновления макроэргов (АТФ и др.). В тканях с низкой гликолитической активностью возникает обратный эффект Пастера — активация гликолиза при недостаточности дыхания, в тканях с высокой гликолитической активностью — эффект Крэбтри — ингибирование окислительного фосфорилирования при активации гликолиза. Напряженная активность механизмов компенсации кислородного голодания ведет к возникновению дефицита окисленной формы НАД за счет недостаточности активности ферментной системы, катализирующей окисление НАДН янтарным полуальдегидом и превращающей ее в НАД. Такие нарушения ведут к угнетению утилизации кислорода в клетках в основном в двух узловых звеньях.

Заключение

В заключении следует отметить, что сущность тканевого дыхания — это совокупность окислительно-восстановительных процессов в клетках, органах и тканях, протекающих с участием молекулярного кислорода и сопровождающихся запасанием энергии в фосфорильной связи молекул АТФ В ходе тканевого дыхания происходит обмен веществ, сущность которого состоит в том, что из внешней среды в организм поступают богатые потенциальной энергией вещества, где они распадаются на более простые, а освобождающаяся при этом энергия обеспечивает протекание физиологических процессов и выполнение физической работы. В различных сочетаниях с пищей в организм поступают белки, жиры, углеводы и обеспечивающие активность обменных процессов, витамины, минеральные соли, вода. Образование и расход энергии в организме принято выражать в единицах тепловой энергии — в калориях и килокалориях. Например, при окислении одного грамма белков освобождается 4,1 ккал, жиров — 9,3 ккал, углеводов — 4,1 ккал.

Соотношение количества энергии, поступающей с пищей и энергии, расходуемой организмом называется энергетическим балансом.

Кроме энергетического обеспечения, поступающие в организм питательные вещества, используется для восстановления изнашиваемых и построения новых клеток и тканей, образования гормонов и ферментов (биологические катализаторы). Например, за пять лет учебы у студентов роговица глаза сменяется 250 раз, слизистая оболочка желудка — 500 раз и т. д.

Обмен веществ в организме (метаболизм) заключается в осуществлении двух взаимно противоположных, но неразрывно связанных процессов: ассимиляции и диссимиляции. Ассимиляция (анаболизм) включает так называемые пластические процессы, в результате которых происходит образование новых белковых и клеточных форм, ферментов и др. Расходуемая при этом энергия превращается в потенциальную химическую энергию сложных молекул. Совокупность процессов диссимиляции (катаболизма) связана с разрушением, расщеплением веществ, входящих в состав клеток, благодаря чему происходит освобождение потенциальной химической энергии, которая превращается в другие виды энергии. Например, химическая энергия превращается в тепловую, в механическую, электрическую и обеспечивает работу внутренних органов, мышц, поддержание оптимальной температуры тела и т. д.

Израсходованная энергия восполняется затем путем поступления в организм новых питательных веществ. Некоторые вещества при избыточном поступлении могут откладываться в организме в виде запасов. Образующиеся в процессе обмена продукты распада удаляются из организма во внешнюю среду органами выделения.

Пищеварение является начальным этапом обмена веществ, в процессе которого происходит физическая и химическая обработка пищи, в результате чего она превращается в такие вещества, которые могут всасываться в кровь и усваиваться. Переваривание пищи в желудке продолжается 6−8 часов, а жирная пища — до 10 и более часов.

Работа органов пищеварения регулируется нервными и гуморальными механизмами.

По результатам работы можно сделать выводы:

1) В результате Д. т. при участии специфических ферментов происходит окислительный распад крупных органических молекул — субстратов дыхания — до более простых и в конечном счете до СО2 и Н2О с высвобождением энергии. Принципиальным отличием Д. т. от иных процессов, протекающих с поглощением кислорода (например, от перекисного окисления липидов), является запасание энергии в форме АТФ, не характерное для других аэробных процессов.

2) Мышечная деятельность активизирует обменные процессы, ведет к увеличению потребности организма в питательных веществах и тем самым стимулирует работу пищеварительных органов, желудочную и кишечную секреции. Однако, физическая работа, выполняемая сразу после приема пищи, не усиливает, а тормозит пищеварительные процессы. При этом возбуждение центров регуляции пищеварения и перераспределение крови от мышц к работающим органам брюшной полости снижает эффективность работы мышц. Наполненный желудок приподнимает диафрагму, затрудняя работу органов дыхания и кровообращения. Если мышечная работа начинается через 2−2,5 часа после приема пищи, то она может даже усиливать функцию пищеварения.

3) Обмен веществ в живом организме происходит постоянно. Однако уровень его интенсивности может быть различным (например, во время сна, при физической работе). Минимальный уровень обмена веществ называется основным обменом.

4) Основной обмен имеет место в состоянии полного мышечного покоя, натощак при температуре окружающей среды 20−220. При таких условиях расход энергии взрослого человека в среднем составляет 1 ккал на 1 кг массы тела за один час. Так при весе равном 70 кг основной обмен человека в сутки составит 1680 ккал, из которых 25% связано с обеспечением работы сердца, почек, дыхательных мышц и др., а 75% - с функционированием клеток и тканей организма.

При мышечной работе расход энергии увеличивается по мере нарастания ее интенсивности, например, при ходьбе энергии расходуется на 10−12% больше, чем в покое, а при беге — на 40−50% и более.

5) По энерготратам трудовая деятельность людей условно подразделяется на четыре группы:

· умственный труд, суточный расход энергии, который составляет 2300−3000 ккал;

· механизированная работа с суточным расходом энергии 2500−3200 ккал;

· частично механизированная работа с суточным расходом энергии 2600−3400 ккал;

· тяжелая физическая работа с суточным расходом энергии 3500−4300 ккал и более.

У студентов в дни занятий по физическому воспитанию энерготраты увеличиваются с 2500−300 ккал до 3500−4000 ккал.

Современный человек получает с пищей в сутки 4000 ккал и более. У многих людей, особенно занимающихся умственным трудом, остается неизрасходованной 20−25% этой энергии. Избыточные калории откладываются в организме в виде запасов. Возникает так называемый «порочный круг»: при излишнем весе пропадает желание двигаться, что в свою очередь способствует еще большему увеличению веса. Повышение двигательной активности ведет к стабилизации энергетического баланса. Для нормальной жизнедеятельности организма ежесуточный расход энергии на двигательную активность должен составлять 1200−1300 ккал.

6) Спортивная деятельность сопровождается значительными суточными затратами энергии до 6000−7000 ккал и более. Например, в день соревнований участник 100-киломитровой велогонки имел суточный расход энергии 10 000 ккал.

На величину расхода энергии при мышечной работе влияет состояние тренированности организма. Нетренированный человек тратит на работу больше энергии, чем тренированный. Если работа несложная (например, вращение педалей велотренажера), то различие в энерготратах тренированного и нетренированного человека составят около 10%. Если же работа требует точной координации движений и усилий (передвижение на лыжах, плавание), то при одной и той же скорости движений разница в расходе энергии тренированного и нетренированного человека может достигнуть 25−30%.

Список используемой литературы Агаджанян Н. А., Телль Л. З. и др. Физиология человека. М.: Медицинская книга, 2005. — 526 с.

Макаров В. А. Физиология. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. — 112 с.

Нормальная физиология. Под редакцией К. В. Судакова. М.: Медицинское информационное агенство, 1999. — 718 с.

Общая патология. Под редакцией Н. П. Чесноковой. М.: Академия, 2006. — 336 с.

Покровский В.М., Коротько Г. Ф. Физиология человека. Т.

1. М.: Академия, 2005. — 354 с.

Покровский В.М., Коротько Г. Ф. Физиология человека. Т.

2. М.: Академия, 2006. — 211 с.

Руководство по общей патологии человека. Под редакцией Н. К. Хитрова, Д. С. Саркисова, М. А. Пальцева. М.: Медицина, 1999. — 728 с.

Спортивная физиология. Под редакцией Я. М. Коца М.: Физкультура и спорт, 2004. — 240 с.

Судаков К. В. Нормальная физиология. М.: Медицинское информационное агентство, 2006. — 920 с.

Фомин Н. А. Физиология человека. М.: Просвещение, 2002. — 320 с.